常見檢驗項目的臨床應用

常見檢驗項目的臨床應用第1頁/共86頁2病例1某患男15歲主訴：雙膝關節(jié)腫脹疼痛2天。自幼年起經常出現(xiàn)活動時或輕微損傷后皮膚血腫，有時伴關節(jié)輕微腫脹，經輸血、止血后可緩解。母親家族中有類似患者。查體：輕度貧血貌，皮膚無出血點，雙膝關節(jié)腫脹，活動受限。實驗室檢查：Hgb88g/L，RBC2.9×1012/L，WBC11×109/L，PLT220×109/L；CT15分，APTT84秒，PT12秒，TT16秒，BT6分。思考1、初步診斷是什么？2、診斷依據(jù)是什么？3、如何安排進一步檢查？第2頁/共86頁3健康人群血紅蛋白和紅細胞數(shù)參考值人群參考值血紅蛋白紅細胞數(shù)成年男性120—160g/L（4.0—5.5）*1012/L成年女性110—150g/L（3.5—5.0）*1012/L新生兒170—200g/L（6.0—7.0）*1012/L第3頁/共86頁4紅細胞及血紅蛋白相對性增多：血漿容量減少:由于嚴重嘔吐，腹瀉，大量出汗，大面積燒傷等。繼發(fā)性增多：紅細胞生成素代償性增多：因血氧飽和度減低所引起。紅細胞生成素非代償性增多：與某些腫瘤或腎臟疾病有關。真性紅細胞增多癥：多能造血干細胞引起

減少：生理性：嬰幼兒及15歲以前的兒童，部分老年人、妊娠中、晚期。病理性：各種貧血。

第4頁/共86頁5血細胞比容HCT

血細胞比容HCT：指抗凝全血經離心沉淀后，血細胞在血液中所占容積的比值。增高：各種原因所致的血液濃縮，血細胞比容常達0.50以上。臨床上測定脫水病人的血細胞比容，作為計算補液量的參考。減少：見于各種貧血。

第5頁/共86頁6MCV（平均紅細胞容積）：指每個紅細胞的平均體積。MCH（平均紅細胞血紅蛋白量）：指每個紅細胞內所含血紅蛋白的平均量。MCHC（平均紅細胞血紅蛋白濃度）：指每升血液中平均所含血紅蛋白濃度。第6頁/共86頁7貧血的形態(tài)學分類貧血類型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(g/L)臨床類型正常細胞貧血80--10027--34320--360急性失血、急性溶血、造血功能低下（再障）大細胞貧血>100>34320—360缺乏葉酸及維生素B12引起的巨幼細胞性貧血單純小細胞貧血<80<27320—360尿毒癥，慢性炎癥小細胞低色素<80<27<320慢性失血性貧血、缺鐵性貧血第7頁/共86頁出血時間（BT）延長的臨床意義1、血小板明顯

<50109/L

2、血小板功能異常：血小板無力癥或藥物影響（如阿斯匹林、潘生?。?/p>

3、血管壁異常：遺傳性毛細血管擴張癥

4、綜合：血管性假性血友?。╒WD）、DIC第8頁/共86頁血小板1．血小板減少①生成障礙：再障、白血病、骨纖、放射?、谄茐倪^多：ITP、SLE、脾亢③消耗過多：DIC第9頁/共86頁2．血小板增多①一過性增多：急性大出血、溶血或脾切除術后②持續(xù)性增多：骨髓增生性疾?。郝！⒄婕t、原發(fā)性血小板增多癥血小板第10頁/共86頁凝血時間（CT）

內源性途徑因子測定的初篩試驗延長：

1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ嚴重減少，如血友病

2.凝血酶原嚴重減少，如嚴重肝病，阻塞性黃疸

3.纖維蛋白原嚴重減少，如DIC、纖溶亢進、先天性缺乏縮短:

高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate）如血栓性疾病第11頁/共86頁

活化部分凝血活酶時間（activatedpartialthromboplastintime,APTT）延長：

1.主要檢測內源性途徑的凝血因子缺陷（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）

2.其次檢測第二、三階段因子，如凝血酶原、纖維蛋白原

3.嚴重肝病、DIC.4.循環(huán)中抗凝物質增多

5．普通肝素應用的首選監(jiān)測指標縮短：高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）第12頁/共86頁血漿凝血酶原

（Prothrombintime,PT）延長：

1．因子II、V、VII、X單獨或聯(lián)合缺乏

2．嚴重纖維蛋白原降低（尤其<1g/L時）

3．Vitk缺乏癥、嚴重肝病

4．纖溶亢進（如DIC后期）

5．循環(huán)中抗凝物質增加，如SLE6．口服抗凝劑的首選監(jiān)測指標：INR2-3縮短：高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）第13頁/共86頁血漿纖維蛋白原定量減少：

1．先天性纖維蛋白原缺乏癥

2．DIC（消耗過多）

3．嚴重肝病增高：

1．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥手術創(chuàng)傷、惡性腫瘤等

2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期第14頁/共86頁APTT、PT、纖維蛋白原定量1.僅有APTT延長提示內源性途徑因子異常：尤其是Ⅷ、IX、XI不能用正常血漿糾正：提示抗Ⅷ、抗IX抗體存在

2.僅有PT延長

提示外源性因子異常(FII、V、VII、X）Vitk缺乏（II、VII、IX、X為Vitk依賴因子）嚴重肝病延長不被正常血漿糾正：循環(huán)中抗凝物質增多第15頁/共86頁3.全部異常纖維蛋白原缺乏癥

FDP增多血中抗凝物質增多肝功能衰竭進一步做有關因子的測定(確診試驗)APTT、PT、纖維蛋白原定量第16頁/共86頁17病例1某患男15歲主訴：雙膝關節(jié)腫脹疼痛2天。自幼年起經常出現(xiàn)活動時或輕微損傷后皮膚血腫，有時伴關節(jié)輕微腫脹，經輸血、止血后可緩解。母親家族中有類似患者。查體：輕度貧血貌，皮膚無出血點，雙膝關節(jié)腫脹，活動受限。實驗室檢查：Hgb88g/L，RBC2.9×1012/L，WBC11×109/L，PLT220×109/L；CT15分，APTT84秒，PT12秒，TT16秒，BT6分。思考1、初步診斷是什么？2、診斷依據(jù)是什么？3、如何安排進一步檢查？第17頁/共86頁18病例1分析初步診斷：血友病（伴失血性貧血）診斷依據(jù)：1、青少年男性2、既往經常出現(xiàn)膝關節(jié)血腫和皮膚血腫3、家族中有類似疾病4、體檢雙膝關節(jié)腫脹，活動受限5、紅細胞及血紅蛋白減少，結合體檢符合貧血6、血小板計數(shù)正常7、凝血檢查反應內源性凝血系統(tǒng)指標的CT、APTT延長，而外源性凝血系統(tǒng)指標的PT正常。第18頁/共86頁19病例1分析進一步檢查：1、因子Ⅷ、IX、XI活性測定2、APTT糾正試驗3、vWF測定以進一步明確是哪種凝血因子異常，從而明確診斷并有針對性地進行治療第19頁/共86頁20病例2某患，男，54歲，農民主訴：近1個月乏力、腹脹、不適；皮膚瘙癢，皮膚及眼睛發(fā)黃1周。既往有慢性肝炎。查體：一般情況較差，消瘦、皮膚干燥，面色灰暗無光澤，面部及上胸部可見蜘蛛痣，皮膚及鞏膜黃染。腹部膨隆，腹水征陽性；肝脾觸診不滿意。實驗室檢查：Hgb100g/L，RBC3.8×1012/L，WBC15×109/L；TP50g/L,ALB20g/L;蛋白電泳ALB0.4，α10.03，α20.07，β0.15，γ0.35；ALT234U/L，AST186U/L，ALP470U/L，γ-GT98U/L，MAO120U/L；STB180μmol/L，CB85μmol/L；HBsAg(+)，抗HBs(-)，HBeAg(+)，抗Hbe(-)，抗Hbc(+);AFP(+);腹水檢查：比重1.020，蛋白31g/L，細胞數(shù)600×106/L，N0.89，L0.11；癌細胞（+）。第20頁/共86頁21思考1、結合臨床應考慮哪方面的疾??？2、根據(jù)臨床及實驗室檢查結果，該患者的初步診斷是什么？3、診斷依據(jù)是什么？病例2第21頁/共86頁22肝功能檢測1.ALT：丙氨酸氨基轉移酶2.ALP：堿性磷酸酶3.r-GT：γ-谷氨?；D移酶4.TP：總蛋白5.ALB：白蛋白6.TBA：總膽汁酸7.T-BIL：總膽紅素8.D-BIL：直接膽紅素第22頁/共86頁231.病理性升高：肝膽疾病、心血管疾病、骨骼肌疾病、多發(fā)性心肌炎、營養(yǎng)不良等。

2.藥物或毒物引起ALT升高：氯丙嗪、奎寧、水楊酸制劑及酒精、鉛、汞、四氯化碳或有機磷等。

ALT的臨床意義：第23頁/共86頁241.肝膽疾?。?/p>

ALP用于黃疸的鑒別診斷。

注意：如果在無黃疸的肝臟疾病病人血中發(fā)現(xiàn)ALP升高，應警惕肝癌。

2.骨骼疾病：

ALP和骨化過程密切相關，由于骨的損傷和疾病使成骨細胞內所含的高濃度的ALP釋放入血而引起ALP升高。ALP的臨床意義：第24頁/共86頁251.肝膽疾?。?/p>

原發(fā)性肝癌、胰腺癌和乏特壺腹癌時，GGT活力明顯升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉移和肝癌術后有無復發(fā)時，陽性率可達90%。當ALP升高時，同時測定GGT有助于鑒別ALP的來源，若GGT正常則說明此時ALP升高來源于肝外器官，如骨骼疾病。

2.嗜酒或長期接受某些藥物如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等，或口服避孕藥時GGT值常升高。

γ-GT的臨床意義：第25頁/共86頁261.總蛋白濃度增高：①血清中總蛋白濃度相對增高：見于急性失水，如嘔吐、腹瀉、休克及慢性腎上腺皮質機能減退等。②血清中蛋白質合成增加：見于多發(fā)性骨髓瘤。2.總蛋白濃度降低：①血漿中水分增加。②營養(yǎng)不良或長期患消耗性疾?。喝鐕乐亟Y核、惡性腫瘤、甲亢等。③合成障礙：肝臟功能嚴重損害時，蛋白質的合成減少，以白蛋白的下降最為顯著。④蛋白質丟失。TP的臨床意義：第26頁/共86頁27

ALB的臨床意義：1.升高：急性嚴重失水，血漿濃縮所致，如慢性腹瀉，嘔吐等。2.降低：

①合成降低：常見于急、慢性肝病。②營養(yǎng)不良和吸收不良：可以作為個體營養(yǎng)狀態(tài)的評價指標。③分解代謝增加：由于組織損傷或炎癥而引起的白蛋白分解代謝增加。④白蛋白的異常丟失：腎病綜合征、慢性腎小球腎炎、糖尿病、紅斑狼瘡等；潰瘍性結腸炎；燒傷及滲出性皮炎。第27頁/共86頁28①急性肝炎:如TBA持續(xù)升高，表明可能發(fā)生嚴重的肝損傷。②慢性肝炎：臨床認為當慢性肝炎患者血清TBA水平超過25umol/L時應高度懷疑有肝硬變存在的可能性。③酒精性肝病：TBA和β－己糖胺酶為綜合評定酒精肝的推薦指標，較其它方法更靈敏可靠。④膽汁淤積：肝內、肝外膽汁淤積血清TBA都有不同程度的增高，是一個靈敏特異的指標。⑤肝硬化：TBA是肝硬化活動性最靈敏的指標，早期即有血清TBA增高，其變化早于膽紅素，甚至早于肝活檢組織學所見。

TBA的臨床意義：第28頁/共86頁29

主要用來鑒別黃疸的類型

通過與直膽及一些其它生化指標的聯(lián)合應用來鑒別黃疸類型：高結合膽紅素性黃疸和高未結合膽紅素性黃疸；梗阻性黃疸和非梗阻性黃疸;肝內淤滯與肝外梗阻性黃疸；溶血性、肝細胞性及梗阻性黃疸的鑒別。T-bil的臨床意義：第29頁/共86頁301、與總膽紅素測定聯(lián)合應用，鑒別黃疸類型。2、高未結合膽紅素血癥：新生兒溶血性黃疸，鐮狀紅細胞性貧血，珠蛋白生成障礙性貧血；先天性骨髓性卟啉癥；新生兒高膽紅素血癥；胃腸道狹窄或閉鎖等。3、高結合膽紅素血癥：乳兒肝炎；急性病毒性肝炎；急性細菌感染并發(fā)肝炎；敗血癥；腎盂腎炎；先天性梅毒；弓形體病；原發(fā)性膽汁性肝硬化；肝外膽道閉鎖；總膽管擴張癥等。D-BIL的臨床意義：第30頁/共86頁31血脂測定1.TG甘油三酯

2.CHOL膽固醇

3.HDL高密度脂蛋白膽固醇

4.LDL低密度脂蛋白膽固醇

5.APO-A載脂蛋白-A6.APO-B載脂蛋白-B第31頁/共86頁32高清晰血清蛋白電泳各區(qū)帶成分白蛋白1球蛋白2球蛋白球蛋白球蛋白白蛋白(Alb)1抗胰蛋白酶(1-AT)1酸性糖蛋白(1-AG)1脂蛋白(HDL)銅藍蛋白(CER）（1～2）2巨球蛋白(2-MG)結合珠蛋白/觸珠蛋白(HP)膽堿酯酶、C1脂酶抑制物前脂蛋白(VLDL)轉鐵蛋白(Tf)C-反應蛋白凝血酶(Hemopexin)2微球蛋白(2-MG)脂蛋白(LDL)補體C3、C4IgG、A、M、D、E第32頁/共86頁33符合CAP的單克隆蛋白的檢測標準SPIFE血清蛋白第33頁/共86頁34白蛋白白蛋白：由肝細胞合成，占總蛋白60％左右。降低見于：生成減少（肝?。﹣G失過多（腎病）球蛋白合成增加第34頁/共86頁35尿血清SPIFE尿/血清蛋白第35頁/共86頁36肝硬化第36頁/共86頁37重癥肝炎第37頁/共86頁38胃腸道蛋白缺失第38頁/共86頁39腎病綜合癥第39頁/共86頁40是主要的急性時相反應蛋白，在急性炎癥時增高，與免疫防御功能有關。早期認為由肝細胞合成，今年有證據(jù)認為某些腫瘤組織也可合成。升高：風濕病，惡性腫瘤及心梗降低：營養(yǎng)不良，嚴重肝損害1酸性糖蛋白第40頁/共86頁41Β2－微球蛋白存在于所有有核細胞中，特別是淋巴細胞和腫瘤細胞，并由此釋放入血。升高：腎功能衰竭、炎癥及腫瘤第41頁/共86頁42急性炎癥期升高：各類急性炎癥、感染、組織損傷、壞死、惡性腫瘤、口服避孕藥時第42頁/共86頁43慢性炎癥期升高：各類急性炎癥、感染、組織損傷、壞死、惡性腫瘤、口服避孕藥時第43頁/共86頁44惡病質升高：各類急性炎癥、感染、組織損傷、壞死、惡性腫瘤、口服避孕藥時第44頁/共86頁45抗胰蛋白酶低下癥降低：重癥肝病、遺傳性1抗胰蛋白酶缺乏癥第45頁/共86頁46單克隆抗體增生癥第46頁/共86頁47多克隆抗體增生癥第47頁/共86頁48免疫球蛋白低下第48頁/共86頁49血清蛋白重要的臨床意義第49頁/共86頁50血清蛋白電泳圖譜的特征急性反應期：1、2區(qū)帶加深為特征，伴有區(qū)帶增高腎病綜合癥、慢性腎小球腎炎：白蛋白下降、2、球蛋白升高慢性肝病或肝硬化：白蛋白顯著降低，球蛋白升高2－3倍，示免疫球蛋白多克隆升高。單克隆免疫球蛋白?。焊叨燃械牡鞍卓寺≡錾鷧^(qū)帶（M帶）第50頁/共86頁51輝煌之星第51頁/共86頁52第52頁/共86頁53HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb臨床意義

1+急性乙型肝炎病毒感染的潛伏期后期2++急性乙型肝炎的早期，傳染性很強3+++急、慢性乙型肝炎，此時病毒復制活躍，傳染性很強4++急、慢性乙型肝炎5+++是急、慢性乙型肝炎，但傳染性較弱6+隱性攜帶者或窗口期，也說明曾經感染過乙型肝炎病毒7++恢復期，或曾經感染過乙型肝炎病毒8+++乙型肝炎的恢復期，已有免疫力9++接種了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康復了，已有免疫力第53頁/共86頁54病例2某患，男，54歲，農民主訴：近1個月乏力、腹脹、不適；皮膚瘙癢，皮膚及眼睛發(fā)黃1周。既往有慢性肝炎。查體：一般情況較差，消瘦、皮膚干燥，面色灰暗無光澤，面部及上胸部可見蜘蛛痣，皮膚及鞏膜黃染。腹部膨隆，腹水征陽性；肝脾觸診不滿意。實驗室檢查：Hgb100g/L，RBC3.8×1012/L，WBC15×109/L；TP50g/L,ALB20g/L;蛋白電泳ALB0.4，α10.03，α20.07，β0.15，γ0.35；ALT234U/L，AST186U/L，ALP470U/L，γ-GT98U/L，MAO120U/L；STB180μmol/L，CB85μmol/L；HBsAg(+)，抗HBs(-)，HBeAg(+)，抗Hbe(-)，抗Hbc(+);AFP(+);腹水檢查：比重1.020，蛋白31g/L，細胞數(shù)600×106/L，N0.89，L0.11；癌細胞（+）。第54頁/共86頁55思考1、結合臨床應考慮哪方面的疾??？2、根據(jù)臨床及實驗室檢查結果，該患者的初步診斷是什么？3、診斷依據(jù)是什么？病例2第55頁/共86頁56考慮為肝膽系統(tǒng)疾病初步診斷慢性乙型病毒性肝炎肝硬化腹水合并感染肝癌病例2分析第56頁/共86頁57診斷依據(jù)：1、病史和臨床癥狀、體征符合，既往史又有慢性肝炎20年。2、有貧血和感染的血象。3、臨床化學檢查指標提示為慢性活動性肝實質細胞損傷及肝纖維化：ALT、AST增高為肝細胞損害的標志，而且提示肝細胞胞質和線粒體均可能有損害；ALP和γ-GT均增高，是膽汁淤滯的酶指標，慢性肝炎活動、肝硬化和肝癌時均可增高；MAO是肝臟纖維化的酶學指標，本例MAO增高符合肝硬化；血清蛋白及其電泳分析結果為總蛋白減低、白蛋白減低、球蛋白增高，尤其γ-球蛋白增高，A/G比值倒置，符合慢性肝病、肝硬化改變；總膽紅素增高、結合膽紅素增高，說明有黃疸，符合臨床黃疸改變。4、免疫學檢查結果提示為乙型肝炎病毒性肝炎，肝癌可能性大。5、腹水檢查結果為滲出液，細胞分類見到大量中性粒細胞，提示有感染；查到了癌細胞，提示該腹水可能是在肝硬化基礎上又有肝癌所致。病例2分析第57頁/共86頁58病例3患者，男性，57歲病史：于2006年10月8日入院?；颊呷朐呵皟商鞜o明顯誘因開始發(fā)熱，T39℃，發(fā)熱前伴發(fā)冷、劇烈寒戰(zhàn)，并感左腰部不適，頭痛，無惡心嘔吐，寒戰(zhàn)持續(xù)時間長達40分鐘。既往糖尿病病史9年，應用口服降糖藥物控制血糖，胰島素過敏史，四環(huán)素、磺胺、青霉素過敏，未用過頭孢菌素；十個月前腎結石碎石史。查體：左腎區(qū)叩痛（＋），無其他陽性體征。輔助檢查：10月9日：血糖15mmol/l，WBC13.1×109/L，N10.6×106/L，PLT52×109/L，血糖15mmol/L，UREA12.81mmol/L，CREA185μml/L，肝功正常；10月16日：WBC13.3×109/L，N10.6×106/L，UREA7.53mmol/L，CREA151μml/L，10月24日：WBC12.7×109/L，N9×106/L，UREA5.01mmol/L，CREA142μml/L；11月3日：lgE888.31IU/L；尿液中WBC25個/HP；10月13日；泌尿系CTU示：左腎結石，左輸尿管上段結石伴左輸尿管上段擴張積液；10月9日血培養(yǎng)示：陰溝腸桿菌；10月13日血培養(yǎng)示：陰溝腸桿菌。第58頁/共86頁59思考1、根據(jù)臨床及實驗室檢查結果，該患者的初步診斷是什么？2、診斷依據(jù)是什么？病例3第59頁/共86頁60血液白細胞參考值成人（4—10）*109/L新生兒（15--20）*109/L6個月-2歲（11--12）*109/L第60頁/共86頁61WBC的臨床意義

WBC增加：生理性：初生兒、妊娠末期、分娩期、飯后、劇烈運動后、冷水浴后及極度恐懼與疼痛。病理性：急性感染、嚴重的組織損傷或大量血細胞破壞、急性大出血、急性中毒、白血病及惡性腫瘤。WBC減少：病毒感染、傷寒、副傷寒、瘧疾、再障、極度嚴重感染、X線照射、腫瘤化療后等。第61頁/共86頁62WBC的臨床意義核左移：外周血中桿狀核細胞增多或并出現(xiàn)晚幼粒、中幼粒、早幼粒等細胞。常見于各種病原體所致的感染，特別是急性化膿性細菌感染時。核右移：正常人外周血的中性粒細胞以3葉核者為主，若5葉以上者超過3%則稱為核象右移。由于缺乏造血物質、脫氧核糖核酸減少或骨髓造血功能減退所致。第62頁/共86頁63第63頁/共86頁64BUN臨床意義：1.生理性因素：高蛋白飲食，胃腸道出血，口服類固醇激素等。2.病理性因素：①腎前性：最重要的是失水，引起的血液濃縮，如：激烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻和長期腹瀉等。②腎性：急性腎小球腎炎、腎病晚期、腎功能衰竭、慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎等。③腎后性：前列腺腫大、尿路結石、尿道狹窄、膀胱腫瘤等引起的尿路阻塞。血尿素減少較少見，常為嚴重的肝病，如肝炎合并廣泛性肝壞死。第64頁/共86頁65

肌酐經腎小球濾過后，不被腎小管重吸收，通過腎小管排泄。在腎病初期，血清中肌酐通常不升高，直至腎臟實質性損害，血清肌酐才升高。在正常情況下，肌酐如升至176-353umol/L時，提示中度至嚴重的腎臟損害，所以，血肌酐測定對晚期腎臟病臨床意義較大。

Cr臨床意義：第65頁/共86頁66生理性高血糖：

飯后1-2小時，攝入大量高糖食物，情緒激動、緊張致使交感神經興奮，促使腎上腺素分泌增加，使血糖增高。病理性高血糖：

顱內壓增高：顱內壓增高，刺激血糖中樞，如顱外傷、顱內出血、腦膜炎能；由于脫水引起：嘔吐、腹瀉和高熱等；而臨床上最常見的是由內分泌腺功能障礙引起，即糖尿病。糖尿病是一種以糖代謝為主要表現(xiàn)的慢性、復雜的代謝性疾病，系胰島素相對或絕對的不足，或利用障礙引起。血糖增高的臨床意義第66頁/共86頁67細菌培養(yǎng)對細菌感染性疾病

的診斷的臨床意義

可對細菌感染性疾病做病原性診斷是病原學診斷的金標準能夠做藥敏試驗，指導臨床用藥第67頁/共86頁68血液及骨髓標本

1.

采血時間：盡可能在用抗生素前，心內膜炎例外。2.

采血量：采一次或采一瓶是錯誤的，至少應采一套2瓶，分需氧和厭氧。2瓶血量不少于16-20ml，先將10ml注入需氧瓶，再將剩余血采血注入厭氧瓶。3.

采血方法：不要與血氣和血沉標本一起采血；不推薦血入瓶前換針頭；不推薦靜脈血直接入瓶；不宜在靜脈導管或靜脈留置口采血。第68頁/共86頁69血液及骨髓標本

4.

采血間隔：如第一次采集2套（4瓶）血培養(yǎng)標本，在以后的2-5天不必采血，但除外心內膜炎和導管相關性敗血癥。5.

兒童：采血量是總血量的1%。6.

延遲培養(yǎng)瓶處理:延遲培養(yǎng)瓶不要放冰箱或孵箱，放常溫，盡早送往臨床細菌室。7.

皮膚消毒液推薦：建議先用70-80%異丙醇去脂，再用葡萄糖酸氯乙定消毒。第69頁/共86頁70抽血量和體重的關系2-340-60>=36.322012.8-36.3262.1-12.7241.1-211-2<1套（需氧+厭氧）抽血量ml體重Kg第70頁/共86頁71院內尿感病原學第71頁/共86頁72尿管相關尿感病原學

StammWE.Urinarytractinfections.inClinicalinfectiousdiseases.

OxfordUniversitypress,1999,649-659第72頁/共86頁73經驗性治療急性非復雜性下尿路感染初發(fā)病人在治療時宜用毒性小、口服方便，價格較低的抗菌藥物，療程通常為3~5天常用方案：復方新諾明2片，1日2次環(huán)丙沙星0.25g，1日2次阿莫西林/棒酸0.5~1g，1日3次第73頁/共86頁74經驗性治療急性腎盂腎炎伴發(fā)熱等全身癥狀明顯注射給藥，療程至少14天，一般2~4周；熱退后可改為口服給藥。再發(fā)性尿路感染如反復發(fā)作性腎盂腎炎療程需更長，常需4~6周，必要時可采取聯(lián)合用藥常用方案環(huán)丙沙星0.25g，每12小時1次氧氟沙星0.2g，每12小時1次頭孢曲松1g，每12小時1次。第74頁/共86頁75經驗性治療妊娠期尿路感染選用毒性較小的抗菌藥物，如阿莫西林、頭孢菌素類等。不宜用四環(huán)素類、氯霉素、喹諾酮類。常用方案阿莫西林0.25g，每8小時1次頭孢拉定0.25g，1日4次治療時間以大于2周為宜第75頁/共86頁76經驗性治療留置導尿管相關尿路感染應考慮常見的革蘭陰性桿菌以外，還應注意表皮葡萄球菌等革蘭陽性菌對留置的導尿管應加以護理，并且及時更換導尿管，必要時考慮改變引流方式第76頁/共86頁77經驗性治療無癥狀細菌尿既往健康，無尿路的組織學或功能學異常，無基礎疾病，可不予治療如出現(xiàn)有以下情況者，則需要進行恰當?shù)闹委煱橛休^明顯的膿尿者有發(fā)熱、尿頻、尿急及尿痛等急性尿感癥狀者學齡前兒童妊娠期婦女有尿路梗阻或畸形者第77頁/共86頁78目標性治療藥物選擇得當，24小時內病人癥狀可好轉如48小時仍無改善，則應考慮換藥參照藥敏試驗結果選擇藥物第78頁/共86頁79目標性治療疾病病原宜選藥物可選藥物膀胱炎大腸埃希菌呋喃妥因，磷霉素頭孢氨芐，頭孢拉定，復方磺胺甲噁唑，氟喹諾酮類*腐生葡萄球菌頭孢氨芐，頭孢拉定呋喃妥因、磷霉素腸球菌屬阿莫西林呋喃妥因腎盂腎炎大腸埃希菌等腸桿菌科細菌氨芐西林/舒巴坦，阿莫西