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文檔簡介
案例某一年級一女生,最近經(jīng)常流鼻血,家長以為上火不在意,偶然發(fā)現(xiàn)小女孩身上也有散在的瘀點或瘀斑,四肢較多,經(jīng)詢問孩子無外傷的情況。帶小女孩到醫(yī)院就診。診斷:特發(fā)性血小板減少性紫癜。問題:1、該女生所患疾病能否用糖皮質(zhì)激素治療?用藥的依據(jù)是什么?
2、該女生應用糖皮質(zhì)激素可能造成哪些不良反應?應如何防范?分析:1、糖皮質(zhì)激素可刺激骨髓造成血,升高血小板。
2、長期應用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應如類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征、誘發(fā)或加重感染、誘發(fā)精神病或癲癇發(fā)作、誘發(fā)或加重潰瘍、抑制生長發(fā)育、傷口愈合遲緩等。還要防止突然停藥的不良反應如醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全及反跳現(xiàn)象及停藥癥狀?,F(xiàn)在是1頁\一共有63頁\編輯于星期三[概述]
腎上腺皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)分泌的各種類固醇的總稱。按生理作用分為三類:①鹽皮質(zhì)激素(如醛固酮、去氧皮質(zhì)酮):由球狀帶分泌,主要影響水鹽代謝,增加腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄(保鈉排鉀),臨床少用,主要用于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)現(xiàn)在是2頁\一共有63頁\編輯于星期三②糖皮質(zhì)激素(如氫化可的松和可的松):由束狀帶分泌,主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝,藥理劑量時作用廣泛③性激素(如去氫異雄酮和雌二醇):由網(wǎng)狀帶分泌。通常所說的腎上腺皮質(zhì)激素不包括性激素。現(xiàn)在是3頁\一共有63頁\編輯于星期三[化學結(jié)構(gòu)]現(xiàn)在是4頁\一共有63頁\編輯于星期三[構(gòu)效關(guān)系](1)C3的酮基,C4-5的雙鍵及C17的-β醇羥基是保持生理功能所必須的基團;(2)糖皮質(zhì)激素的C17上有-OH,C11上有=O或-OH;(3)鹽皮質(zhì)激素的C17上無-OH,C11上無=O或有O與C18相聯(lián);現(xiàn)在是5頁\一共有63頁\編輯于星期三(4)C1-2有雙鍵或C6引入-CH3則抗炎作用增強,水鹽代謝降低。如潑尼松龍;(5)C9引入-F,C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強,水鹽代謝更弱。如地塞米松、曲安西龍。(6)C6,
C9同時引入-F,抗炎作用和水鹽代謝作用都明顯。如氟輕松。現(xiàn)在是6頁\一共有63頁\編輯于星期三【分泌調(diào)節(jié)】
糖皮質(zhì)激素的分泌受ACTH負反饋調(diào)節(jié)。正常人糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性,凌晨開始上升,上午8~10時氫化可的松血濃度到高峰,然后逐漸下降。午夜12時最低。糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在是7頁\一共有63頁\編輯于星期三下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)現(xiàn)在是8頁\一共有63頁\編輯于星期三【常用藥物】口服、注射:可的松、氫化可的松、強的松、強的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松外用:倍氯米松、氟輕松現(xiàn)在是9頁\一共有63頁\編輯于星期三
【體內(nèi)過程】
口服、注射均可吸收,90%與血漿蛋白結(jié)合(其中80%與BCG結(jié)合),肝中濃度較高,70%經(jīng)肝代謝。如可的松肝轉(zhuǎn)化氫化可的松潑尼松肝轉(zhuǎn)化潑尼松龍現(xiàn)在是10頁\一共有63頁\編輯于星期三[a效應]1.糖代謝:升高血糖。2.蛋白質(zhì)代謝:3.脂肪代謝:激活四肢皮下的酯酶,使四肢脂肪減少,并使脂肪重新分布,形成滿月臉和向心性肥胖。糖皮質(zhì)激素在維持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起著重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。(1)促進糖原異生;(2)減慢G.S分解;(3)減少機體組織對G.S的攝取和利用。促進皮膚、肌肉等蛋白質(zhì)分解、抑制其合成。超生理劑量可導致肌肉萎縮,久用可致生長緩慢和傷口愈合延緩等?,F(xiàn)在是11頁\一共有63頁\編輯于星期三
4.水和電解質(zhì)代謝:潴鈉排鉀、低鈣。與噻嗪類合用易引起低鉀血癥。另外,促進腎臟排鈣、抑制小腸吸收鈣,長期大量使用導致骨質(zhì)疏松?,F(xiàn)在是12頁\一共有63頁\編輯于星期三1.抗炎:糖皮質(zhì)激素具有很強的抗炎作用。特點:強大、非特異性;無抗菌、抗病毒作用,但能抑制感染性炎癥和非感染性(如物理性、化學性、機械性、過敏性)炎癥?!舅幚碜饔谩浚ㄖ饕獮樗拇罂梗┈F(xiàn)在是13頁\一共有63頁\編輯于星期三對急性炎癥早期:抑制局部血管擴張,降低毛細血管通透性,使血漿滲出減少,白細胞浸潤及吞噬作用減弱,從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀;對慢性炎癥或急性炎癥后期:抑制毛細血管和成纖維細胞的增生及肉芽組織的形成,減輕炎癥引起的疤痕和粘連?,F(xiàn)在是14頁\一共有63頁\編輯于星期三1.抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎癥介質(zhì)(LTB4、PGE2等)的生成與釋放減少;2.穩(wěn)定溶酶體膜。減少水解酶的釋放,減輕細胞和組織的損傷性反應;3.收縮血管,降低毛細血管的通透性。GCS與靶細胞胞漿內(nèi)的GCS受體(G-R)相結(jié)合,影響參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎作用。對基因的作用主要在于靶基因轉(zhuǎn)錄的RNA對蛋白合成的反應。[作用機制]現(xiàn)在是15頁\一共有63頁\編輯于星期三抑制吞噬細胞功能。抑制中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞向炎癥區(qū)域的聚集。6.抑制某些細胞因子黏附分子及NO生成。7.誘導炎癥細胞凋亡。8.抑制炎癥后期肉芽組織的增生。抑制成纖維細胞DNA的合成,抑制膠原蛋白及人結(jié)締組織粘多糖的合成。如白介素、腫瘤壞死因子、巨噬細胞集落刺激因子等,現(xiàn)在是16頁\一共有63頁\編輯于星期三2.免疫抑制與抗過敏⑴抗免疫機制:①抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理;
②破壞和解體淋巴細胞;
③小劑量抑制細胞免疫;④大劑量抑制體液免疫。主要抑制漿細胞產(chǎn)生抗體,干擾補體參與免疫反應過程。⑵抗過敏機制:免疫反應可引起肥大細胞脫顆粒而釋放組胺、5-HT等,GCS可減少過敏物的釋放。現(xiàn)在是17頁\一共有63頁\編輯于星期三抗內(nèi)毒素提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力,緩和機體對內(nèi)毒素的反應,減輕細胞損傷,緩解毒血癥。注意:①不能中和、破壞內(nèi)毒素;②對外毒素無對抗作用,須合用抗毒血清;③合用足量而有效的抗菌素;現(xiàn)在是18頁\一共有63頁\編輯于星期三4.抗休克
機制:①是抗炎、抗毒、抗免疫的綜合結(jié)果。②降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)(AD、NA、加壓素、血管緊張素)的敏感性。解除小血管痙攣,改善微循環(huán)。③穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)的形成?,F(xiàn)在是19頁\一共有63頁\編輯于星期三5.影響血液與造血系統(tǒng)
增強骨髓造血功能,使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒細胞、纖維蛋白原增加,縮短凝血時間;使嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞減少。糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性,但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。6.允許作用(permissiveaction)現(xiàn)在是20頁\一共有63頁\編輯于星期三7.其他作用(1)退熱:對嚴重中毒性感染(肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等)的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應在發(fā)熱確診后再使用。(2)中樞興奮:(3)促進消化:(4)增加腎小球濾過率現(xiàn)在是21頁\一共有63頁\編輯于星期三【臨床應用】
1.腎上腺皮質(zhì)功能不全(替代療法):適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)、腎上腺次全切除術(shù)后等。2.嚴重感染:如中毒性肺炎、中毒性菌痢、暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。急性癥狀緩解后,先停用糖皮質(zhì)激素,直至感染完全控制再停用抗生素。注意:①細菌:必須與足量、有效的抗菌素合用②病毒、肺結(jié)核:一般不用;現(xiàn)在是22頁\一共有63頁\編輯于星期三Q&A:1.中毒性感染用糖皮質(zhì)激素作輔助治療時必須合用什么?停藥時先停什么藥后停什么藥?
用糖皮質(zhì)激素作輔助治療,利用其抗炎、抗毒、抗休克作用,迅速緩解癥狀,有助于病人渡過危險期。但必須合用有效而足量的抗生素,以免感染病灶擴散。癥狀好轉(zhuǎn)后,先停用糖皮質(zhì)激素,直至感染完全控制,再停用抗生素。現(xiàn)在是23頁\一共有63頁\編輯于星期三3.防止某些炎癥的后遺癥
如結(jié)核性腦膜炎,心包炎,風濕性心瓣膜炎,損傷性關(guān)節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。對虹膜炎,角膜炎,視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎可消炎止痛,防止角膜混濁和粘連?,F(xiàn)在是24頁\一共有63頁\編輯于星期三休克:對各種休克均有一定療效,但必須同時采用綜合性治療措施。對感染性休克(首選)對感染性休克(首選),在有效足量的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質(zhì)激素,產(chǎn)生效果后立即停藥。過敏性休克,本藥起效慢,應先采用腎上腺素,再合用糖皮質(zhì)激素?,F(xiàn)在是25頁\一共有63頁\編輯于星期三5.自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應。自身免疫性疾?。号c異常免疫有關(guān),引起機體組織細胞的損害或生理功能紊亂。如風濕性關(guān)節(jié)炎、風濕熱、風濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡等,糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀,不能根治。過敏性疾?。褐?、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無效,加用糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀。器官移植排斥反應:與環(huán)孢素(免疫抑制藥)合用可增效?,F(xiàn)在是26頁\一共有63頁\編輯于星期三6.血液?。耗芨纳瓢Y狀,停藥后易復發(fā)。如治療急性淋巴細胞性白血病、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜。皮膚?。壕植坑盟?,接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門騷癢等?,F(xiàn)在是27頁\一共有63頁\編輯于星期三[不良反應]1.類腎上腺素皮質(zhì)功能亢進癥(庫欣綜合癥)由于過量GCS引發(fā)水鹽\脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn):滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。一般不需要特殊治療,停藥后可自行消退,必要時對癥治療,如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀?,F(xiàn)在是28頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是29頁\一共有63頁\編輯于星期三2.誘發(fā)或加重感染
糖皮質(zhì)激素抗炎不抗菌,且降低機體防御功能,細菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進體內(nèi)原有病灶(結(jié)核、化膿性病灶)擴散惡化,必要時合用抗生素。白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者(抵抗力減弱)更易引起或誘發(fā)感染?,F(xiàn)在是30頁\一共有63頁\編輯于星期三
3.消化系統(tǒng)并發(fā)癥刺激胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌,降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力??烧T發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍,甚至引起出血或穿孔。與水楊酸類合用更易發(fā)生?,F(xiàn)在是31頁\一共有63頁\編輯于星期三4.骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合減少鈣、磷吸收并增加其排泄,長期應用抑制骨細胞活力,造成骨質(zhì)疏松,兒童、絕經(jīng)期婦女、老人多見,嚴重者引起自發(fā)性骨折,補充維生素D和鈣鹽抑制蛋白質(zhì)合成,延緩傷口愈合5.延緩生長抑制生長素分泌和造成負氮平衡,影響兒童生長發(fā)育,孕婦偶可引起畸胎現(xiàn)在是32頁\一共有63頁\編輯于星期三6.神經(jīng)精神異常:可誘發(fā)精神或癲癇,兒童大劑量可致驚厥。7.白內(nèi)障、青光眼:大劑量長期局部和全身用藥均可發(fā)生。8.腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全原因:長期尤其是連日用藥后,通過負反饋使ACTH分泌減少,引起的?,F(xiàn)在是33頁\一共有63頁\編輯于星期三突然停藥或減量過快或停藥半年內(nèi)遇到嚴重應激情況(嚴重感染、創(chuàng)傷、出血)可發(fā)生腎上腺危象(表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克)措施:①長期用藥需逐漸減量停藥;②停藥前加用ACTH或采取隔日給藥。停藥后可連續(xù)使用適量ACTH,停藥半年內(nèi)遇到嚴重應激情況應及時給足量糖皮質(zhì)激素。概念:指病人癥狀基本控制后,突然停藥或減量過快,引起原病復發(fā)或惡化的現(xiàn)象。9.反跳現(xiàn)象現(xiàn)在是34頁\一共有63頁\編輯于星期三
[禁忌癥]
抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結(jié)核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質(zhì)疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術(shù)修復期、骨折、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、嚴重精神病和癲癇、心或腎功能不全。當適應癥和禁忌癥同時存在時,全面分析,權(quán)衡利弊、慎重決定。一般病情危急的適應癥,雖有禁忌癥存在,仍不得不用,待危急情況過去后,盡早停藥或減量。
現(xiàn)在是35頁\一共有63頁\編輯于星期三1.大劑量突擊療法:用于嚴重中毒性感染及各種休克。2.一般劑量長期療法:用于腎病綜合癥、頑固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病。3.小劑量替代療法:用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質(zhì)次全切手術(shù)后。4.隔日療法:需長期服藥的,將1日的總量隔日上午8~10時一次服完。[用法和療程]現(xiàn)在是36頁\一共有63頁\編輯于星期三
性激素和計劃生育用藥現(xiàn)在是37頁\一共有63頁\編輯于星期三主要由性腺分泌,屬甾體化合物,臨床用人工合成品和其衍生物。雌激素(estrogen):卵巢卵泡膜細胞分泌雌二醇(estradiol,E2)。孕激素(progestogen):黃體、妊娠后胎盤分泌雄激素(androgen):主要由睪丸間質(zhì)細胞分泌?,F(xiàn)在是38頁\一共有63頁\編輯于星期三圖女性激素的分泌與調(diào)節(jié)現(xiàn)在是39頁\一共有63頁\編輯于星期三激素的分泌調(diào)節(jié)下丘腦——垂體——性腺正反饋調(diào)節(jié):排卵前雌激素↑,促垂體前葉分泌LH→促排卵。負反饋調(diào)節(jié):黃體期雌激素較高→抑制下丘腦分泌GnRH→FSH↓,抑制卵泡發(fā)育。孕激素較高→抑制垂體前葉LH分泌→抑制排卵抗排卵避孕藥:雌激素+孕激素,抑制排卵?,F(xiàn)在是40頁\一共有63頁\編輯于星期三
[作用機制]雌激素+細胞核受體→作用DNA誘導合成特異蛋白質(zhì)→效應(子宮肥大,代謝↑)。現(xiàn)在是41頁\一共有63頁\編輯于星期三
雌激素類藥及拮抗藥
雌激素類藥物天然激素作用弱,常用衍生物;油劑吸收緩慢,作用持續(xù)時間長。常用藥物雌二醇:天然激素,作用弱,注射給藥。炔雌醇:雌二醇衍生物,作用強,口服。炔雌醚:長效,儲存于脂肪,口服1次,持續(xù)7-10
天己烯雌酚:人工合成,作用弱。
現(xiàn)在是42頁\一共有63頁\編輯于星期三[生理、藥理作用]1.未成熟女性,促進性器官發(fā)育,維持女性第二性;2.成熟女性,與孕激素協(xié)同,參與形成月經(jīng)周期,增強子宮對縮宮素的敏感性;陰道上皮增生,淺表細胞角化;3.較大量(1)抗催乳素,抑制乳腺分泌。(2)抗排卵(負反饋調(diào)節(jié))。(3)抗雄激素作用。4.引起輕度水鈉潴留→Bp↑
促骨骼鈣鹽沉積,加速骨骺閉合促進青春期生長發(fā)育抑制圍絕經(jīng)期骨質(zhì)丟失。5.↓LDL,↑HDL,降低糖耐量;促進凝血(增加凝血因子II、VII、IX、X)現(xiàn)在是43頁\一共有63頁\編輯于星期三[臨床應用]1.絕經(jīng)期綜合征(更年期綜合征):卵巢功能↓雌激素↓,促性腺激素↑,植物神經(jīng)紊亂神經(jīng)癥狀。2.預防絕經(jīng)后和老年性骨質(zhì)疏松、老年性陰道炎、女陰干枯癥;小劑量——預防冠心病、心梗。3.卵巢功能不全、閉經(jīng):補雌激素,促進性器官、性征發(fā)育,合用孕激素,形成人工月經(jīng)周期。4.功能性子宮出血:促內(nèi)膜增生,修復創(chuàng)面止血(+孕激素)現(xiàn)在是44頁\一共有63頁\編輯于星期三5.乳房脹痛和產(chǎn)后退乳(抗催乳素作用)。6.晚期乳腺癌:晚期癌,并絕經(jīng)>5年,緩解率40%,絕經(jīng)前禁用。7.前列腺癌:改善癥狀,抑制癌生長(抗雄激素作用;負反饋抑制雄激素分泌)。8.痤瘡:因雄激素過多引起,雌激素對抗雄激素,療效肯定。9.避孕:+孕激素現(xiàn)在是45頁\一共有63頁\編輯于星期三[不良反應]1.常見:嘔心、厭食、頭昏等,減量反應輕。2.長期劑量大(1)刺激內(nèi)膜過度增殖——子宮出血,子宮癌發(fā)生增加。(2)水鈉潴留、膽汁淤積性黃疸(高血壓、肝功能不良)現(xiàn)在是46頁\一共有63頁\編輯于星期三孕激素類藥常用藥物:孕酮(黃體酮,progesterone)作用弱,注射給藥17α-羥孕酮:甲地孕酮、甲羥孕酮(孕酮衍生物)19-去甲睪丸酮:炔諾酮、炔諾孕酮(妊娠素衍生物現(xiàn)在是47頁\一共有63頁\編輯于星期三
[生理和藥理作用]1.生殖系統(tǒng)(1)使內(nèi)膜轉(zhuǎn)為分泌期,利于孕卵著床、發(fā)育。大劑量使內(nèi)膜退化、萎縮。(2)抑制子宮,降低對縮宮素敏感性,“保胎”。(3)與雌激素一起促進乳腺發(fā)育,為哺乳作準備。(4)較大劑量抑制排卵(負反饋調(diào)節(jié)→
LH↓)。2.對抗醛固酮、利尿。3.輕度升溫,在月經(jīng)周期黃酮相基礎(chǔ)體溫高.
現(xiàn)在是48頁\一共有63頁\編輯于星期三[臨床應用]1.功能性子宮出血(缺孕激素)促內(nèi)膜同步進入分泌期,發(fā)育成熟完全脫落完全。2.痛經(jīng):多在排卵后(生成PG),子宮過度收縮,孕激素抑制排卵及子宮收縮。子宮內(nèi)膜異位癥:抑制排卵,無月經(jīng)周期變化;孕激素使異位子宮內(nèi)膜退化。3.先兆、習慣性流產(chǎn)有安胎作用,對習慣性流產(chǎn)效差。炔諾酮使女胎男性化,禁用;黃體酮偶使生殖器畸形。4.子宮內(nèi)膜癌、前列腺肥大和前列腺癌:大劑量用于不宜手術(shù)、或術(shù)后復發(fā)。
現(xiàn)在是49頁\一共有63頁\編輯于星期三
雄激素類藥
睪酮(testosterone)天然激素。甲睪酮(methyltestosterone)可口服、舌下給藥。丙酸睪酮油劑注射,作用時間長(2-4d)。現(xiàn)在是50頁\一共有63頁\編輯于星期三[生理和藥理作用]
1.促男性性器官發(fā)育發(fā)育和第二性征形成,促進精子的生成和成熟
2.抗雌激素作用:直接抗雌激素;負反饋調(diào)節(jié),雌激素分泌↓。
3.刺激骨殖造血:紅細胞生成素↑;直接興奮骨髓
4.同化作用:促蛋白合成,抑制分解——促進肌肉生長,體重增加,水、鈉、鈣、磷增加。現(xiàn)在是51頁\一共有63頁\編輯于星期三[臨床應用]
睪丸功能不全:用于無睪癥、類無睪癥、男子性功能低下。2.功能性子宮出血(收縮子宮及血管;使內(nèi)膜萎縮)嚴重者乙烯雌酚+黃體酮+丙酸睪酮3.用于晚期乳腺癌(雌激素依賴性腫瘤,抗雌激素、抗催乳素對乳腺的刺激。)4.用于貧血。5.虛弱:消耗性疾病、骨質(zhì)疏松、生長延緩、長期臥床、損傷、放療等現(xiàn)在是52頁\一共有63頁\編輯于星期三
避孕藥能阻止受孕,中斷妊娠的藥物。一、主要抑制排卵的避孕藥組成:雌激素+孕激素現(xiàn)在是53頁\一共有63頁\編輯于星期三[藥理作用]1.抑制排卵(停藥后可回復)雌激素負反饋抑制FSH分泌,抑制卵泡成熟;孕激素負反饋抑制LH分泌,抑制排卵。2.抗著床:抑制子宮內(nèi)膜增殖,使其萎縮3.宮頸粘液粘稠度高,不利于精子進入4.其他:影響子宮和輸卵管平滑肌活動,抑制黃體分泌激素現(xiàn)在是54頁\一共有63頁\編輯于星期三[分類及用法]1.短效口服避孕藥炔雌醇+炔諾酮(或甲地孕酮、炔諾孕酮)月經(jīng)第5天始,1片/每晚,連續(xù)22天,不可間斷,成功率近100%。2.長效口服避孕藥炔雌醚+炔諾酮(氯地孕酮、甲氯地孕酮)周期第5天服1片,隔20天再服1片,以后1片/月,成功率98.3%。3.長效注射避孕藥雌激素+孕激素:開始2支/月,后1支/月。埋植片多相劑現(xiàn)在是55頁\一共有63頁\編輯于星期三[不良反應]1.類早孕反應:2-3月可緩解。2.不規(guī)則子宮出血:可加服雌激素。3.閉經(jīng):超過2個月停藥。4.乳汁減少5.凝血亢進:誘發(fā)栓塞性脈管炎、腦、肺栓塞輕度肝功能損害其他:痤瘡、皮膚色素沉著、高血壓等現(xiàn)在是56頁\一共有63頁\編輯于星期三抗著床避孕藥(探親避孕藥)較大量孕激素,影響內(nèi)膜發(fā)育,不利于孕卵著床。甲地孕酮片(探親避孕1號片)炔諾酮片(探親避孕片)雙炔失碳酯片(53號避孕片)可臨時服用,事后每晚1片,超過14天,接服短效口服避孕藥?,F(xiàn)在是57頁\一共有63頁\編輯于星期三男性避孕藥棉酚(gossypol)棉花根、莖、種子中提取的酚類物質(zhì)。作用于睪丸細精管生精上皮,減少精子生成——無精(20mg/天,連服2月,成功率99%)。2.不良反應:胃腸道刺激癥
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