乙肝化驗(yàn)單乙肝預(yù)防終極大全-鄭州肝病醫(yī)院

1963年Blumberg首先發(fā)現(xiàn)乙肝的抗原；1970年Dane在電鏡下觀察到了完整病毒；1991年將乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科；全球半數(shù)人曾感染乙肝，HBV攜帶者約3.5億，每年新發(fā)感染者5千萬，死亡1百萬。

概述現(xiàn)在是1頁\一共有51頁\編輯于星期二現(xiàn)在是2頁\一共有51頁\編輯于星期二（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)1.形態(tài)：三種形態(tài)。大球形顆粒；小球形顆粒；管形顆粒。2.結(jié)構(gòu)（1）核心雙股不完全閉合DNA；（2）內(nèi)衣殼含核心抗原和e抗原，20面體立體對稱結(jié)構(gòu)；（3）外衣殼即包膜。含表面抗原。一、生物學(xué)性狀現(xiàn)在是3頁\一共有51頁\編輯于星期二大球形顆粒（Dane顆粒）管形顆粒小球形顆粒電鏡下的乙肝病毒現(xiàn)在是4頁\一共有51頁\編輯于星期二Dane顆粒HBV的小球形顆粒HBV的管形顆?，F(xiàn)在是5頁\一共有51頁\編輯于星期二

乙肝病毒的形態(tài)現(xiàn)在是6頁\一共有51頁\編輯于星期二

乙肝病毒Dane顆粒結(jié)構(gòu)模式圖DNA多聚酶雙股DNA核心HBcAgHBeAg內(nèi)衣殼外衣殼脂質(zhì)雙層外殼蛋白PreS1PreS2HBsAg有逆轉(zhuǎn)錄酶活性有合成DNA功能現(xiàn)在是7頁\一共有51頁\編輯于星期二

雙股的DNA短正股長負(fù)股負(fù)股DNA核酸S區(qū)HBsAg、PreS1、PreS2C區(qū)HBcAg、HBeAgP區(qū)DNA多聚酶X區(qū)HBxAgHBV的基因組結(jié)構(gòu)

3.2Kb不完全雙鏈環(huán)狀DNA，含4個(gè)ORF?，F(xiàn)在是8頁\一共有51頁\編輯于星期二

(二)HBV的復(fù)制現(xiàn)在是9頁\一共有51頁\編輯于星期二

（三）乙肝病毒的抗原組成外殼蛋白PreSI抗原PreS2抗原—有多聚人血清白蛋白的結(jié)合位點(diǎn)HBsAg抗原決定簇a—亞型共有抗原決定簇w/r和d/y漢：adr。少數(shù)民族：ayw。內(nèi)殼蛋白HBcAg—血中不易檢出HBeAg—可溶性蛋白，游離于血清中，其消長與病毒體、DNA多聚酶成正比HBxAg—可反式激活細(xì)胞的癌基因及某些病毒基因現(xiàn)在是10頁\一共有51頁\編輯于星期二

主要乙肝病毒的抗原及其抗體的意義Pre-S傳染性強(qiáng)，容易發(fā)生遷延化阻止HBV入侵，說明病情好轉(zhuǎn)HBsAg

是HBV感染的重要標(biāo)志是主要的保護(hù)性抗體HBcAgHBV正在復(fù)制HBeAgHBV正在復(fù)制，有強(qiáng)傳染性具有一定保護(hù)性復(fù)制減弱，傳染性減小HBxAg與肝癌的發(fā)生與發(fā)展有關(guān)HBsAb抗Pre-SHBcAb-IgMHBeAb現(xiàn)在是11頁\一共有51頁\編輯于星期二(一)傳染源患者、HBsAg（+）攜帶者（二）傳播途徑二、致病性現(xiàn)在是12頁\一共有51頁\編輯于星期二各種傳染途徑的本質(zhì)都是

血液傳播醫(yī)源性傳播性傳播母嬰傳播血液血液血液現(xiàn)在是13頁\一共有51頁\編輯于星期二什么是血液傳播血液傳播的條件：病毒的數(shù)量、接觸的程度通常理解的血液傳播途徑：輸血、共用針筒易被忽略的血液傳播的途徑：共用剃須刀，共用牙刷，共用毛巾，紋身、紋眉、穿耳、洞鼻、環(huán)耳廓等，因刀具的不潔造成傳播。中國因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600萬人

——中國疾病預(yù)防控制中心現(xiàn)在是14頁\一共有51頁\編輯于星期二

接吻、共餐、共同工作，共餐共宿舍，大量流行病學(xué)工作證明無傳染危險(xiǎn)。

——《中國疾病預(yù)防控制中心病毒性肝炎知識問答

》

蚊蟲叮咬不能造成傳播：有人已做過研究，蚊體內(nèi)無乙肝病毒繁殖，蚊叮人無胃內(nèi)容物吐出，蚊繁殖季節(jié)與非蚊繁殖季節(jié)與乙肝病毒帶率的高低。

——《中國疾病預(yù)防控制中心病毒性肝炎知識問答

》

現(xiàn)在是15頁\一共有51頁\編輯于星期二什么是母嬰傳播

分娩時(shí)母親的血液、陰道分泌物通過胎兒的破損皮膚、粘膜而傳染；胎盤剝離時(shí)微量血液漏至胎循環(huán)中現(xiàn)在是16頁\一共有51頁\編輯于星期二

（三）致病機(jī)制

*病毒對肝細(xì)胞的直接殺傷作用：次要作用。

*免疫病理損傷作用：主要作用。

現(xiàn)在是17頁\一共有51頁\編輯于星期二乙肝病毒本身并不損傷肝臟現(xiàn)在是18頁\一共有51頁\編輯于星期二損傷肝臟本質(zhì)是人體

清除病毒的免疫反應(yīng)免疫系統(tǒng)現(xiàn)在是19頁\一共有51頁\編輯于星期二1.細(xì)胞免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)特異性CTL的直接殺傷作用識別肝細(xì)胞膜上的HLA-I類分子和病毒抗原直接殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞因子的抗病毒效應(yīng)細(xì)胞凋亡作用免疫病理損傷作用現(xiàn)在是20頁\一共有51頁\編輯于星期二細(xì)胞免疫具雙重性細(xì)胞免疫是徹底清除病毒的主要因素。過度的細(xì)胞免疫反應(yīng)引起大面積的肝細(xì)胞損傷，導(dǎo)致重癥肝炎。細(xì)胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，導(dǎo)致慢性感染。免疫病理損傷作用現(xiàn)在是21頁\一共有51頁\編輯于星期二2.體液免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)特異性抗體HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循環(huán)中游離的病毒。免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑液囊等處，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致Ⅲ型超敏反應(yīng)。免疫復(fù)合物沉積于肝內(nèi)，可使肝毛細(xì)管栓塞，導(dǎo)致急性肝壞死，表現(xiàn)為重癥肝炎。免疫病理損傷作用現(xiàn)在是22頁\一共有51頁\編輯于星期二3.自身免疫反應(yīng)引起的病理損害HBV感染使肝特異性脂蛋白抗原（liverspecificprotein,LSP）暴露，LSP作為自身抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，通過直接或間接作用，導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。免疫病理損傷作用現(xiàn)在是23頁\一共有51頁\編輯于星期二4.免疫耐受與慢性肝炎HBV免疫耐受產(chǎn)生的條件：1)特異性細(xì)胞免疫和體液免疫能力低下；2)HBV宮內(nèi)感染，HBV特異性淋巴細(xì)胞克隆被排除；3)幼齡感染HBV，免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟；4)病毒感染量大，致特異性T細(xì)胞被耗竭機(jī)體不能有效地清除病毒，導(dǎo)致HBV持續(xù)性感染。免疫病理損傷作用現(xiàn)在是24頁\一共有51頁\編輯于星期二5.病毒變異與免疫逃逸1)S基因變異：a抗原表位基因發(fā)生變異，導(dǎo)致HBsAg抗原性改變,出現(xiàn)免疫逃逸和“診斷逃逸”。2)PreC基因的變異：1896ntG-A突變導(dǎo)致第28位TGG變?yōu)門AG，使PreC基因不能轉(zhuǎn)譯出完整的HBeAg。3)C基因的變異，導(dǎo)致HBcAg抗原位點(diǎn)的改變，出現(xiàn)免疫逃逸。免疫病理損傷作用現(xiàn)在是25頁\一共有51頁\編輯于星期二

免疫病理損傷作用過分強(qiáng)烈的細(xì)胞免疫大面積肝細(xì)胞損傷爆發(fā)型肝炎（重癥肝炎）

免疫功能正常隱性感染或急性肝炎

免疫功能低下慢性肝炎或慢性活動性肝炎免疫耐受無癥狀攜帶者現(xiàn)在是26頁\一共有51頁\編輯于星期二乙肝病毒本身并不損傷肝臟現(xiàn)在是27頁\一共有51頁\編輯于星期二損傷肝臟本質(zhì)是人體

清除病毒的免疫反應(yīng)免疫系統(tǒng)現(xiàn)在是28頁\一共有51頁\編輯于星期二潛伏期：1-6個(gè)月，平均3個(gè)月。1.急性肝炎（急性黃疸型和急性無黃疸型）（1）急性黃疸型a.黃疸前期全身乏力，食欲減退，惡心，嘔吐，厭油，腹脹，肝區(qū)疼痛，尿色加深，ALT升高。持續(xù)1－21天。b.黃疸期尿色黃而深，鞏膜和皮膚黃疸，肝大，壓痛，ALT和膽紅素升高。持續(xù)2－6周。c.恢復(fù)期癥狀消失，黃疸消退，肝脾回縮，肝功能正常。持續(xù)2－4個(gè)月。（四）臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是29頁\一共有51頁\編輯于星期二（2）急性無黃疸型無黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。2.慢性肝炎

急性肝炎病程超過半年。

輕度：病情輕，反復(fù)出現(xiàn)癥狀；

中度：癥狀介于輕重度之間；

重度：有明顯或持續(xù)性肝炎癥狀，乏力，腹脹，尿黃，肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大，轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)升高。3.重型肝炎肝衰竭，肝性腦病，腹水，肝硬化及門脈高壓?，F(xiàn)在是30頁\一共有51頁\編輯于星期二現(xiàn)在是31頁\一共有51頁\編輯于星期二現(xiàn)在是32頁\一共有51頁\編輯于星期二

肝掌蜘蛛痣現(xiàn)在是33頁\一共有51頁\編輯于星期二肝病面容現(xiàn)在是34頁\一共有51頁\編輯于星期二

肝硬化腹水和腹壁靜脈曲張現(xiàn)在是35頁\一共有51頁\編輯于星期二特異性抗體免疫為主，三種抗體?？梗璈Bs細(xì)胞外病毒，主要預(yù)防保護(hù)性體；抗－HBc病毒感染和復(fù)制的指標(biāo)，無保性；抗－HBe病毒復(fù)制減弱的指標(biāo)，有保護(hù)性。

三、免疫性現(xiàn)在是36頁\一共有51頁\編輯于星期二

四、微生物學(xué)檢查病毒培養(yǎng)和動物模型病毒感染的快速診斷HBV-DNA檢測HBV-DNA多聚酶的檢測兩對半檢測現(xiàn)在是37頁\一共有51頁\編輯于星期二方法：ELISA或RIA檢測。HBsAg：最先出現(xiàn)，急性肝炎，慢性肝炎和攜帶者。1-4個(gè)月消失，持續(xù)6個(gè)月為慢性肝炎?？?HBs：中和抗體，乙肝恢復(fù)者期，既往感染或疫苗接種。HBeAg：病毒復(fù)制，傳染性強(qiáng)，轉(zhuǎn)陰，復(fù)制停止?？?HBe：復(fù)制減弱，傳染性降低，不代表復(fù)制停止?？?HBc：產(chǎn)生早，滴度高，持續(xù)時(shí)間長，抗H-BcIgM陽性表示病毒復(fù)制，有傳染性。乙肝五項(xiàng)（二對半）及HBVDNA的臨床意義現(xiàn)在是38頁\一共有51頁\編輯于星期二HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床分析現(xiàn)在是39頁\一共有51頁\編輯于星期二現(xiàn)在是40頁\一共有51頁\編輯于星期二（一）誰具有傳染性？

乙肝病毒攜帶者？急性乙肝患者？慢性乙肝發(fā)作期患者？慢性乙肝穩(wěn)定期患者？哪些乙肝帶毒者具有傳染性，哪些又沒有或僅有輕微的傳染性呢？我們可以看他的化驗(yàn)單，非常簡單明了：凡是在化驗(yàn)單上HBeAg陽性的都有傳染性。凡是化驗(yàn)單上有HBVDNA陽性的也具有傳染性；也就是說這兩項(xiàng)陽性的人都有傳染性；沒有這兩項(xiàng)陽性的人就不一定有傳染性或者沒有明顯傳染性。

現(xiàn)在是41頁\一共有51頁\編輯于星期二你身邊有一個(gè)上述兩項(xiàng)陽性的HBV攜帶者，他雖然是傳染源，但是僅是三個(gè)環(huán)節(jié)中的一個(gè)，絕不可能構(gòu)成傳染，因?yàn)樗褐械腍BV不會無緣無故跑到你的血液中來，第三個(gè)環(huán)節(jié)也很重要，假如你是易感者，但你早已注射了疫苗，你的體內(nèi)有乙肝抗體，即便有HBV侵入你的體內(nèi)，也不會構(gòu)成傳染，因?yàn)槟泱w內(nèi)的抗體可以清除掉這些入侵的HBV病毒，確保健康。

衛(wèi)生部肝炎防治健康教育計(jì)劃特邀專家，王振坤——《乙肝帶毒者是否都有很大的傳染性》（二）與他們接觸被傳染的幾率有多大？現(xiàn)在是42頁\一共有51頁\編輯于星期二

臨床化驗(yàn)現(xiàn)在是43頁\一共有51頁\編輯于星期二五、防治原則1.加強(qiáng)對獻(xiàn)血者的篩選；2.主動免疫（0、1、6）；3.被動免疫；4.無特效治療方法。現(xiàn)在是44頁\一共有51頁\編輯于星期二無特效療法α-IFN拉米夫定（lamivudine）泛昔洛韋（famciclovir）有一定療效單磷酸阿糖腺苷（Ara-A）現(xiàn)在是45頁\一共有51頁\編輯于星期二如何阻斷母嬰傳播？分娩后新生兒及時(shí)接種乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白共注射三針：第1次須在出生24小時(shí)內(nèi)完成注射，6小時(shí)之內(nèi)完成療效最佳，第二、三次分別于出生后第1、6個(gè)月注射90%以上小兒可以得到保護(hù)，不會感染乙肝病毒三針完成后不產(chǎn)生抗體怎么辦？如果是疫苗的質(zhì)量或劑量不足，需要增加劑量重新注射對早產(chǎn)兒和體弱的嬰兒，也可能需要增加劑量重新注射必要時(shí)可聯(lián)合免疫增強(qiáng)劑，如胸腺肽、干擾素、白介素注射疫苗后產(chǎn)生的免疫力可至少維持15年，通常不需要重復(fù)注射——中國《慢性乙型肝炎防治指南》現(xiàn)在是46頁\一共有51頁\編輯于星期二父親有乙肝，會傳給孩子嗎？2015各種病毒都有專一的生存細(xì)胞，迄今的研究尚未發(fā)現(xiàn)精子和卵子中含有乙肝病毒，說明精卵細(xì)胞都不適合乙肝病毒的