血管活性藥物在兒科的應(yīng)用_第1頁
血管活性藥物在兒科的應(yīng)用_第2頁
血管活性藥物在兒科的應(yīng)用_第3頁
血管活性藥物在兒科的應(yīng)用_第4頁
血管活性藥物在兒科的應(yīng)用_第5頁
已閱讀5頁,還剩41頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

心血管活性藥物在兒科臨床的應(yīng)用廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒童醫(yī)學(xué)中心譚建新精選課件血流動(dòng)力學(xué)的基本概念和評估心血管活性藥物的應(yīng)用精選課件

血壓全身血管阻力心輸出量每搏輸出量心率前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力

血流動(dòng)力學(xué)圖心血管功能的基本評價(jià)精選課件連續(xù)ScvO2

ScvO2的變化常早于生命體征變化

CO

容量前負(fù)荷參數(shù)監(jiān)測心室舒張末容積相對應(yīng)的是CVP與PAWP

心肌收縮力后負(fù)荷血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)臨床上通常以體循環(huán)阻力(SVR)為監(jiān)測左心室后負(fù)荷的主要指標(biāo),肺循環(huán)阻力(PVR)為監(jiān)測右心室后負(fù)荷的指標(biāo),以每搏輸出量、心室每搏做功指數(shù)、射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)監(jiān)測心肌收縮力的變化情況。精選課件Flow(CO)

=血管收縮:Flow(CO)血管舒張:Flow(CO)壓力阻力精選課件血容量與血壓精選課件1400200400600800100012002.55.07.5GEDI(ml/m2)CI(l/min/m2)Preloadincreased/VolumerecruitmentInotropicdrugsFrank-Starlingcurve容量最優(yōu)化使心輸出最大化容量達(dá)到最優(yōu)以后,心輸出的進(jìn)一步提升需給予正性肌力藥物前負(fù)荷–前負(fù)荷和CO之間直接關(guān)聯(lián)精選課件Preload前負(fù)荷不足應(yīng)當(dāng)施以擴(kuò)容優(yōu)化前負(fù)荷使得CO最大化進(jìn)一步擴(kuò)容將會(huì)導(dǎo)致肺水增加同時(shí)CO無法獲得提高

容量管理(前負(fù)荷與肺水腫)7COEVLW353精選課件利尿以期減少肺水可能會(huì)影響前負(fù)荷從而影響CO的值容量管理的目標(biāo)是獲得平衡,充分的前負(fù)荷,足夠的CO并且盡可能的降低肺水量7COEVLW353容量管理精選課件血流動(dòng)力學(xué)紊亂決策樹心輸出動(dòng)脈氧成分每搏輸出量心率動(dòng)脈氧飽和SaO2血紅蛋白Hb前負(fù)荷GEDI;SVV;PPV后負(fù)荷SVRI;MAP收縮力GEF;CFI;dPmx肺水腫ELWI;PVPI容量?血管加壓藥?正性肌力藥?濃縮紅細(xì)胞?ScvO2氧供氧耗精選課件循環(huán)紊亂復(fù)蘇成功的指標(biāo)是:(1)心率下降;(2)血流灌注改善,表現(xiàn)為脈搏質(zhì)量好轉(zhuǎn),神志精神狀態(tài)好轉(zhuǎn),四肢溫暖,皮膚顏色好轉(zhuǎn),毛細(xì)血管再充盈時(shí)間≤2s;(3)平均動(dòng)脈壓(MAP)>65mmHg;(4)尿量>lmL/(kg·h);(5)CVP8—12mmHg;(6)混合靜脈血氧飽和度(Sv02)>0.70;(7)乳酸<4mmol/L或堿缺失正常。精選課件血管活性藥物及應(yīng)用精選課件

心血管活性藥(vasoactivedrugs)是指通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài),改變心、血管功能和改善微循環(huán)血流灌注而達(dá)到抗休克目的的藥物。目前國內(nèi)應(yīng)用的血管活性藥物有三類:(1)交感腎上腺能神經(jīng)興奮劑;(2)交感腎上腺能神經(jīng)阻滯劑;(3)副交感膽堿能神經(jīng)阻滯劑。精選課件心血管活性藥物主要受體分布α

:主要分布外周血管,激動(dòng)后收縮血管β1:主要分布心肌細(xì)胞,激動(dòng)后增強(qiáng)心肌收縮力,增快心率β2:主要分布外周血管,激動(dòng)后舒張血管多巴胺受體:主要分布腎、腸系膜和冠狀動(dòng)脈,激動(dòng)該受體,舒張血管M受體:外周血管,抑制該受體,擴(kuò)張血管、增快心率精選課件常用的藥物

腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺阿拉明酚妥拉明山莨膽堿(654-2)東莨膽堿米力龍精選課件精選課件藥物起效半衰期持續(xù)時(shí)間其他腎上腺素

80min

80%24h內(nèi)排出

去甲腎上腺素1-2min

異丙腎上腺素β11min/α4min

不到1h

腎臟排泄,多巴胺5min

2min

5-10min

80%24h內(nèi)排出

多巴酚丁胺1~2min

2min

數(shù)分鐘

肝臟代謝

阿拉明1-2min

20min

酚妥拉明IV2分鐘

19分鐘54%

IV后約13%以原形自尿排出。

山莨膽堿(654-2)1-2min

40分鐘注射后迅速從尿中排出

東莨膽堿1.6~3.3小時(shí)

米力龍5~15分鐘

2~3小時(shí)蛋白結(jié)合率70%

血管活性藥物的藥代動(dòng)力學(xué)精選課件【藥理作用】

直接激動(dòng)α、β受體,產(chǎn)生較強(qiáng)的α型和β型作用。

1.心臟:興奮心臟β1受體。特點(diǎn):作用快、強(qiáng)。缺點(diǎn):心肌耗氧量明顯增加,易引起心律失常。2.血管

因體內(nèi)不同部位血管平滑肌細(xì)胞上α、β受體分布密度不同,故作用復(fù)雜。(1)皮膚黏膜血管:收縮最明顯。(2)內(nèi)臟血管,尤其腎血管:收縮明顯。(3)骨骼肌血管:擴(kuò)張(β受體占優(yōu)勢)。(4)腦和肺血管:作用弱,有時(shí)由于血壓升高而被動(dòng)擴(kuò)張。(5)冠狀血管:擴(kuò)張(激動(dòng)冠狀血管β2受體;心臟興奮,代謝產(chǎn)物增加引起)。

腎上腺素(adrenaline)精選課件3.血壓小劑量:收縮壓升高(心臟β1受體興奮),舒張壓不變或稍下降較大劑量:收縮壓和舒張壓均升高。注意:在低濃度時(shí)β受體對腎上腺素的敏感性高于α受體;高濃度時(shí)α受體對腎上腺素敏感性高于β受體。4.代謝

代謝增強(qiáng),耗氧量增加,肝糖原分解增加,血糖升高等。精選課件【臨床應(yīng)用】作用方式和效應(yīng):<0.3ug/kg.min:β-腎上腺素能受體

>0.3ug/kg.min:a-腎上腺素能受體

用藥方法:即每分鐘給予0.1ug/kg的腎上腺素。每5分鐘調(diào)整一次輸注速率,直至獲得所期望的臨床效應(yīng)(如增加心率、血壓、或改善全身灌注)。

適應(yīng)癥:全身灌注不足;血容量充足而血壓低;心肺復(fù)蘇后;慢性充血性心力衰竭精選課件【藥理作用】對α受體有強(qiáng)大激動(dòng)作用;對β1受體激動(dòng)作用弱;對β2受體幾無作用。1.血管:主要是小動(dòng)脈和小靜脈收縮。 皮膚黏膜血管收縮最明顯,腎血管次之。此外腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管均呈收縮狀態(tài)。冠狀血管擴(kuò)張。2.心臟:激動(dòng)心臟β1受體,使心臟興奮。 但在整體情況下,由于血壓升高,反射性興奮迷走神經(jīng),使心率減慢。3.血壓:有較強(qiáng)升壓作用,避免用大劑量。

去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)精選課件【臨床應(yīng)用】

1.休克(1)休克(出血性休克不用)早期血壓明顯下降時(shí),小劑量、短時(shí)間應(yīng)用,以保證心腦等重要器官血液供應(yīng)。(2)另外可用于:休克經(jīng)補(bǔ)充血容量而血壓仍不回升或外周阻力降低及心排出量減少者。

注意:休克的關(guān)鍵是微循環(huán)障礙和有效循環(huán)量下降,所以休克治療的關(guān)鍵在于改善微循環(huán)和補(bǔ)充血容量。(3)0.02—0.1μg/kg.min,按需要調(diào)速度(4)不宜用于心源性休克精選課件

異丙腎上腺素(isoprenaline)

【藥理作用】

作用β1、β2,以前者為主

1.心臟:作用強(qiáng),易引起心律失常。

2.血管:主要舒張骨骼肌血管和冠狀血管。

3.血壓:收縮壓升高;舒張壓下降;脈壓差加大

4.支氣管:舒張作用強(qiáng)。

精選課件【臨床應(yīng)用】1.房室傳導(dǎo)阻滯。

3.心臟驟停。

4.感染性休克(目前少用)?!緫?yīng)用注意】

1.心絞痛、心肌炎、甲亢不用。

2.易發(fā)生心動(dòng)過速及室顫。精選課件【藥理作用】可激動(dòng)α、β和DA受體。

1.心臟:激動(dòng)心臟β1受體作用比Ad弱,一般不易產(chǎn)生心律失常。

2.血管(1)激動(dòng)α受體,對β2受體作用弱。(2)腎血管、腸系膜及冠狀血管擴(kuò)張,這是由于激動(dòng)這些部位上的DA受體。注意:劑量較大通過激動(dòng)α受體引起血管收縮作用超過血管舒張作用。

多巴胺(dopanine,DA)精選課件3.血壓低濃度:收縮壓上升;舒張壓變化不大或稍升高。高濃度:收縮壓與舒張壓均升高。4.腎臟(1)激動(dòng)腎血管的DA受體使血管擴(kuò)張,腎血流增加;另外可抑制腎小管對鈉離子再吸收,所以可使尿量增加。(2)大劑量:激動(dòng)腎血管α受體引起血管收縮,使腎血流量減少。精選課件【臨床應(yīng)用】低劑量:2~5ug/kg/min,多巴胺受體中劑量:>5ug/kg/min,β-腎上腺素能受體

高劑量:a-腎上腺素能受體

適應(yīng)癥:用于治療有足夠血容量和穩(wěn)定心率而低血壓或外周灌注不足的患者精選課件【不良反應(yīng)】1.治療量一般較輕,如惡心、嘔吐等。

2.劑量大或靜滴過快可引起心律失常,腎血流減少,腎功能下降等,一旦發(fā)生:(1)及時(shí)減量或停藥。(2)必要時(shí)可用酚妥拉明。精選課件多巴酚丁胺(Dobutamine)【藥理作用】直接作用于βl受體,心肌收縮力增加,對心率影響較小,β2受體弱,有輕度的外周血管床擴(kuò)張作用?!九R床效應(yīng)】多巴酚丁胺能增加心輸出量,降低肺毛細(xì)血管壓力及全身血管阻力。易產(chǎn)生快速耐受性?!具m應(yīng)癥】多巴酚丁胺對嚴(yán)重的,特別是由心肌疾病引起的充血性心力衰竭或心源性休克的治療最有效。對感染性休克不如多巴胺和腎上腺素劑量:5-15ug/kg.min精選課件

間羥胺(metaraminol,阿拉明,aramine)

1.作用與NA相似,但作用較弱,維持時(shí)間長。(1)直接激動(dòng)α受體,對β1受體作用弱;可促使NA的釋放,所以有直接作用和間接作用。(2)不易被MAO破壞,故作用時(shí)間長。2.可作為NA的代用品3.主要用于:休克早期,術(shù)后或腰麻后的休克

精選課件酚妥拉明(phentolamine)【藥理作用】

能選擇性阻斷α受體,拮抗腎上腺素的α型作用,

1.血管和血壓:血管擴(kuò)張,血壓下降。原因:(1)阻斷α受體。(2)直接擴(kuò)張血管。

2.心臟:興奮作用。原因:(1)血管擴(kuò)張,血壓下降,反射性交感神經(jīng)興奮。(2)阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體,使NA釋放 增加,激動(dòng)心臟β1受體。

3.其他作用(1)擬膽堿作用:惡心,嘔吐,腹痛等。(2)組胺樣作用:胃液分泌增加,皮膚潮紅。精選課件

4.抗休克適用于感染性、心源性和神經(jīng)源性休克。但給藥前必需補(bǔ)足血容量。

5.治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭

6.藥物引起的高血壓

精選課件【臨床應(yīng)用】

改善外周循環(huán),主要用于感染中毒性休克:依病情決定劑量,小兒0.3-1mg/kg.次,每隔10-30分鐘重復(fù)給藥,至血壓恢復(fù)即減量停藥。

山莨菪堿(Anisodamine,654-2)【藥理作用】M受體抑制劑,有明顯的外周抗膽堿作用精選課件東莨膽堿(scopolamine)作用特點(diǎn):外周作用:與阿托品相似,擴(kuò)張毛細(xì)血管、改善微循環(huán)中樞抑制作用:除對呼吸有興奮作用外,對中樞具有顯著抑制作用小劑量鎮(zhèn)靜大劑量催眠常用量為0.02~0.04mg/kg,用藥間歇時(shí)間一般為20~30分鐘,

精選課件米力龍(milrinone)磷酸二酯酶抑制劑提高心肌收縮力,增加心肌氧耗和心律失常發(fā)生率。靜脈注射:25-50ug/kg(負(fù)荷量,用于心衰)

0.2-2ug/kg.min(維持)每日最大劑量不超過1.13mg/㎏。

精選課件其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動(dòng)脈或所致,從而可降低心臟后負(fù)荷,降低左心室充盈壓,改善左室功能,增加心臟指數(shù),但對平均動(dòng)脈壓和心率無明顯影響。米力農(nóng)的心血管效應(yīng)與劑量有關(guān),小劑量時(shí)主要表現(xiàn)為正性肌力作用,當(dāng)劑量加大,逐漸達(dá)到穩(wěn)態(tài)的最大正性肌力效應(yīng)時(shí),其擴(kuò)張血管作用也可隨劑量的增加而逐漸加強(qiáng)。

精選課件聯(lián)合用藥原則1、協(xié)同作用,考慮α、β、M受體作用靶點(diǎn)及其他機(jī)制考慮病因:心肌收縮力、感染性、血管阻力,疾病的階段:2、降低藥物副作用心肌氧耗;血管過度收縮,特別是腎血管;高血糖

精選課件安徽省阜陽市級醫(yī)院兒童重癥監(jiān)護(hù)病房(PICU)手足口病合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染及NPE救治資料.

結(jié)果36例患兒中,平均年齡15.8個(gè)月(4月至4歲),死亡7例,病死率為19.4%.出現(xiàn)危重癥狀平均病程2.1d(0.5~5.0d).12例(33.3%)無皮疹.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為腦干腦炎27例(75%)、腦干腦炎伴脊髓炎6例(16.7%)、腩炎3例(8.3%).NPE突出表現(xiàn)是突然呼吸急促、粉紅色或血性泡沫液(痰)、非對稱性肺水腫或肺出血,是最直接死亡原因.《兒童危重腸道病毒71型腦炎及神經(jīng)源性肺水腫的臨床特征與救治》中華急救醫(yī)學(xué)雜志,2008;17(12)精選課件救治中遇到問題與對策:①呼吸支持:均使用呼吸機(jī)搶救,機(jī)械通氣0.5—1.0h后,存活患兒TcS02即可維持90%以上,平均Pa02/Fi02為135.2?!秲和V啬c道病毒71型腦炎及神經(jīng)源性肺水腫的臨床特征與救治》中華急救醫(yī)學(xué)雜志,2008;17(12)精選課件②循環(huán)支持:36例患兒中,11例(30.6%)患兒氣管插管時(shí)或插管后即刻,出現(xiàn)心跳驟停或心率<60

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論