呼吸衰竭的護(hù)理錢麗紅

呼吸衰竭的護(hù)理錢麗紅第1頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四掌握一、呼吸衰竭的分類二、呼吸衰竭的病因三、呼吸衰竭病人的護(hù)理評估四、呼吸衰竭病人的護(hù)理診斷與護(hù)理目標(biāo)五、呼吸衰竭病人的護(hù)理措施六、呼吸衰竭病人的健康教育第2頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四概念呼吸衰竭：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，造成機(jī)體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，稱為呼吸衰竭。第3頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四分類主要按動脈血氣分析：Ⅰ型呼衰：僅有缺氧，無二氧化碳潴留

PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常見于換氣通氣功能障礙Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

系肺泡通氣不足所致按發(fā)病急緩分類：急性呼衰ARDS、慢性呼衰第4頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的病因參與肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都也導(dǎo)致呼吸衰竭，包括：①氣道阻塞性疾病變?nèi)缏璺巍?yán)重哮喘等②肺組織病變?nèi)绶谓Y(jié)核、肺水腫等③肺血管疾病如肺栓塞④胸廓與胸膜病變?nèi)缧乩?、氣胸等⑤神?jīng)肌肉病變?nèi)绺呶恍囟螣o力、重癥肌無力等第5頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

a肺通氣不足

b彌散障礙

c通氣/血流比例失調(diào)

d肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加第6頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理評估

癥狀和身體評估

呼吸衰竭的臨床癥狀除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多臟器功能紊亂的臨床綜合征。1)呼吸困難：患者感到胸悶、憋氣、呼吸費力。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律，呼氣濃度改變和三凹征。中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為潮式、間歇或抽泣樣呼吸；中樞神經(jīng)藥物中毒時呼吸常均勻而緩慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病變引起的周圍性呼吸衰竭，多伴呼吸勞累、輔助呼吸肌活動加強(qiáng)，出現(xiàn)點頭或提肩呼吸：發(fā)生二氧化碳麻醉時，可呈淺慢或潮式呼吸。2)紫紺：缺氧典型表現(xiàn)。動脈血氧飽和度低于85％時，可在血流量較大、皮膚較薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。第7頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強(qiáng)力運動以輔助呼吸活動，此時雖企圖以擴(kuò)張胸廓來增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴(kuò)張，致使在吸氣時可見胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。

潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達(dá)高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。第8頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理評估3)神經(jīng)精神癥狀：缺氧和二氧化碳潴留都會引起神經(jīng)精神癥狀。慢性缺氧僅有判斷力減弱、定向力障礙的表現(xiàn)，易被忽視。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。肺性腦病足二氧化碳潴留的典型表現(xiàn)，中樞抑制前表現(xiàn)為興奮癥狀，有失眠、煩躁、騷動、定向功能障礙。4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高，可發(fā)生右心衰竭，體循環(huán)淤血體征。嚴(yán)重缺氧引起心肌損害及周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼吸衰竭時肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，出現(xiàn)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血、消化道出血。腎功能表現(xiàn)尿中紅細(xì)胞、管型、蛋白尿、氮質(zhì)血癥。

第9頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理評估輔助檢查

動脈血氣分析：pH<7.35，PaCO2>6.65kPa，PaO2<7.89kPa。作為慢性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。

健康史

應(yīng)了解患者有無慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等慢性氣道阻塞性疾病病史；發(fā)病病因，有無上呼吸道感染誘因存在。

心理狀況

焦慮和抑郁是呼吸衰竭常見的心理反應(yīng)。由于肺功能下降，呼吸困難誘發(fā)的窒息和面對死亡的恐懼，患者精神高度緊張有頻死感，語言交流障礙，患者出現(xiàn)情緒低落。

第10頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四主要護(hù)理診斷（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。（2）低效性呼吸形態(tài)：與缺氧、呼吸耐力下降有關(guān)。（3）語言溝通障礙：呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。（5）營養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要：與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。

第11頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理目標(biāo)（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認(rèn)識增加營養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。

第12頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施呼吸衰竭病情變化迅速，若不及時搶救，可危及生命。處理原則是在保持通暢的條件下，改善糾正缺氧、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)病變及誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。

第13頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（一）1)監(jiān)測生命體征：觀察患者的血壓、意識狀態(tài)、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵清醒患者進(jìn)食，增加營養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對濕度60%～70%。4)準(zhǔn)出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。

一般護(hù)理第14頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（二）綜合治療的護(hù)理：

(a)痰液清除：1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入3）嚴(yán)重呼衰意識不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引，吸痰時應(yīng)注意無菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時氣管插管或氣管切開。（一）呼吸困難護(hù)理

第15頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施吸痰注意事項:由于呼吸衰竭的病理機(jī)制，病人不能長時間耐受缺氧，吸痰過程中應(yīng)做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；進(jìn)管與整個吸痰過程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負(fù)壓過大，忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行，操作時先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。第16頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施痰液粘稠時可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出。鼓勵病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時動作輕柔，先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0

cm，再與負(fù)壓相通。一次吸痰時間不超過15s，吸痰負(fù)壓不超過-50mmHg。此外，吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護(hù)單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。

第17頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（三）(a)氧療指征：慢性呼吸衰竭失代償者缺氧伴二氧化碳潴留與通氣有關(guān)，宜采用控制吸氧。

Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰氧療的區(qū)別？(b)氧療方式：一般低濃度(低于30～50％)持續(xù)給氧。途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧。氧濃度的計算？(c)氧療監(jiān)護(hù)：供氧時給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。（二)缺氧的護(hù)理第18頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時才開始氧療，應(yīng)予低濃度（＜35%）持續(xù)給養(yǎng)，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。第19頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四氧濃度的計算吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）第20頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（四）(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂（四)糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂第21頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（五）5)感染的護(hù)理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。

第22頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（六）藥物治療的護(hù)理

1)呼吸興奮劑治療護(hù)理(a)藥物知識：①尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。②洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞。③阿米脫林：通過刺激外周化學(xué)感受器和改善肺部通氣血流比例，達(dá)到增加肺泡的通氣量，在急、慢性衰時均可使用。第23頁，共25頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施（六）

藥物治療的護(hù)理

(b)用藥觀察：呼吸興奮藥物作用快，即刻增加呼吸幅度和頻率，使紫紺減輕，神志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常，煩躁不安發(fā)熱等不量反應(yīng)，中