常見心血管疾病的外科治療

心臟疾病CardiacDiseases新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院一附院心血管外科付慶林MD精選課件哪些心臟病需要手術(shù)屬于外科治療的病種主要有:先天性心臟病瓣膜病冠心病大血管疾病心臟腫瘤精選課件分類一、先天性心臟?。?/p>

1、左向右分流:PDA、ASD、VSD、佛氏竇瘤破裂、冠狀動脈瘺、主－肺動脈間隔缺損等。

2、右向左分流型：法洛四聯(lián)征、大動脈轉(zhuǎn)位、右室雙出口等。

3、無分流型：肺動脈瓣狹窄等。二、風(fēng)濕性心臟?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全。三、缺血性心臟?。汗谛牟〖捌洳l(fā)癥。四、心臟腫瘤：粘液瘤等。五、大血管疾病：胸主動脈瘤等。精選課件主要診斷方法癥狀：差異較大，一般無特異性，如疲勞、氣急、心悸、紫紺、浮腫等。心臟體征：特別是心臟雜音有特異性，根據(jù)雜音性質(zhì)可獲得初步診斷。超聲心動圖：心臟彩超可觀察心臟結(jié)構(gòu)，做出明確診斷，所以最重要。心臟X線像：可獲得間接診斷依據(jù)。心電圖：常規(guī)檢查，可診斷有無心律失常、心肌缺血、心肌肥厚等。心導(dǎo)管檢查：一般不用，對復(fù)雜病例可確診。精選課件心臟病的治療方法

心臟是血液循環(huán)的驅(qū)動裝置,是生命的動力。目前治療心臟病的手段主要分為三種:藥物治療、外科治療與介入治療。藥物治療。采用經(jīng)皮穿刺心導(dǎo)管技術(shù),通過導(dǎo)管送入血管或心腔的指定部位,進(jìn)行局部治療或矯正局部結(jié)構(gòu),或在局部注射藥物。這種經(jīng)血管進(jìn)行的治療手段既不同于內(nèi)科藥物治療，也不同于傳統(tǒng)的外科治療，它形了獨(dú)立的第三種治療手段,現(xiàn)在稱為介入治療。外科治療。精選課件歷史回顧1896年LudwigRehn在22歲男病人受刺傷3小時昏迷之后，在手術(shù)中將破裂的右心室縫了3針，控制出血，救活了病人，這也是世界上第一個心臟手術(shù)，開創(chuàng)了心臟外科的歷史。

1933年：Gibbon試驗證實泵氧合器支持循環(huán)1953年：Gibbon行ASD修補(bǔ)1954年：Lillehei使用控制性交叉循環(huán)完成心內(nèi)直視手術(shù)1955年3月：JohnKirklin在MayoClinic完成了世界上首例體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)1967年12月南非ChristiaanBarnard成功人類第一次心臟移植手術(shù)。

精選課件體外循環(huán)精選課件體外循環(huán)基本裝置精選課件體外循環(huán)機(jī)精選課件①鼓泡氧合器：結(jié)構(gòu)簡單、氧合性能良好。安全使用時限3小時②膜型氧臺器：用硅橡膠或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空纖維管制成。血、氣通過透析膜作用進(jìn)行氣體交換，適用于較長時間體外循環(huán)，臨床應(yīng)用廣泛2.氧合器(人工肺)精選課件氧合器精選課件體外循環(huán)的準(zhǔn)備了解病人一般狀況循環(huán)部件預(yù)充液精選課件體外循環(huán)的施行

胸骨正中切口，顯露心臟后游離上下腔靜脈，套繞阻斷帶，肝素化(2-3mg/kg),測定活化凝血時間(ACT),由正常值80-120秒延長至480-600s。轉(zhuǎn)流后每隔45分鐘追加肝素1/3量。經(jīng)右心房向上、下腔靜脈分別插入引流管，接連人工心肺機(jī)。再在升主動脈根部或股動脈插供血管，與人工心肺機(jī)動脈管道連接后，開動心肺機(jī)轉(zhuǎn)流，建立全身體外循環(huán)。

常溫灌注量：50-120ml/(kg·min)或2.2-2.4L/(m2·min)

兒童：10-15kg120-150ml/(kg·min)

<10kg125-175ml/(kg·min)精選課件體外循環(huán)插管部位精選課件體外循環(huán)示意圖精選課件心內(nèi)直視手術(shù)的施行需阻斷心臟血流，致使心肌缺血、缺氧。阻斷時間如較長，即招致心肌損害，甚至壞死。心肌損害大都發(fā)生在心臟循環(huán)恢復(fù)早期，系由于積留于心肌氧自由基等有毒物質(zhì)集中大量釋出引起，故名為心肌再灌注損傷二、心肌保護(hù)精選課件

再灌注損傷的的后果1.心內(nèi)膜下壞死2.心臟復(fù)蘇困難3.心臟復(fù)跳后博動無力4.頑固性心律失常5.低心排血癥6.術(shù)后或晚期出現(xiàn)心力衰竭、心肌纖維化精選課件心停搏液的組成心停搏劑：高鉀20－40mmol/L,普魯卡因0.2%-0.4%。低溫：0－4度，心肌溫度15度，溫血停搏基質(zhì)：PH>7.4滲透壓：320－280mmol/L精選課件心停搏液灌注法順行灌注法逆行灌注法順+逆灌注法精選課件

①代謝改變：代謝性酸中毒較多見②電解質(zhì)失衡：低血鉀③血液改變：紅細(xì)胞破壞，游離血紅蛋白升高，血小板減少等④腎、肺等器官功能減退:腎功能衰竭、灌注肺體外循環(huán)后的生理變化精選課件一、動脈導(dǎo)管未閉PatentDuctusArteriosus(PDA)精選課件

（一）概述動脈導(dǎo)管是胎兒時期肺動脈與主動脈之間的生理性血流通道，出生后隨肺血管阻力下降，流經(jīng)血液減少而于15－20小時后功能性關(guān)閉，85％的嬰兒生后2個月閉鎖，退化為動脈導(dǎo)管韌帶。由于各種原因所造成嬰兒時動脈導(dǎo)管未能閉鎖，即稱動脈導(dǎo)管未閉。外形可呈管型、漏斗型和窗型，大多外徑10mm左右，長約6－10mm。精選課件

胎兒血液循環(huán)精選課件嬰兒血液循環(huán)精選課件（二）病理生理

精選課件（三）臨床表現(xiàn)

癥狀：

導(dǎo)管較小的患兒多無癥狀，僅在查體時發(fā)現(xiàn)心臟雜音，導(dǎo)管較大的患兒易患上呼吸道感染，可有活動后心悸，氣短、咳嗽、乏力、多汗、發(fā)育不良等，嚴(yán)重者嬰兒期即可出現(xiàn)肺動脈高壓和左心功能衰竭。如不治療則形成Eisenmenger綜合癥，出現(xiàn)紫紺或差異性紫紺，失去手術(shù)機(jī)會，最終右心衰竭而死亡。精選課件

體征：胸骨左緣第二肋間可觸及收縮期震顫，并可延伸到舒張期；聽診該部位有特征性連續(xù)性機(jī)器樣雜音，向左鎖骨下窩傳導(dǎo)，P2亢進(jìn)；脈壓差增寬，可有甲床毛細(xì)血管搏動、水沖脈和股動脈槍擊音。晚期出現(xiàn)紫紺和杵狀指趾，右心衰竭的體征。精選課件

（四）輔助檢查

心電圖：分流量較小者可正?；蜃笫腋唠妷?分流量較大者可有左室肥厚;有肺動脈高壓者可為雙室肥厚或右心室肥厚。X線：兩肺紋理增多、增粗，心影可有不同程度擴(kuò)大，主動脈結(jié)增寬并有漏斗征，肺動脈段平直或膨隆。UCG：最有價值，可見降主動脈與肺動脈間有異常通道，多普勒檢查有血液自主動脈向肺動脈分流。精選課件右心導(dǎo)管：可見肺動脈水平血氧增高，并可直接測得肺動脈壓力。有時導(dǎo)管可自肺動脈經(jīng)動脈導(dǎo)管至降主動脈。升主動脈造影：可見降主動脈與肺動脈同時顯影，并可見動脈導(dǎo)管，一般不用。

精選課件（五）鑒別診斷

（1）主-肺動脈間隔缺損

本病較為罕見，癥狀重，雜音位置偏低，在胸骨左緣3、4肋間最響。X線示主動脈結(jié)小或無明顯擴(kuò)大。右心導(dǎo)管檢查，若導(dǎo)管經(jīng)缺損進(jìn)入升主動脈即可確診。必要時行逆行升主動脈造影。（2）室間隔缺損合并主動脈瓣關(guān)閉不全

本病雜音位置偏低，在胸骨左緣3、4肋間隙可聽到收縮期和舒張期雜音。右心導(dǎo)管檢查心室水平有左向右分流。精選課件（3）主動脈竇瘤破裂本病發(fā)病常較突然，多在體力活動后出現(xiàn)心衰癥狀。心前區(qū)可聽到表淺粗糙的連續(xù)性雜音。若竇瘤破入右心，則右心導(dǎo)管檢查右心房或右心室血氧含量增加。升主動脈造影可以明確診斷。（4）冠狀動脈-心腔瘺雜音可出現(xiàn)在心前區(qū)各個部位。確定診斷依賴于升主動脈造影。精選課件（六）治療

（1）手術(shù)適應(yīng)征年齡在1歲以上可行手術(shù)治療，最合適的年齡為6歲以內(nèi)。伴有細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，需用大劑量抗生素3個月后施行手術(shù)為宜，但藥物不能控制感染者應(yīng)及時手術(shù)。（2）手術(shù)禁忌征

①出現(xiàn)Eisenmenger綜合癥；

②伴有其它先天性心血管畸形，而PDA起著代償作用，如法樂氏四聯(lián)癥等，在根治手術(shù)前不能單獨(dú)閉合導(dǎo)管。精選課件

(3)手術(shù)方法全麻后經(jīng)左側(cè)第四肋間后外側(cè)切口進(jìn)胸,在動脈導(dǎo)管三角肺動脈部位可捫到細(xì)震顫即可確診。沿降主動脈長軸切開縱隔胸膜，將縱隔胸膜推向肺動脈側(cè)游離導(dǎo)管上、下端。精選課件（4）導(dǎo)管處理方法

結(jié)扎法和鉗閉法：本法簡便易行最常用，適用于管型PDA;

切斷縫合法：適用于導(dǎo)管粗大伴肺動脈高壓者;現(xiàn)一般不用；

內(nèi)口縫合法：適用粗短、壁脆、瘤樣改變、肺高壓或再通病例；

導(dǎo)管封堵術(shù)：介入治療方法。精選課件

（七）并發(fā)癥

導(dǎo)管破裂左喉返神經(jīng)損傷栓塞導(dǎo)管再通精選課件二、房間隔缺損AtrialSeptalDefect(ASD)精選課件（一）概述房間隔缺損是左、右心房之間的間隔發(fā)育不全，遺留缺損造成血流相通的先天性畸形。先天性房間隔缺損根據(jù)胚胎發(fā)育可分為繼發(fā)孔型及原發(fā)孔型缺損兩大類，前者居多數(shù)，后者心內(nèi)畸形較為復(fù)雜。精選課件（二）病理解剖

1、繼發(fā)孔型房間隔缺損

是最常見的先天性心臟病，約占先心病的10－15%。男女之比為1∶2。繼發(fā)孔型房間隔缺損根據(jù)缺損的部位可分為中央（卵圓孔型）、上腔型（靜脈竇型）、下腔型和混合型。常伴有肺靜脈異位引流入右房。缺損大小相差顯著，但通常直徑在2－4cm。

精選課件房缺的病理分型精選課件

2、原發(fā)孔型房間隔缺損

又稱部分心內(nèi)膜墊缺損或房室管畸形。在胚胎發(fā)育過程中心內(nèi)膜墊發(fā)育缺陷聽致。形成一個半月形的大型房間隔缺損，位于冠狀靜脈竇的前下方，缺損下緣鄰近二尖瓣環(huán)，常伴有二尖瓣裂。精選課件（三）病理生理

正常左心房（8－10mmHg）、右心房（3－5mmHg）之間有壓差，左房的氧合血分流至右房，體循環(huán)血流量減少，可引起患兒發(fā)育遲緩，體力活動受到一定限制，部分患者可無明顯癥狀。氧合血進(jìn)入肺循環(huán)可引起肺小血管內(nèi)膜增生及中層肥厚等病變，導(dǎo)致肺動脈壓及肺血管阻力升高，最終形成Eisenmenger綜合癥。精選課件（四）臨床表現(xiàn)

癥狀：勞力性氣促、心悸、乏力是最常見的癥狀。部分患者可無明顯癥狀。若有嚴(yán)重肺動脈高壓引起右向左分流（Eisenmenger綜合癥），出現(xiàn)紫紺或右心衰竭表現(xiàn)。體征：胸骨左緣2、3肋間可聞及Ⅱ－Ⅲ級吹風(fēng)樣收縮期雜音（肺動脈瓣相對狹窄產(chǎn)生），P2亢進(jìn)和固定分裂。精選課件（五）、輔助檢查1、心電圖

電軸右偏、右束枝傳導(dǎo)阻滯或右室肥厚，P-R間期延長呈I°房室傳導(dǎo)阻滯，左、右心室肥厚。心電向量圖在額面位呈逆鐘向心電環(huán)。2、胸部X線

肺紋理增多，右房、右室增大，肺動脈段突出，主動脈結(jié)較小。二尖瓣關(guān)閉不全明顯者左心室亦增大。透視下肺門“舞蹈”。3、超聲心動圖明確顯示右心房右心室內(nèi)徑增大，缺損位置、大小，左右心房間血液分流。是最好的無創(chuàng)檢查手段。

精選課件精選課件（六）診斷根據(jù)體征結(jié)合心電圖、x線檢查和超聲心動圖不難診斷。鑒別診斷：高位VSD、PS和原發(fā)性肺動脈擴(kuò)張等。超聲心動圖有助于確診。右心導(dǎo)管檢查：右心房血氧含量高于上、下腔靜脈1.9％容積；心導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心房（一般不需要）。精選課件（七）外科治療手術(shù)適應(yīng)癥

ASD診斷明確，ECG、胸片顯示心臟有改變。右心導(dǎo)管檢查肺血流量大于體循環(huán)流量1－1.5倍，即使無明顯癥狀也應(yīng)手術(shù)。PH以左向右分流為主者，應(yīng)爭取手術(shù)。3－5歲最佳，50歲以上病人如有癥狀甚至出現(xiàn)心房顫動、心力衰竭，經(jīng)內(nèi)科治療控制后亦應(yīng)手術(shù)治療。原發(fā)孔缺損，更應(yīng)爭取早日手術(shù)。禁忌癥

肺動脈高壓以逆向分流為主(Eisenmenger)。精選課件

手術(shù)方法：

1CPB下ASD修補(bǔ)術(shù)：

小缺損可直接縫合，缺損較大或合并肺靜脈異位引流應(yīng)用補(bǔ)片修補(bǔ)缺損并將異位引流的肺靜脈隔入左房。原發(fā)孔型房間隔缺損者應(yīng)首先修補(bǔ)二尖瓣裂，然后修補(bǔ)ASD，由于缺損下緣鄰近冠狀靜脈竇，在該處進(jìn)針時應(yīng)注意避免損傷房室結(jié)，以免引起房室傳導(dǎo)阻滯。

2ASD封堵術(shù)：介入治療方法。精選課件連續(xù)縫合房缺精選課件滌綸或心包片修補(bǔ)房缺精選課件三、室間隔缺損VentricularSeptalDefect(VSD)精選課件（一）概述

VSD是最常見的先天性心臟病，其發(fā)生率新生兒0.2%，學(xué)齡兒童0.05％，分別占先心病20％和30％?？煞譃槟げ?、漏斗部和肌部缺損三類，以膜部缺損最多見，肌部缺損最少。缺損小、分流量少者，左心室正?；蜉p度增大；缺損大、分流量多者，左、右心室均可肥大，易并發(fā)肺動脈高壓。精選課件室間隔缺損的類型精選課件（二）病理生理

左房、左室擴(kuò)大:

VSD引起左向右分流量取決于缺損的大小及左、右心室的壓力階差，當(dāng)心室水平左向右分流量較大時，肺血流量增加，經(jīng)肺靜脈回至左房的血量亦增加，致左房擴(kuò)大壓力升高，左室工作量增加致左室擴(kuò)大；右心室增大:功能性PH,右心室阻力增加所致；Eisenmenger綜合癥：梗阻性PH所致。精選課件VSD合并肺高壓早、晚期表現(xiàn)精選課件（三）臨床表現(xiàn)

癥狀

小室間隔缺損患者可無癥狀，大室間隔缺損伴大量左向右分流者，在嬰兒時出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩，易反復(fù)發(fā)生上呼吸道感染及心力衰竭，到兒童期出現(xiàn)勞力活動后心悸、氣促。有嚴(yán)重肺動脈高壓時可出現(xiàn)中央型紫紺及肝、脾腫大等右心衰竭征象。精選課件體征

心前區(qū)可隆起，胸骨左緣3－4肋間可捫及收縮期震顫，并可聞及SMⅢ/6以上全收縮期粗糙響亮的雜音，P2亢進(jìn)分裂，后者在吸氣時尤為明顯。大量左向右分流者在心尖區(qū)可聽到舒張期雜音。若伴有嚴(yán)重肺動脈高壓，左向右分流量逐漸減少時，收縮期雜音逐漸減輕甚至消失，但P2可明顯增強(qiáng)。精選課件（四）輔助檢查

1、心電圖

小型缺損，心電圖可正?；螂娸S左偏，較大缺損呈現(xiàn)左心室肥厚，有PH時，可出現(xiàn)雙心室肥厚或右心室肥厚。

2、超聲心動圖

顯示室間隔回聲中斷，并可確定缺損的大小及部位，測定心功能。最常用

精選課件

3、胸部X線

小缺損X線征可正常,大缺損伴有大分流者，肺動脈段突出，肺門血管影增粗，肺紋增多，左房左室擴(kuò)大。有嚴(yán)重肺動脈高壓時，周圍肺血管影可正常，但肺動脈段突出明顯，左房左室不大而右室增大。

4、右心導(dǎo)管

右心室水平血氧含量大于右房1VOL%即示有VSD，并可測定肺動脈壓。不常用

精選課件（五）外科治療

1、手術(shù)適應(yīng)癥

小VSD75％-80％可能在5-6歲以前自動閉合，如心電圖和X線正常，患兒無癥狀，可不手術(shù),但目前觀點(diǎn)不一致。較大VSD伴有大量左向右分流者，確診后即應(yīng)手術(shù)治療，延遲手術(shù)可導(dǎo)致肺血管病變。VSD伴嚴(yán)重肺動脈高壓，只要無中央型紫紺及杵狀指，SaO2正常，以左向右分流為主者應(yīng)手術(shù)治療，但死亡率高。精選課件

2、手術(shù)方法介入治療：

CPB下VSD修補(bǔ)術(shù)：

經(jīng)右房、右室或肺動脈入路，缺損小（<0.5cm）而有纖維邊緣可直接縫合。較大的缺損（>1cm)需用補(bǔ)片修補(bǔ)。縫合或修補(bǔ)缺損時，應(yīng)注意避免損傷傳導(dǎo)束及主動脈瓣。

精選課件精選課件心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)精選課件四、法樂氏四聯(lián)癥TetralogyofFallot精選課件（一）概述

法洛四聯(lián)癥是最常見的紫紺型心臟病，占紫紺型心臟病的首位（50－90％）。據(jù)Abbott統(tǒng)計其發(fā)生率占先天性心臟病的14%。1888年Fallot首先對本病作了詳細(xì)的描述，其主要病理改變?yōu)椋孩俜蝿用}狹窄；②室間隔缺損；③主動脈騎跨；④右心室肥厚。精選課件（二）病理生理肺動脈狹窄可引起右心室排血受阻，肺循環(huán)血流量減少。右心室壓力增高，常和左心室壓力相等，故大量右心室的血液可經(jīng)VSD排入主動脈，臨床上出現(xiàn)紫紺，動脈血氧飽和度下降。為了代償缺氧，紅細(xì)胞及血色素增多。漏斗部肌肉痙攣可引起缺氧發(fā)作。精選課件（三）臨床表現(xiàn)癥狀:⑴紫紺：多在出生后3-6個月出現(xiàn)⑵呼吸困難和活動耐力差：嚴(yán)重者常發(fā)生缺氧性暈厥。⑶蹲踞：是其特征。體征：患兒生長發(fā)育遲緩，面唇紫紺，杵狀指趾。胸骨左緣2－4肋間可聽到Ⅱ-Ⅲ級粗糙的收縮期噴射性雜音，可伴有震顫，P2減弱或消失。精選課件（四）輔助檢查心電圖：電軸右偏，右心室肥厚。

胸部X線：兩肺紋理纖細(xì)，心腰凹陷呈“靴形心”，25%病人伴右位主動脈弓。超聲心動圖：肺動脈瓣及漏斗部狹窄。主動脈右跨，室間隔連續(xù)中斷。右心導(dǎo)管檢查：右心室壓力升高，肺動脈到右心室有壓力階差及移行區(qū)。有時導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心室或升主動脈。右室造影：可顯示肺動脈狹窄的程度及部位，室間隔缺損的大小及主動脈騎跨程度

精選課件

（五）外科治療

常用的手術(shù)有姑息性即分流術(shù)及根治性手術(shù)兩種：

1、根治術(shù)：應(yīng)在體外循環(huán)下進(jìn)行。切除漏斗部肥厚肌束，用補(bǔ)片修補(bǔ)室間隔缺損，右室流出道狹窄嚴(yán)重或伴有肺動脈瓣環(huán)狹窄，須用補(bǔ)片加寬，以徹底解除肺動脈狹窄。根治術(shù)后患者癥狀可明顯減輕或消失，生長發(fā)育正常，可恢復(fù)正常的體力活動。精選課件根治術(shù)精選課件精選課件

2、姑息性手術(shù)（分流術(shù)）：對2歲以下紫紺嚴(yán)重的患兒可施行左鎖骨下動脈與肺動脈吻合術(shù)，或主動脈與肺動脈吻合術(shù)。其目的是使血氧飽和度低的動脈血部分分流至肺循環(huán)，再次氧合后經(jīng)肺靜脈回入左心，再經(jīng)主動脈供應(yīng)全身，分流術(shù)后可使缺氧情況得到改善，紫紺減輕，從而改善患兒的生長發(fā)育及體力活動，以后可在CPB下行根治術(shù)。精選課件分流術(shù)精選課件后天性心臟病AcquiredCardiacDisease精選課件一、二尖瓣狹窄MitralStenosis(MS)精選課件（一）概述

風(fēng)濕性心臟病是我國最常見的后天性心臟病,占心臟外科病人的30％。以二尖瓣病變最多，約占70-80%，其次為主動脈瓣，三尖瓣很少見，肺動脈瓣則極為罕見。二尖瓣狹窄的發(fā)病率以年輕女性較高。在兒童和青年期發(fā)作風(fēng)濕熱后，往往在20-30歲以后才出現(xiàn)臨床癥狀。精選課件（二）病理

隔膜型狹窄：

早期在瓣膜交界面發(fā)生水腫、滲出等炎癥病變。接著纖維素沉積，使瓣膜邊緣互相粘連融合，逐漸增厚，造成瓣口狹窄。漏斗型狹窄：

炎癥侵及瓣膜下的腱索和乳頭肌，使其粘連，融合、攣縮、不僅限制了瓣膜的活動，還可將瓣葉向下牽拉造成關(guān)閉不全。因此二尖瓣狹窄常伴有關(guān)閉不全。

精選課件

（三）病理生理

正常二尖瓣口面積為4－5cm2。當(dāng)瓣口面積減至2-2.5cm2為輕度狹窄，僅在劇烈活動后才出現(xiàn)癥狀。瓣口面積在1.1-2.0cm2為中度狹窄，體力活動后即可出現(xiàn)癥狀。瓣口面積在1.0cm2以下為重度狹窄，在休息時亦有癥狀。二尖瓣狹窄的主要病理生理改變?yōu)樽笮姆繅毫ι撸呐叛繙p少和肺血管阻力增高。

精選課件瓣口狹窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺順應(yīng)性降低，臨床上出現(xiàn)氣促、咳嗽、咯血等癥狀。多數(shù)患者左房壓升至15－20mmHg，若左房壓升至30mmHg以上，即超過血漿滲透壓，可發(fā)生急性肺水腫。病程長的病例由于肺泡和毛細(xì)血管之間組織增厚，從肺毛細(xì)血管滲透到組織間隙的液體被淋巴管吸收，不易進(jìn)入肺泡內(nèi)形成肺水腫。左房壓升高可導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力升高，可引起肺小動脈痙攣，血管內(nèi)膜增生，管腔變窄，肺動脈壓隨之升高。

精選課件重度二尖瓣狹窄的病例，肺動脈收縮壓可高達(dá)80-90mmHg,平均壓升高至40-50mmHg。右室排血阻力顯著增加，可導(dǎo)致右心衰竭，產(chǎn)生肝腫大、下肢水腫及頸靜脈怒張等征象。長期左心房高壓及郁血，部分病人可并發(fā)心房纖顫及左房內(nèi)血栓，血栓脫落可引起體循環(huán)栓塞。精選課件（四）臨床表現(xiàn)主要癥狀：為氣急、咯血和咳嗽。多在體力活動后出現(xiàn)或加重。在重體力活動、情緒激動或呼吸道感染等情況下可誘發(fā)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和肺水腫等癥狀。體征：二尖瓣面容、唇、指可有輕度周圍性紫紺、心房纖顫、右心衰竭等征象。精選課件心臟體征：心尖區(qū)可觸及舒張期震顫，聞及舒張期隆隆樣雜音，S1亢進(jìn)，胸骨左緣第3、4肋間可聞及開放拍擊音，P2亢進(jìn)和分裂。嚴(yán)重二尖瓣狹窄，瓣葉硬化或鈣化固定，則舒張期雜音可明顯減輕，稱之為安靜型二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄可導(dǎo)致右心負(fù)擔(dān)加重，肺動脈壓升高，引起功能性三尖瓣關(guān)閉不全，在胸骨左緣3、4肋間隙可聽到收縮期雜音。若并發(fā)肺動脈瓣關(guān)閉不全時則胸骨左緣可聽到舒張期雜音。精選課件（五）輔助檢查

1、心電圖輕度狹窄心電圖可正常。左房肥大可出現(xiàn)二尖瓣P(guān)波，即P波幅度增大和有切跡。有肺動脈高壓者呈現(xiàn)電軸右偏及右心室肥厚。

2、右心導(dǎo)管檢查二尖瓣狹窄通常不需行心導(dǎo)管檢查即可確定診斷。但右心導(dǎo)管檢查可以測定肺動脈壓及反映左房壓的肺毛細(xì)血管嵌入壓，并可計算心排血量及二尖瓣口面積。

精選課件

3、胸部X線左房增大，左房壓跡，雙心房影。主動脈結(jié)小，肺動脈段突出。肺組織內(nèi)含鐵血黃素沉著，肺野內(nèi)可見致密的粟粒狀陰影。有些病例在肺野下部可見纖細(xì)的水平紋理，稱為Kerlery線，這是由于肺循環(huán)高壓肺淋巴回流受阻所致。

4、超聲心動圖

M型超聲心動圖可見二尖瓣葉呈同向運(yùn)動和城墻樣改變。二維超聲心圖可明確瓣膜狹窄的程度，瓣葉厚度及動度，以及有無二尖瓣返流及血栓。精選課件

（六）診斷

根據(jù)病史、體征、X線及超聲心動圖等檢查，二尖瓣狹窄診斷并不困難。但應(yīng)注意與左房粘液瘤相鑒別。左房粘液瘤患者常有體循環(huán)栓塞史，雜音可隨體位改變，腫瘤可突然堵塞二尖瓣孔而產(chǎn)生嚴(yán)重癥狀。精選課件（七）外科治療

1.手術(shù)適應(yīng)征無明顯癥狀的心功Ⅰ級患者不需手術(shù)治療。心功Ⅱ、Ⅲ患者應(yīng)行手術(shù)治療。心功Ⅳ級者應(yīng)行強(qiáng)心、利尿等治療，待心功改善后再行手術(shù)。伴有心房纖顫、肺動脈高壓、體循環(huán)栓塞及功能性三尖瓣關(guān)閉不全者亦應(yīng)手術(shù)。但手術(shù)危險性增大。有風(fēng)濕活動或細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者應(yīng)在風(fēng)濕活動及心內(nèi)膜炎完全控制后6個月再行手術(shù)。精選課件

2.手術(shù)方法二尖瓣狹窄的手術(shù)有二尖瓣交界分離術(shù)及二尖瓣替換術(shù)兩類。前者又分閉式及直視分離術(shù)兩種。閉式二尖瓣交界分離術(shù)通常采用左側(cè)第4或第5肋間切口進(jìn)胸，縱形切開心包，在左心耳基部作一荷包縫線，術(shù)者食指經(jīng)左心耳切口進(jìn)入左房探查二尖瓣。在左室心尖部無血管區(qū)插入二尖瓣擴(kuò)張器，在食指引導(dǎo)下，擴(kuò)張器通過二尖瓣口，逐次擴(kuò)張，每次擴(kuò)張后，應(yīng)將擴(kuò)張器閉合后退至左心室，食指探查二尖瓣交界分離情況，有無關(guān)閉不全。精選課件用二尖瓣擴(kuò)張器分離瓣膜粘連，擴(kuò)大瓣口，操作簡單，療效好。適用于單純二尖瓣狹窄，瓣葉增厚不明顯，活動度好的患者。也適于合并有輕度功能性三尖瓣關(guān)閉不全且無需處理的患者。術(shù)后早期約80％的患者癥狀消失或明顯減輕，心功能改善到Ｉ-Ⅱ級。術(shù)后再狹窄發(fā)生率為10-30％。術(shù)后血栓栓塞發(fā)生率約10％。手術(shù)死亡率約為2％。精選課件精選課件二尖瓣成形術(shù)精選課件

直視二尖瓣交界分離術(shù)適用于右心耳細(xì)小或左房內(nèi)有血栓者。手術(shù)應(yīng)在體外循環(huán)下進(jìn)行，經(jīng)縱劈胸骨正中切口，插入動、靜脈管，開始迂回心肺灌注，經(jīng)房間溝切口，進(jìn)入左房，顯露二尖瓣，切開融合交界，分離粘連及融合的腱索。精選課件適用于各型二尖瓣狹窄病例?？梢詼?zhǔn)確地切開融合的瓣膜交界，分離瓣下腱索及乳頭肌粘連，取除鈣質(zhì)和左心房內(nèi)血栓，療效最為滿意。術(shù)后90％的患者心臟功能可改善到I-II級。再狹窄需二次手術(shù)發(fā)生率僅6％。術(shù)后5年80％患者無并發(fā)癥發(fā)生。血栓栓塞發(fā)生率約為每年0.3％。術(shù)后10年患者生存率80－90％。手術(shù)死亡率在2％以下。精選課件精選課件

二尖瓣替換術(shù)適用瓣膜病變嚴(yán)重，瓣葉鈣化、僵硬、腱索粘連攣縮或二尖瓣交界擴(kuò)張后伴有嚴(yán)重創(chuàng)傷性二尖瓣關(guān)閉不全者。切除病變的二尖瓣，植入人造生物瓣或機(jī)械瓣。合并有重度三尖瓣關(guān)閉不全的病例則需同時施行三尖瓣成形術(shù)或置換術(shù)。精選課件機(jī)械瓣二尖瓣置換精選課件各種人工心臟瓣膜精選課件帶支架生物瓣精選課件無支架生物瓣精選課件二、二尖瓣關(guān)閉不全MitralIncompetence(MI)精選課件（一）概述

二尖瓣關(guān)閉不全大多屬于風(fēng)濕性，但有部分病人由其他原因引起，如細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，心肌梗死后并發(fā)孔頭肌功能不全或腱索斷裂，原發(fā)性心肌病和二尖瓣脫垂綜合征等。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全的病理改變?yōu)榘昴ぴ龊?，疤痕攣縮，瓣膜面積縮小，使瓣緣不能對攏閉合。腱索粘連攣縮，將瓣葉向下牽拉，加重關(guān)閉不全。精選課件（二）病理生理

當(dāng)左心室收縮時一部分血流返流入左房、使左房壓升高，體循環(huán)血流量減少。在收縮期左房壓可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg），舒張期壓力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg）。由于舒張期左心房流入左心室血量較正常增多，可導(dǎo)致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。二尖瓣關(guān)閉不全患者肺血管阻力的增加較為緩慢，可能與左心房壓的間歇升高有關(guān)，左房血栓和體循環(huán)栓塞的發(fā)生率亦較二尖瓣狹窄者為低。精選課件（三）臨床表現(xiàn)癥狀輕度二尖瓣關(guān)閉不全可多年無明顯癥狀。中度以上關(guān)閉不全者常出現(xiàn)活動后易感疲勞、心悸、氣短。一旦發(fā)生左心衰竭病情迅速加重。體征心尖搏動有力，向左下移位，心濁音界向左向下擴(kuò)大，心尖區(qū)可聽到收縮期雜音，且向腋部傳導(dǎo),心尖區(qū)第一音減弱，P2音亢進(jìn)。由于流經(jīng)二尖瓣孔的血容量增加，有時可聽到舒張期雜音，稱之為流量雜音。精選課件（四）輔助檢查心電圖

輕度二尖瓣關(guān)閉不全心電圖可正常。較重者可出現(xiàn)電軸左偏。左心室肥厚和勞損。胸部X線

肺紋理粗、亂、肺門影增大左房及左室擴(kuò)大，肺動脈段隆突。

超聲心動圖

可顯示二尖瓣病變情況及關(guān)閉不全的程度。精選課件（五）外科治療

有癥狀的心功Ⅱ級以上者均應(yīng)手術(shù)治療。手術(shù)方法有二尖瓣成形術(shù)及替換術(shù)兩種。1.二尖瓣成形術(shù)：適用于瓣膜及瓣下病變較輕，瓣膜動度較好，而瓣環(huán)有明顯擴(kuò)大者。二尖瓣成形術(shù)包括分離交界粘連及腱索粘連，修整瓣葉，以恢復(fù)二尖瓣的正常功能。對于瓣環(huán)明顯擴(kuò)大者可采用二尖瓣環(huán)縫縮術(shù)或植入人造二尖瓣環(huán)，以糾正因瓣環(huán)擴(kuò)大而引起的關(guān)閉不全。2.二尖瓣替換術(shù):

精選課件三、主動脈瓣狹窄AorticValvularStenosis(AS)精選課件（一）概述

風(fēng)濕熱侵犯主動脈瓣，可引起主動脈瓣葉增厚，交界處粘連融合，瓣膜鈣化造成瓣口狹窄。病程長久者可合并細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。單純狹窄的病例較少，常合并主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變。此外，先天性主動脈瓣二瓣化畸形的病人，在成年或老年時發(fā)生瓣葉鈣化。精選課件（二）病理生理

正常主動脈瓣口面積為3cm2，輕度狹窄對血液動力學(xué)影響不大。當(dāng)瓣口面積縮小至1cm2時，左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導(dǎo)致主動脈瓣的壓力階差增大。正常其壓力階差<0.7kPa（5mmHg）。中度狹窄者為2.7-

6.7kPa（20-50mmHg），重度狹窄者可達(dá)6.7-

20.0kPa（50-150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可顯著肥厚，心肌氧消耗量增加，而進(jìn)入冠狀動脈的血流量減少，加重了心肌的缺血情況。精選課件

（三）臨床表現(xiàn)癥狀輕度狹窄者多無明顯癥狀,中度以上狹窄者常有疲勞、眩暈、暈厥及心絞痛等癥狀。有左心衰竭時可出現(xiàn)夜間呼吸困難，肺水腫等癥狀。5%-15%的病人可發(fā)生猝死。體征胸骨右緣第2肋間可捫及收縮期震顫，聞及粗糙的噴射性收縮期雜音，向頸部傳導(dǎo)，A2減弱。重度狹窄者收縮壓降低，脈壓差變小。精選課件（四）輔助檢查胸部X線

左心室擴(kuò)大，心臟左緣向左下延長，升主動脈呈狹窄后擴(kuò)張，偶可見主動脈瓣鈣化陰影。超聲心動圖

主動脈瓣葉開放振幅減小，開放速度減慢，瓣膜反射光點(diǎn)增多，左心室壁增厚。

左心導(dǎo)管檢查

可測定左心室與主動脈之間的壓力階差，并可根據(jù)心排出量資料，計算瓣口面積。選擇性左心室造影可顯示狹窄的部位及范圍，左心室大小及室壁厚度。

精選課件

（五）治療主動脈瓣狹窄患者出現(xiàn)心絞痛、暈厥及左心衰竭等癥狀時，應(yīng)及時手術(shù)治療，否則病情發(fā)展迅速，多數(shù)在3～5年內(nèi)死亡。手術(shù)應(yīng)在CPB下進(jìn)行，切除病變瓣膜，植入人造瓣膜。經(jīng)皮穿刺氣囊導(dǎo)管作擴(kuò)張分離術(shù)應(yīng)嚴(yán)格選擇病人，僅在少數(shù)狹窄較輕又不適合手術(shù)的病人才考慮選用。此法難以完善地解除瓣膜狹窄，且易造成關(guān)閉不全和鈣化贅生物脫落，導(dǎo)致栓塞并發(fā)癥。精選課件主動脈瓣置換精選課件自身肺動脈移植行主動脈置換術(shù)精選課件（四）主動脈瓣關(guān)閉不全AorticValvularIncompetence

(AI)精選課件（一）概述

除風(fēng)濕熱侵犯主動脈瓣可引起主動脈瓣關(guān)閉不全外，梅毒、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、胸部創(chuàng)傷、高血壓伴動脈粥樣硬化等亦可引起主動脈瓣關(guān)閉不全。風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全的主要病理改變?yōu)榘耆~炎癥、增厚、疤痕收縮，使瓣葉不能對攏而造成關(guān)閉不全。精選課件（二）病理生理

主動脈瓣關(guān)閉不全使左心室在舒張期不僅接受左心房流入的血流，還要容納從主動脈返流的血液，導(dǎo)致左心室舒張期過度充盈，肌纖維延長，左心室擴(kuò)張，肥厚，可逐漸引起左心衰竭。大量主動脈內(nèi)血液返流，可使舒張壓顯著降低，導(dǎo)致冠狀動脈灌注不足，進(jìn)一步加重了心肌缺血。精選課件（三）臨床表現(xiàn)癥狀

主動脈瓣關(guān)閉不全可以多年無癥狀。隨之出現(xiàn)活動后心悸、氣短、頭頸部有強(qiáng)烈的動脈搏動感、眩暈、心絞痛、暈厥等癥狀。左心衰竭者可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫等癥狀。體征

頸動脈搏動明顯，左心搏動強(qiáng)烈并呈抬舉性。心濁音界向左下擴(kuò)大，胸骨左緣第3、4肋間可聽到舒張期潑水樣或嘆息樣雜音，向心尖傳導(dǎo)。并可出現(xiàn)水沖脈、毛細(xì)血管搏動及股動脈搶擊音等周圍血管體征。精選課件（四）輔助檢查心電圖

電軸左偏，左心室肥厚及勞損。胸部X線

左心室明顯增大，主動脈結(jié)突出，升主動脈及主動脈弓增寬。超聲心動圖

主動脈瓣關(guān)閉及開放速度增快，舒張期有裂隙。因舒張期血液返流入左心室，沖擊二尖瓣超聲心動圖可顯示二尖瓣大瓣高速顫動。左心室擴(kuò)大，左室流出道增寬。選擇性升主動脈造影

顯示主動脈根部擴(kuò)張，造影劑回流入左心室，根據(jù)其回流量可判斷關(guān)閉不全程度。精選課件（五）治療

無明顯癥狀者，可暫緩手術(shù)治療，但若出現(xiàn)眩暈、暈厥、心絞痛及端坐呼吸、陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭癥狀者應(yīng)及時手術(shù)治療。在體外循環(huán)下切除病變瓣膜，植入人造瓣膜。精選課件

自1960年Starr及Harken首先應(yīng)用籠球瓣成功的替換二尖瓣及主動脈瓣后，40余年來，人造瓣膜有了迅速發(fā)展,機(jī)械瓣和生物瓣各有優(yōu)缺點(diǎn)。機(jī)械瓣主要優(yōu)點(diǎn)為耐久性長，但需終生抗凝，血栓發(fā)生率較高，一旦瓣膜損壞可導(dǎo)致災(zāi)難性后果等缺點(diǎn)。而生物瓣主要優(yōu)點(diǎn)為不需終生抗凝，血栓發(fā)生率低,但耐久性差、瓣膜衰敗率高等缺點(diǎn)。機(jī)械瓣種類甚多，目前應(yīng)用較為廣泛的有Bjork-Shiley側(cè)傾碟瓣及St.Jude及索林雙葉瓣。常用的生物瓣有豬主動脈瓣及牛心包瓣。精選課件

總之，心臟瓣膜病仍以外科手術(shù)治療為主,只有單純二尖瓣狹窄且無心房纖顫、無嚴(yán)重鈣化的病例可采用介入治療。目前瓣膜外科的發(fā)展趨勢是:1)在逐步增加瓣膜成形手術(shù)的形勢下,瓣膜替換手術(shù)仍將是主流；2)生物瓣的用量必然會迅速增加,但機(jī)械瓣仍占主導(dǎo)。精選課件冠狀動脈粥樣硬化性心臟病AtheroscleroticCoronaryArtery精選課件（一）概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是因冠狀動脈內(nèi)膜粥樣硬化病變，使其管腔變窄甚至完全堵塞而影響心肌供血的一種心臟病。本病在西方國家相當(dāng)多見。我國發(fā)病率雖然較低，但近年來有明顯增高趨勢。冠心病的病變在動脈內(nèi)膜，初起內(nèi)膜有脂質(zhì)沉著并逐漸增多、繼而形成粥樣斑塊，使冠狀動脈管腔變窄，甚至阻塞。心肌供血減少可產(chǎn)生心絞痛等癥狀。精選課件冠狀動脈鑄型精選課件（二）病理

臨床癥狀與冠狀動脈病變往往不一致，而與側(cè)支循環(huán)的發(fā)展程度有關(guān)。充分發(fā)育的側(cè)支循環(huán)起著“自身血管橋”的作用。若粥樣硬化斑塊造成冠狀動脈主要分支高度狹窄或粥樣斑塊增大，阻塞管腔可引起心肌梗死。心肌梗死后為纖維結(jié)締組織代替，形成無收縮力的纖維疤痕區(qū)，逐漸膨大形成室壁瘤。左前降支阻塞可累及心室間隔的血液供應(yīng)，導(dǎo)致室間隔穿孔造成嚴(yán)重的血液動力學(xué)紊亂。下壁心肌梗死，可累及二尖瓣乳頭肌血供，引起乳頭肌斷裂，造成急性二尖瓣關(guān)閉不全，此三者均為心肌梗死的機(jī)械性損害。

精選課件（三）臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為心絞痛，多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然感覺心前區(qū)疼痛，且向左肩臂部放射。發(fā)生急性心肌梗死時，心絞痛程度激