中研課件《腦血管病》張水生

概述腦血管病：指由腦血管病變所引起的腦功能障礙的一組疾病總稱。

現(xiàn)在是1頁\一共有120頁\編輯于星期二流行病學(xué)特點高發(fā)病率高死亡率高致殘率高復(fù)發(fā)率腦血管病現(xiàn)在是2頁\一共有120頁\編輯于星期二年齡、性別差異我國平均發(fā)病年齡約在60歲左右，比西方人群早10年左右發(fā)病率、患病率、死亡率隨年齡增長，65歲以上人群增長極顯著，75歲以上發(fā)病率是45~54歲組5~8倍。男性高于女性

WHO-MONICA調(diào)查：1.5:1現(xiàn)在是3頁\一共有120頁\編輯于星期二人群分布特征

發(fā)病率與環(huán)境\飲食習(xí)慣\氣候(緯度)等因素有關(guān)?？傮w分布呈北高南低\西高東低的特征。緯度每增高5°腦卒中發(fā)病率增加64.0/10萬死亡率增加6.6/10萬現(xiàn)在是4頁\一共有120頁\編輯于星期二危險因素不可改變的因素

年齡、性別、種族可以改變的因素

高血壓、血脂、糖尿病、心臟病 避孕藥物、體重指數(shù)（BMI） 吸煙、飲酒 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）其他因素（HCY等）現(xiàn)在是5頁\一共有120頁\編輯于星期二腦部血液供應(yīng)及特征現(xiàn)在是6頁\一共有120頁\編輯于星期二頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）現(xiàn)在是7頁\一共有120頁\編輯于星期二主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)大腦半球前3/5現(xiàn)在是8頁\一共有120頁\編輯于星期二主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)大腦半球前3/5現(xiàn)在是9頁\一共有120頁\編輯于星期二椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）現(xiàn)在是10頁\一共有120頁\編輯于星期二主要供應(yīng)大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液現(xiàn)在是11頁\一共有120頁\編輯于星期二主要供應(yīng)大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液現(xiàn)在是12頁\一共有120頁\編輯于星期二腦底動脈環(huán)(Willis)：由前交通動脈，大腦前動脈起始段，頸內(nèi)動脈末端，后交通動脈，大腦后動脈起始段組成?，F(xiàn)在是13頁\一共有120頁\編輯于星期二血液供應(yīng)特征腦的正常血液和能量供應(yīng)平均腦重1500g、占體重 2-3%腦血流量：800-1200ml/min是全身的15-20%氧耗量：45ml/min，65L/24h占全身的25%糖耗量：4-8g/h，115g/24h現(xiàn)在是14頁\一共有120頁\編輯于星期二20ml/100g/min半暗帶區(qū)10ml/100g/min缺血中心區(qū)04060缺血血流減少血流正常腦組織對血流的依賴性現(xiàn)在是15頁\一共有120頁\編輯于星期二2.腦的能量代謝特點血供豐富，代謝旺盛血流量、氧和糖供應(yīng)的依賴性強對缺血、缺氧極其敏感阻斷腦血流30秒，腦代謝發(fā)生改變阻斷腦血流2分鐘，神經(jīng)元電活動停止阻斷腦血流5分鐘，出現(xiàn)不可逆損傷現(xiàn)在是16頁\一共有120頁\編輯于星期二腦血管疾病分類缺血性：短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

腦梗死：動脈粥樣硬化性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死出血性:腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血現(xiàn)在是17頁\一共有120頁\編輯于星期二缺血性腦血管病

IschemicCerebralvascularDiseases短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗塞分水嶺梗死現(xiàn)在是18頁\一共有120頁\編輯于星期二短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

TransientIschemicAttack由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時內(nèi)，不超過24小時不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，結(jié)構(gòu)性影像學(xué)（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶

現(xiàn)在是19頁\一共有120頁\編輯于星期二微栓子學(xué)說腦血管痙攣學(xué)說血液成分改變血液動力學(xué)改變其它病因及發(fā)病機制現(xiàn)在是20頁\一共有120頁\編輯于星期二附壁血栓及粥樣硬化斑塊微栓子血流阻塞小血管缺血癥狀血管痙攣血流癥狀緩解血管狹窄血液成分改變血流動力學(xué)改變TIA—發(fā)病機制現(xiàn)在是21頁\一共有120頁\編輯于星期二臨床特征發(fā)作性短暫性可逆性反復(fù)性TIA—臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是22頁\一共有120頁\編輯于星期二常見癥狀特征性癥狀眼動脈交叉癱Horner征交叉癱對側(cè)肢體癱瘓、面癱、肢體麻木失語(優(yōu)勢側(cè)半球)TIA—頸內(nèi)動脈系統(tǒng)現(xiàn)在是23頁\一共有120頁\編輯于星期二現(xiàn)在是24頁\一共有120頁\編輯于星期二眩暈、平衡障礙、可伴耳鳴

跌倒發(fā)作(dropattack)短暫性全面性遺忘癥（TGA)視力障礙TIA—椎-基底動脈系統(tǒng)常見癥狀特征性癥狀現(xiàn)在是25頁\一共有120頁\編輯于星期二輔助檢查頭CT、MRITCD、MRA、DSA血常規(guī)和生化檢查現(xiàn)在是26頁\一共有120頁\編輯于星期二癲癎：尤其是部分發(fā)作，表現(xiàn)為短暫性肢體抽搐，持續(xù)時間短，EEG異常，影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)異常。梅尼埃病：青年女性多見，有眩暈、耳鳴、聽力減退三主征，伴有惡心、嘔吐等，時間超過24小時，有眼震。偏頭痛：可有偏盲和輕癱，但多見于年輕人，有劇烈頭痛，發(fā)作時間超過24小時。其他：耳石癥，MS、顱內(nèi)腫瘤等有時表現(xiàn)為TIA，另外，低血糖、慢性硬膜下血腫也可以出現(xiàn)TIA癥狀，需要注意鑒別。TIA—診斷及鑒別診斷診斷主要依靠病史鑒別診斷現(xiàn)在是27頁\一共有120頁\編輯于星期二完全性中風(fēng)的前兆，意義重大。治療以抗血小板聚集為主

首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～300mg/d，或氯吡格雷治療?？鼓委煟喊榘l(fā)房顫和冠心病的降纖藥物：TIA患者存在血液成分的改變病因治療

檢查并積極治療控制危險因素干預(yù)處理外科手術(shù)治療頸動脈病變（內(nèi)膜剝離術(shù)）神經(jīng)介入治療頸動脈狹窄（擴張/支架術(shù)）TIA—治療現(xiàn)在是28頁\一共有120頁\編輯于星期二TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群。一次TIA后1個月后發(fā)生卒中的幾率為4%-8%，1年內(nèi)12%-13%，5年內(nèi)則達24%-29%。不同病因的TIA患者預(yù)后不同。頸內(nèi)系統(tǒng)癥狀的TIA有70%的人預(yù)后不佳，而椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)生腦梗死的比例較少。在評價TIA患者時，應(yīng)盡快確定病因以判斷預(yù)后和決定治療。TIA—預(yù)后現(xiàn)在是29頁\一共有120頁\編輯于星期二常用的TIA風(fēng)險評估量表有ABCD評分加利福尼亞評分ABCD2評分目前臨床常應(yīng)用ABCD2評分。TIA—風(fēng)險評估現(xiàn)在是30頁\一共有120頁\編輯于星期二TIA的臨床特征得分A

年齡>60歲1B血壓（mmHg）SBP>140或DBP>901C臨床癥狀單側(cè)無力2

不伴無力的言語障礙1D臨床不癥狀持續(xù)時間

>60min210-59min1D糖尿病有1評分0-6：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分此評分法綜合ABCD和加利福尼亞評分二者特點ABCD2評分現(xiàn)在是31頁\一共有120頁\編輯于星期二ABCD2評分2天內(nèi)卒中發(fā)生率高危（6-7分）8.1%中危（4-5分）4.1%低危（3-0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

ABCD2評分的風(fēng)險度現(xiàn)在是32頁\一共有120頁\編輯于星期二腦梗死CerebralInfarction現(xiàn)在是33頁\一共有120頁\編輯于星期二1完全前循環(huán)梗死（TACI）：三聯(lián)征，高級神經(jīng)活動障礙；同向偏盲；對側(cè)較嚴(yán)重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干閉塞2部分前循環(huán)梗死（PACI）：三聯(lián)征中的兩個，或只高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。多是MCA遠段主干或ACA及分支閉塞3后循環(huán)梗死（POCI）：同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙；雙側(cè)感覺運動障礙；雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙4腔隙性梗死（LACI）牛津郡社區(qū)卒中研究分型（OCSP）現(xiàn)在是34頁\一共有120頁\編輯于星期二動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死分水嶺梗死臨床常用分型（發(fā)病機制）現(xiàn)在是35頁\一共有120頁\編輯于星期二動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

CerebralThrombosis在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。發(fā)病率最高，約占全部中風(fēng)的70-80%發(fā)生在顱底動脈環(huán)、基底動脈、頸動脈分叉處現(xiàn)在是36頁\一共有120頁\編輯于星期二病理梗塞后6小時以內(nèi)，肉眼見不到明顯病變8-48小時，出現(xiàn)明顯的腦腫脹，腦溝變窄，腦回扁平，腦灰白質(zhì)界線不清7～14天腦組織軟化、壞死，開始液化壞死組織被吞噬和清除，膠質(zhì)增生形成疤痕，大的軟化灶形成囊腔。現(xiàn)在是37頁\一共有120頁\編輯于星期二病理生理中心壞死區(qū)：局部腦缺血后其中心部位的腦細胞在5-8分鐘內(nèi)既可發(fā)生不可逆性的壞死。缺血半暗帶：周邊區(qū)即為缺血“半暗區(qū)”中包含了大量休眠的腦細胞。位于“半暗區(qū)”內(nèi)的腦組織既可發(fā)展為壞死，也可以在及時恢復(fù)血流后保持該腦組織形態(tài)學(xué)的完整性，并且有可能恢復(fù)腦的功能?，F(xiàn)在是38頁\一共有120頁\編輯于星期二治療目標(biāo)缺血半暗帶

Penumbra現(xiàn)在是39頁\一共有120頁\編輯于星期二缺血半暗帶缺血半暗帶現(xiàn)在是40頁\一共有120頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)依據(jù)解剖部位不同可分為兩大類

㈠頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死

㈡椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死

現(xiàn)在是41頁\一共有120頁\編輯于星期二（一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死：1.頸內(nèi)動脈血栓形成：無癥狀型：側(cè)枝循環(huán)代償良好，可以全無癥狀。急性梗塞型：表現(xiàn)有對側(cè)癱瘓、同向偏盲、偏身感覺障礙、失語、失認、Horner征等。反復(fù)發(fā)作型：側(cè)枝循環(huán)代償不良，引起TIA，出現(xiàn)視神經(jīng)交叉癱。顱主要動脈閉塞的表現(xiàn)現(xiàn)在是42頁\一共有120頁\編輯于星期二2.大腦中動脈血栓形成主干閉塞：表現(xiàn)對側(cè)典型三偏綜合征，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)失語癥，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙。主干閉塞引起大面積的腦梗死，多有不同程度的意識障礙，嚴(yán)重時可出現(xiàn)腦疝，甚至死亡。皮質(zhì)支閉塞：上部分支卒中表現(xiàn)為對側(cè)以面、舌、上肢為重的感覺、運動障礙，伴Broca失語或體象障礙，無偏盲；下部分支卒中表現(xiàn)為對側(cè)同向性偏盲及失用等，無偏癱,優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)Wernicke失語等。深穿支閉塞：內(nèi)囊梗死，三偏。現(xiàn)在是43頁\一共有120頁\編輯于星期二3.大腦前動脈血栓形成前交通動脈前主干閉塞可無癥狀；前交通動脈后主干閉塞常有對側(cè)中樞性面舌癱及下肢癱、小便障礙、精神癥狀、強握摸索吸吮反射，優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)Broca失語等；皮質(zhì)支閉塞表現(xiàn)為對側(cè)中樞性下肢癱及感覺障礙，對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、精神障礙、強握摸索反射等；深穿支閉塞可致對側(cè)中樞性面舌及上肢輕癱，常有額葉性共濟失調(diào)?，F(xiàn)在是44頁\一共有120頁\編輯于星期二（二）椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死：1.大腦后動脈血栓形成主干閉塞導(dǎo)致對側(cè)同向性偏盲上部視野重，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)命名性失語、失讀等。雙側(cè)受損可有皮質(zhì)盲、面容失認癥幻視和行為綜合癥。深穿支閉塞：①紅核丘腦綜合征：丘腦穿通動脈阻塞出現(xiàn)病變小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫、舞蹈樣不自主運動、對側(cè)輕度丘腦型感覺障礙；②丘腦綜合征：丘腦膝狀體動脈阻塞出現(xiàn)對側(cè)偏身深感覺障礙、自發(fā)劇痛、共濟失調(diào)、輕偏癱及舞蹈-手足徐動癥等?，F(xiàn)在是45頁\一共有120頁\編輯于星期二2.椎-基底動脈不同部位梗塞：①大腦腳綜合征（Weber）：病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱。②中腦被蓋綜合征（Benedikt）：病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體不自主運動。橋腦腹外側(cè)綜合征（Millard-Gubler）：病灶側(cè)外展神經(jīng)和周圍性面癱，對側(cè)偏癱，對側(cè)偏身感覺障礙④腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合征（Fovile）：病灶側(cè)凝視麻痹，周圍性面癱，對側(cè)偏癱。⑤腦橋被蓋下部綜合征：病灶側(cè)展神經(jīng)癱、面神經(jīng)核性麻痹，眼球震顫、病灶側(cè)凝視麻痹，同側(cè)共濟失調(diào)，對側(cè)痛溫覺障礙，深感覺障礙。

現(xiàn)在是46頁\一共有120頁\編輯于星期二⑥閉鎖綜合癥：橋腦基底部雙側(cè)梗塞，意識清楚，但四肢癱，雙面癱，不能張口說話，吞咽不能，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能來表達自己的意愿?；讋用}尖綜合癥：基底動脈頂端、雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，出現(xiàn)視覺障礙，動眼神經(jīng)麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運動，肢癱、錐體束征。

現(xiàn)在是47頁\一共有120頁\編輯于星期二⑧延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg）：突發(fā)眩暈，惡心嘔吐，眼球震顫，真性球麻痹，患側(cè)面部及對側(cè)偏身痛溫覺障礙，患側(cè)小腦性共濟失調(diào)和Horner征。⑨延髓旁正中綜合征（Dejerine）：病灶側(cè)舌肌癱瘓及萎縮，對側(cè)肢體中樞性癱瘓，對側(cè)肢體深感覺障礙。⑩Jackson綜合征：病灶側(cè)舌肌萎縮，對側(cè)中樞性癱瘓，迷走、副神經(jīng)麻痹?，F(xiàn)在是48頁\一共有120頁\編輯于星期二3.小腦梗塞

小腦梗塞，可伴腦干損害，同側(cè)肢體共濟失調(diào)，肌張力減低，平衡障礙，站立不穩(wěn)，眼球震顫，眩暈嘔吐，繼發(fā)腦水腫后，顱內(nèi)壓增高，可頭痛，意識障礙。

現(xiàn)在是49頁\一共有120頁\編輯于星期二現(xiàn)在是50頁\一共有120頁\編輯于星期二現(xiàn)在是51頁\一共有120頁\編輯于星期二現(xiàn)在是52頁\一共有120頁\編輯于星期二現(xiàn)在是53頁\一共有120頁\編輯于星期二輔助檢查血液流變學(xué)：血小板聚集、血粘度增高腦脊液檢查：大多正常腦血管功能檢查：經(jīng)顱多譜勒超（TCD）、腦循環(huán)動力學(xué)檢查（CVA）腦血流和代謝檢查：SPECT、PET神經(jīng)影像檢查：CT、MRI、DSAMRI新技術(shù):f-MRI、MRS、DWI、PWI現(xiàn)在是54頁\一共有120頁\編輯于星期二8小時：

MRIT2相無明顯病變96小時：

MRIT2相明顯的梗塞灶8小時：

MRI彌散相明顯的梗塞灶神經(jīng)影像檢查現(xiàn)在是55頁\一共有120頁\編輯于星期二48小時：

CT顯示明顯病灶120小時：

CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶現(xiàn)在是56頁\一共有120頁\編輯于星期二

超早期（<3-6小時）評價缺血半暗區(qū)灌注MRI（PWI）灌注MRI（PWI）現(xiàn)在是57頁\一共有120頁\編輯于星期二MRI-T2MRI-DWIMRA現(xiàn)在是58頁\一共有120頁\編輯于星期二尋找腦血管異常的檢查手段頸動脈的超聲波檢查現(xiàn)在是59頁\一共有120頁\編輯于星期二尋找腦血管異常的檢查手段經(jīng)顱多譜勒超聲波檢查現(xiàn)在是60頁\一共有120頁\編輯于星期二尋找腦血管異常的檢查手段血管造影技術(shù)（DSA、CTA、MRA）現(xiàn)在是61頁\一共有120頁\編輯于星期二缺血性腦血管病治療原則提高缺血區(qū)血液灌注增加氧的供應(yīng)和利用降低腦代謝防止并發(fā)癥防治中風(fēng)復(fù)發(fā)現(xiàn)在是62頁\一共有120頁\編輯于星期二臨床治療恢復(fù)腦血流、改善腦循環(huán)超早期溶栓治療（rt-PA、UK）早期抗凝降纖治療（低分子肝素、降纖酶）傳統(tǒng)擴容稀釋治療（低分子右旋糖酐*）神經(jīng)保護治療鈣離子拮抗劑、自由基清除劑等腦水腫治療：脫水藥物的應(yīng)用防治并發(fā)癥：預(yù)防墜積性肺炎，控制感染等。預(yù)防中風(fēng)再發(fā)：抗血小板聚集治療現(xiàn)在是63頁\一共有120頁\編輯于星期二急性腦梗死的搶救循證醫(yī)學(xué)證實有效的治療依次為卒中組織化治療（卒中單元）溶栓治療（rt-PA）抗血小板聚集（阿司匹林類）抗凝治療（肝素類藥物）溶栓治療，國內(nèi)外公認的搶救治療手段現(xiàn)在是64頁\一共有120頁\編輯于星期二時間就是大腦！現(xiàn)在是65頁\一共有120頁\編輯于星期二溶栓治療顯著減少了死亡及嚴(yán)重殘疾，大大改善了生存者的生活質(zhì)量。藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)治療途徑：動脈溶栓、靜脈溶栓選擇標(biāo)準(zhǔn)：“時間窗”（挽救缺血半暗區(qū)）發(fā)病后3-6小時以內(nèi)、CT陰性掌握適應(yīng)癥和禁忌癥防治顱內(nèi)出血的并發(fā)癥現(xiàn)在是66頁\一共有120頁\編輯于星期二1適應(yīng)證

6h以內(nèi)；體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴(yán)重（NIHSS7～22分）；CT已排除顱內(nèi)出血，且無早期腦梗死低密度改變2禁忌證

3溶栓藥物治療方法：首選rtPA①尿激酶：100萬IU-150萬IU，溶于生理鹽水100-200ml中，持續(xù)靜滴30min

②rtPA：0.9mg/kg(最大90mg)，先靜脈推注10%(1min)，其余劑量連續(xù)靜滴，60min滴完4溶栓治療注意事項溶栓治療現(xiàn)在是67頁\一共有120頁\編輯于星期二rt-PA溶栓治療前rt-PA溶栓治療后溶栓治療的利-弊現(xiàn)在是68頁\一共有120頁\編輯于星期二溶栓治療的利-弊顱內(nèi)出血比例高靜脈溶栓6-8%動脈溶栓9-12%機會難得必須在3或6小時內(nèi)生理狀態(tài)好療效好的比例高38%腦梗死溶栓后顱內(nèi)出血現(xiàn)在是69頁\一共有120頁\編輯于星期二腦栓塞

CerebralEmbolism栓子通過頸/椎動脈，阻塞腦動脈，導(dǎo)致供血區(qū)組織缺血壞死（腦梗塞），引起局灶性神經(jīng)功能缺失栓子來源：心源性-心臟?。L(fēng)濕性心瓣膜病）60-80%，房顫病人約45%心外源性-大動脈動脈粥樣硬化斑塊、癌栓、骨折后脂肪栓或空氣栓等現(xiàn)在是70頁\一共有120頁\編輯于星期二血栓脫落堵塞血管現(xiàn)在是71頁\一共有120頁\編輯于星期二臨床特征發(fā)病年齡：視原發(fā)疾病而定起病狀態(tài)：不定進展情況：起病急驟（最快、最突然）局灶癥狀：明顯，多在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)多數(shù)臨床表現(xiàn)較重現(xiàn)在是72頁\一共有120頁\編輯于星期二腦栓塞的治療原則同動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死治療問題：溶栓治療，目前比較謹(jǐn)慎，因為腦栓塞的病人容易引起顱內(nèi)出血抗凝治療可能有益于腦栓塞，至少能減少其它部位栓塞的可能性防治復(fù)發(fā)：注意積極治療原發(fā)病現(xiàn)在是73頁\一共有120頁\編輯于星期二腔隙性腦梗死

LacunarInfarction大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓的基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，倒是管腔閉塞，形成小的梗死灶。常見發(fā)病部位有殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦及橋腦。病變血管直100~200um，多為終末支。直徑0.2~15mm的囊性病灶，多發(fā)病，壞死組織被吸收后殘留小囊腔?，F(xiàn)在是74頁\一共有120頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)Fisher提出21種腔隙綜合征，四種經(jīng)典的腔隙綜合征純運動性輕偏癱(puremotorhemiparesis,PMH)純感覺性卒中(puresensorystroke,PSS)共濟失調(diào)性輕偏癱(ataxic-hemiparesis,AH)構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(dysarthric-clumsyhandsyndrome,DCHS)現(xiàn)在是75頁\一共有120頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)腔隙狀態(tài)（lacunarstate）：本病常反復(fù)發(fā)作，引起多發(fā)性腔隙性腦梗死。常累及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束，出現(xiàn)假性球麻痹、認知功能損害、癡呆、帕金森綜合征等表現(xiàn)?，F(xiàn)在是76頁\一共有120頁\編輯于星期二輔助檢查CT可見內(nèi)囊、基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下白質(zhì)單個或個圓形、卵圓形病灶，邊界清晰，無占位效應(yīng)。MRI顯示更清晰。CSF檢查正常。EEG無陽性發(fā)現(xiàn)?，F(xiàn)在是77頁\一共有120頁\編輯于星期二①

中老年發(fā)病,長期高血壓病史。②臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一。③CT或MRI檢查證實與神經(jīng)功能缺失一致的病灶。EEG\CSF\DSA正常。④預(yù)后良,多在短期內(nèi)恢復(fù)。

診斷診斷及鑒別診斷現(xiàn)在是78頁\一共有120頁\編輯于星期二

小量腦出血&腦橋出血。脫髓鞘病。囊蟲病。

Moyamoya病。腦膿腫。頸動脈顱外段閉塞。轉(zhuǎn)移瘤。

鑒別診斷

現(xiàn)在是79頁\一共有120頁\編輯于星期二治療與動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死治療類似，一般不用脫水藥物其預(yù)后良好，但是易反復(fù)發(fā)作，故預(yù)防疾病復(fù)發(fā)尤為重要。針對腦血管病的各種危險因素進行積極治療，做好腦血管病的二級預(yù)防?，F(xiàn)在是80頁\一共有120頁\編輯于星期二分水嶺梗塞cerabralwatershedinfarction指腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死，約占全部腦梗死的10%?，F(xiàn)在是81頁\一共有120頁\編輯于星期二體循環(huán)低血壓腦主要動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞微栓子栓塞血液流變學(xué)異常栓子清除率下降分水嶺梗死病因與發(fā)病機制現(xiàn)在是82頁\一共有120頁\編輯于星期二1、體循環(huán)低血壓心臟驟停、低血容量、性休克、嚴(yán)重脫水、降壓藥過量、嚴(yán)重的心律失常、心力衰竭、麻醉藥過量、低氧血癥等注：①通常表現(xiàn)為雙側(cè)的腦分水嶺梗死，多表現(xiàn)為雙側(cè)皮質(zhì)后型腦分水嶺梗死

②心臟手術(shù)后缺血性卒中的發(fā)生率為3％一9％，最常見的腦梗死類型是腦分水嶺梗死分水嶺梗死病因與發(fā)病機制現(xiàn)在是83頁\一共有120頁\編輯于星期二2、腦主要動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞國外研究認為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要與頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞所導(dǎo)致的血流動力學(xué)障礙有關(guān)，認為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死是頸內(nèi)動脈疾病的一個標(biāo)志國內(nèi)研究表明大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見的原因，其次是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞注：可能是由于東西方人種不同動脈硬化的病變部位不同分水嶺梗死病因與發(fā)病機制現(xiàn)在是84頁\一共有120頁\編輯于星期二3、微栓子栓塞微栓子栓塞腦低灌注時血流速度慢，易促發(fā)血小板血栓形成(白色血栓子)有多次TIA發(fā)作、腦血管造影有ICA動脈硬化、呈潰瘍性斑塊的發(fā)現(xiàn)和對心臟病手術(shù)后死亡的患者在的腦分水嶺梗死區(qū)的小動脈中發(fā)現(xiàn)膽固醇栓子用TCD栓子監(jiān)測技術(shù)結(jié)合DWI影像研究表明微栓子栓塞是腦分水嶺梗死的重要發(fā)病機制之一分水嶺梗死病因與發(fā)病機制現(xiàn)在是85頁\一共有120頁\編輯于星期二4、血液流變學(xué)異常紅細胞變形能力障礙是引起微循環(huán)障礙的主要因素血流變異常、鐮狀紅細胞癥、真性紅細胞增多癥、DIC等疾病極易發(fā)生CWI分水嶺梗死病因與發(fā)病機制現(xiàn)在是86頁\一共有120頁\編輯于星期二5、栓子清除率下降最近的研究表明，腦分水嶺梗死是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要是由于腦局部低灌注循環(huán)衰竭所致，而皮質(zhì)型腦分水嶺梗死主要是由于微栓塞所致注：這表明不同類型的腦分水嶺梗死可能存在不同的發(fā)病機制或多種機制參與發(fā)病而以某種機制為主分水嶺梗死病因與發(fā)病機制現(xiàn)在是87頁\一共有120頁\編輯于星期二大腦半球內(nèi)存在2種類型的分水嶺區(qū)域

皮質(zhì)分水嶺區(qū)

皮質(zhì)下分水嶺區(qū)皮質(zhì)分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮質(zhì)支的交界區(qū)，分為

皮質(zhì)前型分水嶺梗死

ACA/MCA皮質(zhì)后型分水嶺梗死

MCA/PCA

皮質(zhì)上型分水嶺梗死

ACA/MCA/PCA分水嶺梗死的類型現(xiàn)在是88頁\一共有120頁\編輯于星期二圖A示1：大腦前動脈供血區(qū)；2：大腦中動脈供血區(qū)；3：大腦后動脈供血區(qū)。圖B示腦內(nèi)分水嶺區(qū)（箭頭）。箭頭可見腦內(nèi)分水嶺與腦內(nèi)分水嶺的發(fā)生區(qū)域。AB分水嶺梗死的類型解剖示意圖現(xiàn)在是89頁\一共有120頁\編輯于星期二ACA－MCA大腦前動脈ACA與大腦中動脈MCA交界區(qū)皮質(zhì)分水嶺梗死的解剖示意圖現(xiàn)在是90頁\一共有120頁\編輯于星期二大腦前動脈ACA與大腦中動脈MCA交界區(qū)皮質(zhì)分水嶺梗死的解剖示意圖現(xiàn)在是91頁\一共有120頁\編輯于星期二皮質(zhì)前型分水嶺梗死大腦前動脈ACA大腦中動脈MCA交界區(qū)皮質(zhì)后型分水嶺梗死大腦中動脈ACA大腦后動脈PCA交界區(qū)皮質(zhì)分水嶺梗死的解剖示意圖現(xiàn)在是92頁\一共有120頁\編輯于星期二急性皮質(zhì)型腦分水嶺梗死的病理標(biāo)本皮質(zhì)分水嶺梗死的病理解剖現(xiàn)在是93頁\一共有120頁\編輯于星期二

皮質(zhì)下分水嶺區(qū)

前型：內(nèi)囊前支附近（前角外側(cè),尾狀核頭部）大腦前動脈回返支-豆紋動脈后型：內(nèi)囊后支附近

脈絡(luò)膜前動脈-豆紋動脈外側(cè)型：殼核附近(殼核外側(cè)部)

豆紋動脈-島葉動脈上型：側(cè)腦室體旁大腦中動脈皮層支-深穿支下型：基底節(jié)區(qū)下方

分水嶺梗死的類型現(xiàn)在是94頁\一共有120頁\編輯于星期二上型皮層下分水嶺梗死血供：大腦中動脈皮層支-深穿支區(qū)域：尾狀核體部外側(cè)放射冠皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是95頁\一共有120頁\編輯于星期二前型皮質(zhì)下型分水嶺梗死供血：大腦前動脈回返支-豆紋動脈區(qū)域：前角外側(cè),尾狀核頭部皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是96頁\一共有120頁\編輯于星期二外側(cè)型皮質(zhì)下型分水嶺梗死供血：豆紋動脈-島葉動脈區(qū)域：殼核外側(cè)部皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是97頁\一共有120頁\編輯于星期二后型皮質(zhì)下型分水嶺梗死供血：脈絡(luò)膜前動脈-島葉動脈區(qū)域：內(nèi)囊后肢附近皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是98頁\一共有120頁\編輯于星期二下型皮質(zhì)下型分水嶺梗死區(qū)域：基底節(jié)區(qū)下方皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是99頁\一共有120頁\編輯于星期二幕下分水嶺梗死主要見于小腦上動脈(SCA)和小腦前下動脈(AICA)的交界區(qū)梗死由于椎基底動脈系統(tǒng)主要動脈的供血范圍變異很大，病灶在腦CT或MRI上的位置變化也較大。較前幕上分水嶺梗死少見。分水嶺梗死的類型現(xiàn)在是100頁\一共有120頁\編輯于星期二分水嶺梗塞的影像學(xué)表現(xiàn)現(xiàn)在是101頁\一共有120頁\編輯于星期二串珠樣表現(xiàn)現(xiàn)在是102頁\一共有120頁\編輯于星期二索條樣表現(xiàn)現(xiàn)在是103頁\一共有120頁\編輯于星期二楔形表現(xiàn)現(xiàn)在是104頁\一共有120頁\編輯于星期二可發(fā)生于各年齡組，以60歲以上居多。常急性起病，一般無意識障礙。可有血壓降低和血容量不足的癥狀。神經(jīng)功能缺損取決于病變的部位和程度，多數(shù)神經(jīng)功能缺損的程度較輕，可出現(xiàn)言語障礙，偏癱、偏盲、偏身感覺障礙，少數(shù)也可出現(xiàn)精神癥狀，智能障礙，小便失禁，共濟失調(diào)，TIA癥狀。分水嶺梗死臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是105頁\一共有120頁\編輯于星期二針對腦梗死的一般治療與腦血栓相同。積極治療引起血壓降低的原發(fā)病。病因治療最為重要：治療休克，糾正低血壓，治療心臟病，介入或手術(shù)治療腦動脈（包括顱內(nèi)外動脈）狹窄，對預(yù)防再次發(fā)病尤為重要。分水嶺梗死的治療