慢性胃炎課件

Chronicgastritis慢性胃炎“慢性胃炎ChronicGastritis一、定義慢性胃炎是指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。

二、慢性胃炎的研究概述及動態(tài)

公元前500--300年黃帝內(nèi)經(jīng)記述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之別。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后漢、唐、金、元、明、清各代醫(yī)家，對胃病均有詳細(xì)記述。（1）約在公元前460--377年希波克拉底描述一位嘔血病人的癥狀與治療，推測為胃的疾病。1895年倫琴（Rontgen）發(fā)現(xiàn)X線，Canan于1889年利用它診斷胃腸病。（2）1932--1947年Schindlwe根據(jù)半屈氏胃鏡所見和胃粘膜盲目活檢結(jié)果，將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性、肥厚性胃炎，這一分類法，沿用很久，影響較廣。（3）1957年Hirchowitz發(fā)明了纖維胃鏡，1973年Strickland和Mackay依據(jù)胃鏡所見提出萎縮性胃炎依病變部位分為A、B二型。1987年美國welchAllyn工廠在美國胃腸病學(xué)術(shù)會議上宣布電子胃鏡研制成功，具有纖鏡、錄相、電視功能。（4）

1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)asnall和Warren從胃病患者的胃粘膜中分離出H·pylori，發(fā)現(xiàn)H·pylori分離出大量的尿毒酶，這是胃腸病研究的里程碑發(fā)現(xiàn)與革命。（5）WHO1990年在悉尼召開了國際慢性胃炎研討會，1996年又在悉尼召開第二屆慢性胃炎研討會，制訂了胃炎的診斷、治療系統(tǒng)、H·P對胃炎病因和新認(rèn)識。（6）中華醫(yī)學(xué)會2000年5月消化病學(xué)會在井崗山舉行了慢性胃炎研討會，通過臨床胃鏡組、病理組和H·pylori進(jìn)行臨床研究。（7）

參考文獻(xiàn)：（1）黃帝內(nèi)經(jīng)集注·腸胃篇第三十一，上?？萍汲霭嫔?，1960.78（2）ColeAFX-rayexperienceinMissionHospital.chianMedJ.1915.29(4)：115--123（3）現(xiàn)代胃腸病學(xué)·慢性胃炎·科學(xué)出版社1998.1（4）JohnL,PetrinieJR.VideoEndoscopy.InMichaelV.sivakJR.GastroentrerologicendoscopylstedWBsaunderscophiladalphia.1987.253（5）范學(xué)工、復(fù)華向、幽門螺旋桿菌感染，湖南科技出版版社，1997.12（6）中華醫(yī)學(xué)會消化學(xué)分會，全國慢性胃炎研討會共識意見、胃腸病學(xué)雜志2000.577--79(7)（同上

HP導(dǎo)致胃炎的發(fā)病機制認(rèn)為可能與HP產(chǎn)生的高活性尿素酶分解尿素后所產(chǎn)生的氨有關(guān)，國內(nèi)外學(xué)者均報告，HP陽性的胃液和胃粘膜中的氨水平明顯高于HP陰性者（2），而且胃粘膜炎癥的輕重與胃液的氨氣量有平行關(guān)系（3）。國外學(xué)者還發(fā)現(xiàn)尿素酶本身對體外培養(yǎng)的胃粘膜并無致病作用，但當(dāng)培養(yǎng)液內(nèi)加入尿素后，胃粘膜細(xì)胞就會受到損傷，（4）有人為了驗證氨對細(xì)胞的毒性作用，將HP與癌細(xì)胞（胃）株一起培養(yǎng)，并加入不同濃度的尿素，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的活性與被水解而生成的尿素濃度成反比，如果先加入尿素酶抑制劑，則因減少氨的生成而降低了細(xì)胞毒作用（5）。有的實驗發(fā)現(xiàn)（6）：氨可使胃粘膜細(xì)胞的跨電位下降，加重粘膜上皮細(xì)胞的損傷。

原噬細(xì)胞釋放水解酶表現(xiàn)為多形核細(xì)溶菌酶、補體系統(tǒng)等胃粘膜呈現(xiàn)胞嗜酶性粒細(xì)胞、HP感染后非特異性炎癥都參與對胃粘膜上皮單核細(xì)胞浸潤的破壞作用

（三）免疫機制（7）胃體萎縮為主的慢性胃炎患者血清中常常能檢測出壁細(xì)胞抗體(PCA)和內(nèi)因子抗體（IFA）。PCA是自身抗體，屬IgG，其抗原存在于壁細(xì)胞分泌小管的微絨毛膜上。PCA具有細(xì)胞特異性，只和壁細(xì)胞起反應(yīng)而無種屬特異性.內(nèi)因子是壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，食物中的維生素B12必須和內(nèi)因子結(jié)合后才能被未端回腸吸收。IFA也是自身抗體，可分為阻滯抗體（第Ⅰ型抗體）和結(jié)合抗體（第Ⅱ型抗體）阻滯抗體和內(nèi)因子結(jié)合后，可阻滯內(nèi)因子和維生素B12結(jié)合，其效價高，作用強，陽性率約53％，結(jié)合抗體和內(nèi)因子與維生素B12復(fù)合體結(jié)合后阻止其和回腸粘膜上的受體結(jié)合，陽性率約27.3％。IFA具有特異性，僅見于胃萎縮伴惡性貧血者。1979年Vandeli（8）等在少數(shù)B型萎縮性胃炎血清中發(fā)現(xiàn)了胃泌素分泌細(xì)胞抗體（GCA），它是對胃泌素細(xì)胞胞漿的自身抗體。（四）十二指腸液返流幽門括約肌功能不全，十二指腸液返流入胃，主要有膽汁腸液，它們減弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用產(chǎn)生炎癥，糜爛和出血。H+通過損害的屏障，反彌散入胃粘膜內(nèi)，H+刺激肥大細(xì)胞，使組胺分泌增加引起胃壁血管擴張，炎癥滲出增多和毛細(xì)血管淤血，使慢性炎癥持續(xù)存在，屏障功能進(jìn)一步惡化。參考文獻(xiàn)：(1)潘志君等，檢測幽門彎曲菌抗體IgGELIS方法和建立及其臨床應(yīng)用，中華消化雜志.1990.10.9(2)SatohKetal,AtopographicalvelationshipbetweenHelicabacterpylriandgastriciqaantitativeassessmentofHelicaracterpyloriirothegastricantrum,AmJGastroenterol,1991.86.258(3)王玉寶等，胃內(nèi)氨水平與幽門螺旋桿菌及十二指腸潰瘍的關(guān)系，中化消化雜志，1991.11：127(4)TrieblingATetal,SeverityofHelicobacter-inducedgastricinjurycorrelaterwithgastriticjuiceammonia,DigDisSci,1991,36:1089(5)周殿元等主編，幽門螺旋桿菌與胃十二指腸疾病，上?？萍汲霭嫔?，1992(6)Barer.BRetal,CytopathiceffectsofCampylobacterpyloriurease,JClivoPathol,1988.40:597(7)張德中等，萎縮性胃炎免疫功能的研究，中華消化雜志，1984.4:4(8)Vandellicetal,Autoantibodiestogastrin-producingcellsinantral(typeB)chronicgastritis,NEnglJMed.1979.300:1406

1990年8月澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學(xué)大會Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分類法。（6）1996年在悉尼召開了第二屆慢性胃類研討會，制定出悉尼系統(tǒng)直觀模擬評分法。結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學(xué)結(jié)果將將慢性胃炎分類如下：慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類附表慢性胃炎分類表

結(jié)合內(nèi)鏡、病理組織學(xué)和臨床結(jié)果將慢性胃炎分類如下：五、慢性胃炎的病理組織學(xué)診斷（一）活檢取材用于臨床建議取2~3塊標(biāo)本，用于臨床研究取5塊。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史等資料，以加強臨床和病理的聯(lián)系，取得更多反饋信息。（二）關(guān)于組織學(xué)變化的程度分級有五種形態(tài)學(xué)變量（H·pylori、慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化）要分級，分成無、輕度、中度和重度4級。如有異增生要注明，并分為輕度、中度和重度3級。分級方法采用七國制定的標(biāo)準(zhǔn)，與悉尼系統(tǒng)直觀模擬評分法（visralanaloguescale）并用。（三）病理診斷報告應(yīng)包括部位特征和形態(tài)學(xué)變化程度，有病因可見的應(yīng)報告病因。病理檢查要報告每塊標(biāo)本的組織學(xué)變化情況，結(jié)合內(nèi)鏡所見及取材部位作出診斷。

慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類與研究(一)活檢取材1.用于研究時，希望根據(jù)悉尼系統(tǒng)的要求取5塊標(biāo)本，胃竇2塊取自距幽門2~3cm處的大彎和小彎；胃體2塊取自距賁門8cm處的大彎和小彎（約距胃角近側(cè)4cm）；胃角1塊。對可能或肯定存在的病灶要另取標(biāo)本。標(biāo)本要足夠大，達(dá)到粘膜肌層。2.用于臨床時，建議取2~3塊標(biāo)本，胃竇小彎1塊（和大彎1塊）及胃體小彎1塊。3.不同部位的標(biāo)本須分開裝瓶。4.須向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史。（二）特殊染色1.對炎癥明顯而HE染色片上未見H·pylori的標(biāo)本，要作特殊染色仔細(xì)尋找?？捎幂^簡便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。2.對于腸化如認(rèn)為有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。（三）組織學(xué)分級標(biāo)準(zhǔn)有5種形態(tài)學(xué)變量要分析（H·pylori、慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化），分成無、輕度、中度和重度4級（或0、+、++、+++）。分級方法用下列標(biāo)準(zhǔn)或和悉尼系統(tǒng)直觀擬評分法（見附圖）并用。

中性粒細(xì)胞正常輕度中度重度2.活動性：慢性炎癥背景上有中性粒細(xì)胞浸潤。輕度：粘膜固有層有少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤。中度：中性粒細(xì)胞較多存在于粘膜層，可見于表面上皮細(xì)胞、小凹上皮細(xì)胞或腺管上皮間。重度：中性粒細(xì)胞較密集，或除中度所見外還可見小凹膿腫。3.慢性炎癥：根據(jù)慢性炎癥細(xì)胞密集程度和浸潤深度分級，兩可時以前者為主。正常：單個核細(xì)胞每高倍視野不超過5個，如數(shù)量略超過正常而內(nèi)鏡下無明顯異常，病理可診斷為無明顯異常。輕度：慢性炎癥細(xì)胞較少并局限于粘膜淺層，不超過粘膜層的1/3。中度：慢性炎癥細(xì)胞較密集；超過粘膜層的1/3，達(dá)到2/3。重度：慢性炎癥細(xì)胞密集，占據(jù)粘膜全層。（計算密度程度時要避開淋巴濾泡及其周圍的小淋巴細(xì)胞區(qū)）。單個核細(xì)胞正常輕度中度重度萎縮:胃竇萎縮:胃體正常輕度中度重度5.腸化：腸化部分占腺體和表皮總面積1/3以下為輕度；1/3~2/3為中度；2/3以上為重度。正常輕度中度重度腸化其他組織學(xué)特征：分為非特異性和特異性兩類，不需要分級，出現(xiàn)時要注明。非特異性包括淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽門腺化生等。特異性包括肉芽腫、集簇性嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、明顯上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤和特異性病原體等。假幽門腺化生是胃底腺萎縮的指標(biāo)，判斷時要核實取材部位。異型增生要分輕度、中度和重度3級。

（四）病理診斷報告診斷應(yīng)包括部位特征和形態(tài)學(xué)變化程度，有病因可循的要報告病因。胃竇和胃體都有炎癥的慢性胃炎不再稱全胃炎，稱慢性胃炎。胃竇和胃體炎癥程度相差兩級以上時，應(yīng)加上“為主”修飾詞，例如“慢性（活動性）胃炎，胃竇為主”。慢性胃炎有許多同義詞，應(yīng)統(tǒng)一使用慢性胃炎分類表左側(cè)的名稱。參考文獻(xiàn)：1.中化醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會全國慢性胃炎研討會共識意見胃腸病學(xué)2000.5：77-792.MisiewiczJJetall,Thesystem:anewclassifficationofgastritis,WorkingPartyReportoftheWorldConngressofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36

（二）內(nèi)鏡檢查

1.分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎（又稱非萎縮性胃炎）和萎縮性胃炎。淺表性胃炎胃鏡見：①胃粘膜充血、邊緣模糊、常為局限性，有時彌散性；②胃粘膜水腫、充血和水腫共存，形成紅白相間，以紅為主；③胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑；④胃粘膜有出血點、小的糜爛。萎縮性胃鏡見：①胃粘膜色澤變淺、呈淡紅、灰色、灰黃色或灰綠色，嚴(yán)重者呈灰白色，紅白相間，以灰色為主；②胃粘膜變薄、皺襞變細(xì)；③粘膜下血管顯露，靜脈呈藍(lán)色形如樹枝，偶爾小動脈或毛細(xì)血管，呈紅色；④萎縮的粘膜上有增生或腸化形成的小顆粒，有時形成大結(jié)節(jié)；⑤萎縮性粘膜也易出血，也可形成糜爛；⑥胃萎縮時，粘液量極少或無，稱干胃。例如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流。2.病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃。3.診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑（點、片狀、條狀），粘膜粗糙不平，出血點/斑。萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細(xì)小。4.活檢取材：見“病理組織學(xué)診斷”項。5.診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分存范圍外，對病因也應(yīng)盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，H·pylori陽性。參考文獻(xiàn)：1.蕭樹東施堯慢性胃炎現(xiàn)代胃腸病學(xué)科學(xué)出版社1998.882-8982.于中麟、金瑞慢性胃炎消化內(nèi)鏡診斷學(xué)圖譜山東科技出版社1999.7-47

七、H·Pylori相關(guān)性胃炎

（一）H·pylori在慢性胃炎發(fā)病中的作用。已有充分證據(jù)證明，H·pylori是慢性胃炎的主要病因。（二）H·pylori相關(guān)性胃炎的診斷證實有H·pylori現(xiàn)癥感染（組織學(xué)、尿素酶、細(xì)菌培養(yǎng)、13C或14C-尿素呼氣試驗任一項陽性），病理切片檢查有慢性胃炎組織學(xué)改變者，可診斷為H·pylori相關(guān)性慢性胃炎。但從嚴(yán)格意義上講，診斷H·pylori相關(guān)性慢性胃炎時，現(xiàn)癥感染應(yīng)以病理組織學(xué)發(fā)現(xiàn)H·pylori為依據(jù)。（三）根除H·pylori療法的應(yīng)用成功根除H·pylori可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限。根除H·pylori治療適用于下列H·pylori相關(guān)性慢性胃炎患者：①有明顯異常（指胃粘膜糜爛、中~重度萎縮、中~重度腸化、不典型增生）的慢性胃炎患者；②有胃癌家族史者；③伴糜爛性十二指腸炎者；④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差錯。（四）根除H·pylori的治療方案治療方案見后。參考文獻(xiàn)：1.范學(xué)工胃炎幽門螺桿菌感染湖南科技出版社1997.790-962.中化醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會全國慢性胃炎研討會共識意見胃腸病學(xué)2000.5：77-79

八、慢性胃炎的治療原則

（一）消除或削弱攻擊的因子1.根除H·pylori：指征見“H·pylori相關(guān)性胃炎”項。2.抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。可根據(jù)病情或癥狀的嚴(yán)重程度。選用

抗酸劑：氫氧化鋁凝膠、氫氧化鎂乳劑、10mlTid、次碳酸鉍、0.6-0.9TidH2受體阻斷劑：西米替丁200mgqid、雷尼替丁150mgBid、法莫替丁20mgBid、質(zhì)子泵抑制劑：洛賽克20mgqd3.針對膽汁反流或服用非甾體類抗類藥（NSAIDs）等情況作相應(yīng)治療和處理。胃復(fù)安10mgTid、馬丁啉10mgTid抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，安定、利眠寧適用于睡眠差、有明顯精神因素者（二）增強胃粘膜防御能力適用于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑、消膽胺3-4gqid和具粘膜保護作用的硫糖鋁1gqid等。（三）動力促進(jìn)劑馬丁啉和西沙必利適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者。（四）中藥辯證施治，陳香露白露可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。（五）其他鉍劑+兩種抗生素①CBS120mg+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.②CBS120mg+四環(huán)素0.5g+甲硝唑0.4g，

Bid·2W.③CBS120mg+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.

（六）推薦的根除H·pylori治療方案2.質(zhì)子泵抑制劑（PPL）+兩種抗生素①奧美拉唑20mg+克拉霉素0.5g+阿莫西林1gBid·2W.②奧美拉唑20mg+阿莫西林1g+甲硝唑0.4gBid·2W.③奧美拉唑20mg+克拉霉素0.5g+甲硝唑0.4gBid·2W.3.其他方法

（1）.雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）400mg替代推薦方案二中的PPI。

(2).H2受體阻斷劑（H2-RA）或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)醫(yī)法。注意事項

(1).方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。

(2).H·pylori對甲硝唑耐藥率已較高，可用呋喃唑酮100mg代替甲硝唑400mg。

(3).PPI+鉍劑+兩種抗生素組成的四聯(lián)療法多用于治療失敗者。參考文獻(xiàn)：1.范學(xué)工抗幽門螺桿菌感染治療的幾點思考湖南科技出版社1997.7.92.TytgatGNetalHelicobaclerpyloriinfectionandduodenalulcerdiseaseGastroenterolCliaNorthAm1993,22:127

九、特殊類型慢性胃炎或胃病（一）巨大胃粘膜肥厚癥（gianthypertrophiogastropathy）又稱Menetrier病，常見于50歲以后，男性多見，癥狀有上腹痛，體重減輕，水腫和腹性，體征無特異性，有上腹壓痛，水