冠心病診治進(jìn)展博

他們，我們曾經(jīng)很熟悉……2005年7月2日著名特型演員古月因突發(fā)冠心病大面積心肌梗死逝世，終年66歲。現(xiàn)在是1頁\一共有196頁\編輯于星期三他們，我們曾經(jīng)很熟悉……2005年8月19日下午著名小品演員高秀敏于家中因冠心病猝死，終年46歲?，F(xiàn)在是2頁\一共有196頁\編輯于星期三他們，我們曾經(jīng)很熟悉……2006年12月20日著名相聲演員馬季因冠心病突發(fā)于家中逝世，終年72歲。現(xiàn)在是3頁\一共有196頁\編輯于星期三他們，我們曾經(jīng)很熟悉……2007年6月23日相聲大師侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，終年59歲?，F(xiàn)在是4頁\一共有196頁\編輯于星期三

他們大多正值壯年，正處于事業(yè)的巔峰，卻都被同一種疾病奪去了生命——冠心??！

現(xiàn)在是5頁\一共有196頁\編輯于星期三動脈粥樣硬化

Atherosclerosis動脈粥樣硬化(是一全身性疾病兒童階段就開始出現(xiàn)早期動脈粥樣硬化病變，中年以后平均每年管腔狹窄1~3%。冠狀動脈粥樣硬化：冠心病腦動脈粥樣硬化：頭暈、缺血性腦卒中腎動脈粥樣硬化：腎性高血壓、腎功能衰竭主動脈粥樣硬化：主動脈瘤、主動脈夾層肢體動脈粥樣硬化：肢體麻木、間歇性跛行現(xiàn)在是6頁\一共有196頁\編輯于星期三泡沫細(xì)胞脂肪條紋輕度病變動脈瘤纖維斑塊復(fù)合病變/破裂動脈粥樣硬化的進(jìn)程動脈粥樣硬化的進(jìn)程現(xiàn)在是7頁\一共有196頁\編輯于星期三動脈粥樣硬化血栓形成

——具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS：急性冠脈綜合征，TIA：一過性腦缺血發(fā)作現(xiàn)在是8頁\一共有196頁\編輯于星期三脂核外膜外膜脂核不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性現(xiàn)在是9頁\一共有196頁\編輯于星期三斑塊穩(wěn)定性與心血管事件不穩(wěn)定心絞痛心肌梗死猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛

不穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程

穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程N(yùn)issenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂血栓形成穩(wěn)定斑塊斑塊體積增加管腔狹窄現(xiàn)在是10頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病定義

冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)，是指冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄或阻塞，或在此基礎(chǔ)上合并冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，又稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)或缺血性心臟病(ischemicheartdisease)?，F(xiàn)在是11頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病的流行病學(xué)★世界死因首位，全球約1700萬人/年死于心血管病★1999年我國農(nóng)村和城市男性35~74歲人群冠心病死亡率分別為64/10萬和106/10萬，是目前我國成人心臟病住院和死亡的第一位原因?！锩绹谛牟∷劳雎始s為230/10萬，每年約70萬死于冠心病?！镂覈l(fā)病率和死亡率呈上升趨勢，是全球上升較快的國家。近10年來，發(fā)病率男性增加了42.2%，女性增加了12.5%?，F(xiàn)在是12頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病的危險(xiǎn)因素

個(gè)體因素

年齡

男性≥45歲、女性≥55歲

性別

性格

家族史（遺傳因素）早發(fā)冠心病家族史男性＜55歲、女性＜65歲現(xiàn)在是13頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病的危險(xiǎn)因素

生活方式因素

吸煙

過量進(jìn)食、缺乏運(yùn)動

飲酒

口服避孕藥現(xiàn)在是14頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病的危險(xiǎn)因素

可控制因素

高血壓

高脂血癥

糖尿病

肥胖癥現(xiàn)在是15頁\一共有196頁\編輯于星期三4.

高膽固醇血癥冠心病的四大危險(xiǎn)因素1.高血壓2.

糖尿病3.

吸煙現(xiàn)在是16頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病的預(yù)防

冠心病的一級預(yù)防

干預(yù)危險(xiǎn)因素延緩或防止發(fā)病 冠心病的二級預(yù)防防止心臟事件及并發(fā)癥現(xiàn)在是17頁\一共有196頁\編輯于星期三冠心病的現(xiàn)代治療一般治療藥物治療再灌注/血運(yùn)重建治療現(xiàn)在是18頁\一共有196頁\編輯于星期三一般治療指對冠心病危險(xiǎn)因素(易患因素)的防治包括:

降低膽固醇控制血壓治療糖尿病處理冠心病等危癥戒煙減輕體重和適量運(yùn)動等現(xiàn)在是19頁\一共有196頁\編輯于星期三藥物治療抗心絞痛藥物抗栓藥物降脂藥物RAS阻斷劑（ACEIorARB）現(xiàn)在是20頁\一共有196頁\編輯于星期三再灌注/血運(yùn)重建治療靜脈溶栓治療冠脈介入治療(PCI)冠脈搭橋治療(CABG)現(xiàn)在是21頁\一共有196頁\編輯于星期三冠脈介入治療(PCI)

經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)機(jī)理：球囊高壓擴(kuò)張適應(yīng)癥：重度冠脈狹窄經(jīng)皮冠狀動脈支架術(shù)適應(yīng)癥：球囊擴(kuò)張導(dǎo)致血管急性閉塞、嚴(yán)重夾層等降低再狹窄橋血管病變現(xiàn)在是22頁\一共有196頁\編輯于星期三目前為診斷冠心病金標(biāo)準(zhǔn)檢查路徑：股動脈、橈動脈冠狀動脈管腔直徑狹窄

＜50%為輕度狹窄——藥物治療50%～70%為中度狹窄——藥物治療為主/介入治療＞70%為重度狹窄——介入治療或搭橋治療冠狀動脈造影檢查與治療策略現(xiàn)在是23頁\一共有196頁\編輯于星期三

冠心病臨床分型

無癥狀型冠心?。[匿型冠心?。┬慕g痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病現(xiàn)在是24頁\一共有196頁\編輯于星期三穩(wěn)定性冠心病穩(wěn)定型勞力性心絞痛有（或無）癥狀的陳舊性心梗（MI）急性冠脈綜合征（ACS）ST段抬高ACS

ST段抬高的心梗（STEMI）ST段不抬高的ACSST段不抬高的心梗（NSTEMI）不穩(wěn)定型心絞痛（UA）冠心病現(xiàn)代分型現(xiàn)在是25頁\一共有196頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征定義急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型。是指在冠脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，不穩(wěn)定性斑塊破裂、破損及（或）出血、痙攣以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一組急性冠狀動脈病變?，F(xiàn)在是26頁\一共有196頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征分類與臨床表現(xiàn)

ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)

非ST段抬高ACS不穩(wěn)定性心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)

現(xiàn)在是27頁\一共有196頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力閉塞性血栓Mural血栓(白血栓)

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高心肌梗死)閉塞性血栓(紅血栓)

(ST段抬高心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂非閉塞性血栓動脈粥樣硬化血栓形成與轉(zhuǎn)歸現(xiàn)在是28頁\一共有196頁\編輯于星期三

急性冠狀動脈綜合征分型、診斷與治療對策

胸部不適、胸痛

病史、體檢和系列心電圖

急性冠狀動脈綜合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMI

CK-MB大于CK-MB小于

正常上限的2倍正常上限的2倍

胸痛≤12h胸痛>12h

TnT/I升高TnT/I不升高

直接PCI抗血小板治療

或溶栓治療抗凝治療

NSTEMIUA

冠狀動脈造影

選擇性PCI

LMWH一般性抗栓

或CABGGPⅡb/Ⅲa拮抗劑抗缺血治療

1周之內(nèi)冠狀動脈造影

合適者行PCI或CABG現(xiàn)在是29頁\一共有196頁\編輯于星期三無癥狀性心肌缺血

定義

無癥狀性心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)亦稱靜息性心肌缺血(silentmyocardialischemia；SMI)是指有心肌缺血的客觀證據(jù)(心電圖、核素心肌顯像、超聲心動圖等)，但無心絞痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。心肌缺血發(fā)作時(shí)臨床可表現(xiàn)為心絞痛或心絞痛等同癥狀和無任何癥狀。SMI作為心肌缺血的一種表現(xiàn)形式，普遍存在于各型冠心病中，并顯著影響冠心病的預(yù)后。

現(xiàn)在是30頁\一共有196頁\編輯于星期三分型

1981年Cohn建議將SMI分為三種臨床類型1.臨床完全無癥狀的心肌缺血(Ⅰ型)指無任何冠心病的臨床癥狀者而偶然檢查被發(fā)現(xiàn)有心肌缺血的客觀表現(xiàn)2.心肌梗塞后的無癥狀性心肌缺血(Ⅱ型)指心肌梗塞患者急性期或恢復(fù)期后雖無心絞痛癥狀但有自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血客觀表現(xiàn)3.心絞痛伴有的無癥狀性心肌缺血(Ⅲ型)指心絞痛患者無癥狀時(shí)或在負(fù)荷試驗(yàn)中出現(xiàn)的心肌缺血客觀表現(xiàn)現(xiàn)在是31頁\一共有196頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制

1.心肌缺血時(shí)間短、缺血面積小、缺血程度輕不足以引起心絞痛2.痛覺感受和神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)異常3.內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)水平差異Ⅰ型SMI可能與血漿鎮(zhèn)痛物質(zhì)含量增高有關(guān)Ⅱ型SMI可能與痛覺傳導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)異常有關(guān)Ⅲ型SMI可能與缺血程度較輕有關(guān)心肌缺血發(fā)作的初始心率稱為心肌缺血閾值(IT)，IT高則提示以交感興奮致心肌耗氧量增加為心肌缺血的觸發(fā)機(jī)制，IT低則提示以冠脈張力增高致心肌氧供應(yīng)減少為心肌缺血的觸發(fā)機(jī)制?，F(xiàn)在是32頁\一共有196頁\編輯于星期三檢測方法

普通心電圖動態(tài)心電圖(Holter)運(yùn)動心電圖超聲心動圖運(yùn)動核素心肌顯像(ECT)正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層核素顯像(PET)

現(xiàn)在是33頁\一共有196頁\編輯于星期三動態(tài)心電圖Holter是檢測SMI最為有效和常用的手段。Holter心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)是J點(diǎn)后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，持續(xù)時(shí)間≥1min。Holter診斷心肌缺血的敏感性為55%～91%，特異性為61%～100%。Holter監(jiān)測中SMI持續(xù)時(shí)間≥60min是預(yù)測冠心病危險(xiǎn)性的重要參數(shù)。現(xiàn)在是34頁\一共有196頁\編輯于星期三運(yùn)動心電圖心電圖運(yùn)動試驗(yàn)診斷冠心病心肌缺血的敏感性為47%～80%，特異性為69%～96%。運(yùn)動心電圖能評價(jià)冠心病治療效果和預(yù)后。心電圖運(yùn)動試驗(yàn)陽性，冠脈造影血管無顯著狹窄者與心電圖運(yùn)動試驗(yàn)陰性者，隨訪3～12.7年，結(jié)果前者臨床冠心病的發(fā)生率是后者的4.2倍。冠脈造影證實(shí)有冠心病患者，心電圖運(yùn)動試驗(yàn)假陰性為36%，所以有胸痛的患者，心電圖運(yùn)動試驗(yàn)即使陰性除外冠心病應(yīng)慎重。

現(xiàn)在是35頁\一共有196頁\編輯于星期三運(yùn)動核素心肌顯像ECT特別是PET是診斷冠心病心肌缺血最敏感的方法，其診斷價(jià)值優(yōu)于動態(tài)心電圖和運(yùn)動心電圖，能確定心肌缺血的范圍、嚴(yán)重程度、冠脈病變的部位及判斷預(yù)后等。ECT診斷冠心病心肌缺血的敏感性為70%～100%，特異性為75%～100%。ECT的假陽性率較高，但假陰性率較低。

現(xiàn)在是36頁\一共有196頁\編輯于星期三超聲心動圖二維超聲心動圖檢測心室壁運(yùn)動，尤其在負(fù)荷情況下檢測到室壁運(yùn)動異常，可間接地估量心肌缺血。

現(xiàn)在是37頁\一共有196頁\編輯于星期三

診斷

SMI的診斷應(yīng)注意下列幾點(diǎn)：1.評價(jià)SMI的幾種無創(chuàng)檢查方法中，最敏感的是運(yùn)動核素心肌顯像，其次為心電圖運(yùn)動試驗(yàn)，Holter和超聲心動圖的敏感性較差。2.SMI存在于各型冠心病中，其診斷首先是冠心病的診斷，其后才是SMI的診斷。3.確立冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”是冠脈造影，由于診斷冠心病心肌缺血的幾種無創(chuàng)檢查方法均有其局限性，分析檢查結(jié)果時(shí)應(yīng)密切結(jié)合臨床，有條件者最好冠脈造影。尤其對Ⅰ型SMI的診斷最好以冠脈造影結(jié)果作為診斷依據(jù)?，F(xiàn)在是38頁\一共有196頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)

大部分(70%～75%)心肌缺血發(fā)作是在輕微體力活動或腦力活動時(shí)。日常生活中，SMI發(fā)作占心肌缺血總發(fā)作次數(shù)的72.3%～81%，心肌缺血伴胸痛者占19%～27.7%，前者是后者的4倍。冠脈造影顯示單支血管病變者SMI占缺血發(fā)作總次數(shù)的81.7%，顯著高于多支血管病變的61.3%，多支血管病變的SMI與有癥狀性心肌缺血無差異。Holter檢測顯示，SMI最多發(fā)生于上午6～12點(diǎn)，另一高峰為下午3～9點(diǎn)，這種生理節(jié)奏與心梗和猝死發(fā)生的生理節(jié)奏相同。

現(xiàn)在是39頁\一共有196頁\編輯于星期三治療

對SMI的深入認(rèn)識改變了既往對冠心病的治療終點(diǎn)——緩解疼痛目前認(rèn)為冠心病治療應(yīng)緩解消除心絞痛癥狀消除SMI的發(fā)作改變冠脈病變本身現(xiàn)在是40頁\一共有196頁\編輯于星期三治療依據(jù)

SMI可增加心梗和猝死的危險(xiǎn)性。臨床上完全無心血管疾病的癥狀和體征，心電圖及核素心肌顯像結(jié)果異常者，平均隨訪4.6年，其心絞痛、心梗和猝死的總發(fā)生率為48%，而結(jié)果正常者為7%。心絞痛癥狀得到控制和心梗后無癥狀仍有SMI者，心臟事件和死亡的危險(xiǎn)性明顯增加。Holter證實(shí)存在SMI的心絞痛患者死亡的危險(xiǎn)性比無SMI者高3倍。已經(jīng)證實(shí)SMI是心臟事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

現(xiàn)在是41頁\一共有196頁\編輯于星期三SMI治療指南

Ⅰ型SMI——保守治療去除危險(xiǎn)因素抗心肌缺血藥物少數(shù)冠脈嚴(yán)重病變者行血管重建治療Ⅱ型SMI——酌情治療抗心肌缺血藥物冠脈嚴(yán)重病變者行血管重建治療Ⅲ型SMI——積極治療大劑量抗心肌缺血藥物藥物治療失敗者行血管重建治療現(xiàn)在是42頁\一共有196頁\編輯于星期三穩(wěn)定型心絞痛現(xiàn)在是43頁\一共有196頁\編輯于星期三穩(wěn)定型心絞痛的定義穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris)是由于勞力引起心肌缺血與缺氧，導(dǎo)致胸部及附近部位的不適，典型表現(xiàn)為勞力后發(fā)作性胸骨后疼痛。現(xiàn)在是44頁\一共有196頁\編輯于星期三心絞痛的病因冠狀動脈粥樣硬化致管腔狹窄和痙攣，占90%主動脈和主動脈瓣病變：梅毒性主動脈炎、主動脈夾層、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄冠狀動脈痙攣、栓塞和冠狀動脈畸形肥厚梗阻型心肌病現(xiàn)在是45頁\一共有196頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制供氧減少—需氧增多缺氧心肌收縮力(心肌收縮強(qiáng)度)決定心肌耗氧量的主要因素：

心室壁張力(心肌張力)心肌收縮期持續(xù)時(shí)間(心率)現(xiàn)在是46頁\一共有196頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)典型癥狀：發(fā)作性胸痛誘因：任何引起心肌耗氧增加的情況部位：胸骨后或心前區(qū)，疼痛常放射性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶、緊縮感或燒灼感程度：可輕可重持續(xù)時(shí)間：3-5min，<15min緩解方式：停止誘發(fā)心絞痛的活動或休息含硝酸甘油片5min內(nèi)緩解現(xiàn)在是47頁\一共有196頁\編輯于星期三

體征

不發(fā)作時(shí)，無異常體征

發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)：HR↑、BP↑心尖部可聞及S3、S4等現(xiàn)在是48頁\一共有196頁\編輯于星期三1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖

靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是49頁\一共有196頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖

靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)現(xiàn)在是50頁\一共有196頁\編輯于星期三1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是51頁\一共有196頁\編輯于星期三靜息心電圖主要為ST-T變化，約半數(shù)患者正常缺血性ST-T變化為ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV或冠狀T心絞痛發(fā)作時(shí)ST-T變化，緩解時(shí)正常，診斷意義大心絞痛發(fā)作時(shí)ST-T正常，緩解時(shí)ST-T變化——假性正常化，診斷意義亦大實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是52頁\一共有196頁\編輯于星期三動態(tài)心電圖Holter是檢測SMI最為有效和常用的手段。Holter心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)是J點(diǎn)后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，持續(xù)時(shí)間≥1min。Holter診斷心肌缺血的敏感性為55%～91%，特異性為61%～100%。Holter監(jiān)測中SMI持續(xù)時(shí)間≥60min是預(yù)測冠心病危險(xiǎn)性的重要參數(shù)。

實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是53頁\一共有196頁\編輯于星期三運(yùn)動心電圖

心電圖運(yùn)動試驗(yàn)診斷冠心病心肌缺血的敏感性為47%～80%，特異性為69%～96%。運(yùn)動心電圖能評價(jià)冠心病治療效果和預(yù)后。冠脈造影證實(shí)有冠心病患者，心電圖運(yùn)動試驗(yàn)假陰性為36%，所以有胸痛的患者，心電圖運(yùn)動試驗(yàn)即使陰性除外冠心病應(yīng)慎重。

實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是54頁\一共有196頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖

靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)現(xiàn)在是55頁\一共有196頁\編輯于星期三超聲心動圖二維超聲心動圖檢測心室壁運(yùn)動，尤其在負(fù)荷情況下檢測到室壁運(yùn)動異常，可間接地估量心肌缺血。

藥物負(fù)荷：多巴酚丁胺、腺苷

實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是56頁\一共有196頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖

靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)現(xiàn)在是57頁\一共有196頁\編輯于星期三放射性核素心肌顯像運(yùn)動ECT特別是PET是診斷冠心病心肌缺血最敏感的方法，其診斷價(jià)值優(yōu)于動態(tài)心電圖和運(yùn)動心電圖，能確定心肌缺血的范圍、嚴(yán)重程度、冠脈病變的部位及判斷預(yù)后等。ECT診斷冠心病心肌缺血的敏感性為70%～100%，特異性為75%～100%。靜態(tài)ECT假陽性率較高，但運(yùn)動假陰性率較低。

實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是58頁\一共有196頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖

靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)現(xiàn)在是59頁\一共有196頁\編輯于星期三冠狀動脈造影目前為金標(biāo)準(zhǔn)檢查路徑：股動脈、橈動脈冠脈管腔直徑狹窄<50%為輕度狹窄50%～70%為中度狹窄>70%為重度狹窄實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是60頁\一共有196頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查1.生化檢查：血脂、血糖、尿酸等2.心臟X線3.心電圖

靜息心電圖動態(tài)心電圖(Holter)負(fù)荷心電圖(運(yùn)動心電圖)4.超聲心動圖5.放射性核素心肌顯像(ECT)6.冠狀動脈造影7.其它:冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS)現(xiàn)在是61頁\一共有196頁\編輯于星期三冠狀動脈內(nèi)超聲IVUS采用高頻超聲（30-40MHz，直徑約1mm），不僅可以顯示冠狀動脈管腔，還能顯示血管壁和粥樣硬化斑塊的結(jié)構(gòu)。冠脈造影僅能顯示冠狀動脈管腔的大小，無法顯示血管壁和粥樣硬化斑塊的結(jié)構(gòu)。實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是62頁\一共有196頁\編輯于星期三現(xiàn)在是63頁\一共有196頁\編輯于星期三現(xiàn)在是64頁\一共有196頁\編輯于星期三現(xiàn)在是65頁\一共有196頁\編輯于星期三診斷1.病史2.實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是66頁\一共有196頁\編輯于星期三1、心絞痛發(fā)作有明確的勞力或情緒誘因2、疼痛的程度、持續(xù)時(shí)間及部位等相對固定，經(jīng)休息或藥物可迅速緩解3、病情穩(wěn)定在1個(gè)月以上4、多支病變較單支病變多見，狹窄程度常>70%穩(wěn)定型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是67頁\一共有196頁\編輯于星期三鑒別診斷1.食管疾病:

反流性食管炎、食管裂孔疝、食管痙攣2.膽道疾患:3.胃十二指腸疾患:4.膈疝:5.肋軟骨炎:現(xiàn)在是68頁\一共有196頁\編輯于星期三

6.頸椎病:7.急性心包炎:8.肺梗塞:9.急性心肌梗塞:10.非冠心病心絞痛:11.心臟神經(jīng)官能癥:鑒別診斷現(xiàn)在是69頁\一共有196頁\編輯于星期三治療一般治療藥物治療冠脈血運(yùn)重建治療現(xiàn)在是70頁\一共有196頁\編輯于星期三治療治療目的預(yù)防心肌梗死和猝死，改善預(yù)后減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質(zhì)量現(xiàn)在是71頁\一共有196頁\編輯于星期三一般治療指對冠心病危險(xiǎn)因素(易患因素)的防治包括:

降低膽固醇控制血壓治療糖尿病處理冠心病等危癥戒煙減輕體重和適量運(yùn)動等現(xiàn)在是72頁\一共有196頁\編輯于星期三藥物治療抗心絞痛和抗心肌缺血藥物抗栓藥物調(diào)脂藥物RAS阻斷劑（ACEIorARB）現(xiàn)在是73頁\一共有196頁\編輯于星期三抗心絞痛和抗心肌缺血藥物：分四類

硝酸酯類：硝酸甘油，消心痛，異樂定，欣康，依姆多，索尼特

β受體阻滯劑：心得安，倍他樂克，阿替洛爾，康忻（比索洛爾）

鈣拮抗劑：心痛定，拜新同，異搏定，合心爽，合貝爽

心肌代謝類：萬爽力藥物治療現(xiàn)在是74頁\一共有196頁\編輯于星期三抗栓藥物：分兩類

抗血小板藥物：阿司匹林，氯吡格雷(波立維)，泰嘉，血小板GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑（欣維寧）

抗凝血酶藥物：華法令，普通肝素，低分子肝素（速避凝、法安明），Ⅹ或Ⅱ因子拮抗劑（安卓）藥物治療現(xiàn)在是75頁\一共有196頁\編輯于星期三調(diào)脂藥物：主要分兩類1.他汀類(HMG-CoA還原酶抑制劑)：降膽固醇普伐他汀(普拉固)辛伐他汀(舒降之)氟伐他汀(來適可)阿托伐他汀(立普妥)2.膽固醇吸收抑制劑：依哲麥布3.貝特類：降甘油三酯非諾貝特(力平脂)吉非貝齊或吉非羅齊(諾衡)藥物治療現(xiàn)在是76頁\一共有196頁\編輯于星期三他汀類降脂藥物：盡早應(yīng)用他汀類降脂藥物降脂作用：降膽固醇非降脂作用:

穩(wěn)定斑塊改善內(nèi)皮功能抗炎抗血栓抗氧化抑制增殖促進(jìn)斑塊消退或逆轉(zhuǎn)斑塊藥物治療現(xiàn)在是77頁\一共有196頁\編輯于星期三獨(dú)特的抗血小板血栓形成作用

抑制血小板聚集和沉積降低纖維蛋白原、血粘度和PAI-1獨(dú)特的穩(wěn)定斑塊作用加強(qiáng)斑塊帽,抑制斑塊破裂抑制巨噬細(xì)胞等恢復(fù)內(nèi)皮功能改善內(nèi)皮依賴血管擴(kuò)張改善血管反應(yīng)減少炎癥反應(yīng)他汀類降脂藥物的非降脂作用促進(jìn)斑塊消退或延緩斑快進(jìn)展抑制內(nèi)膜增殖現(xiàn)在是78頁\一共有196頁\編輯于星期三血脂水平的臨床意義

mmol/L(mg/dl)

血脂合適水平臨界水平需治療水平TC<5.20(200)5.20~5.72>

5.72(220)LDL-C<3.12(120)3.12~3.64>3.64(140)TG<1.70(150)1.70~2.26>2.26(200)HDL-C>1.04(40)0.91~1.04<0.91(35)

現(xiàn)在是79頁\一共有196頁\編輯于星期三高脂血癥開始治療標(biāo)準(zhǔn)值及治療目標(biāo)值

mmol/L(mg/dl)危險(xiǎn)分層飲食治療藥物治療治療目標(biāo)1.AS(–)TC>5.72(220)TC>6.24(240)TC<5.72RF(–)LDL-C>3.64(140)LDL-C>4.16(160)LDL-C<3.642.AS(–)TC>5.20(200)TC>5.72(220)TC<5.20RF(+)LDL-C>3.12(120)LDL-C>3.64(140)LDL-C<3.123.AS(+)TC>4.68(180)TC>5.20(200)TC<4.68

CHD等危癥LDL-C>2.60(100)LDL-C>3.12(120)LDL-C<2.60現(xiàn)在是80頁\一共有196頁\編輯于星期三血脂異常患者開始治療標(biāo)準(zhǔn)值

及治療目標(biāo)值mg/dl(mmol/L)LDL-C＜80(2.07)LDL-C≥80(2.07)LDL-C≥80(2.07)TC＜120(3.11)TC≥160(4.14)TC≥120(3.11)極高危：急性冠脈綜合征，或缺血性心血管病合并糖尿病LDL-C＜100(2.59)LDL-C≥100(2.59)LDL-C≥100(2.6)TC＜160(4.14)TC≥160(4.14)TC≥160(4.14)高危：CHD或CHD等危癥，或10年危險(xiǎn)性10～15％LDL-C＜130(3.37)LDL-C≥160(4.14)LDL-C≥130(3.37)TC＜200(5.18)TC≥240（6.22）TC≥200(5.18)中危：(10年危險(xiǎn)性5％～10％)LDL-C＜160(4.14)LDL-C≥190(4.92)LDL-C≥160(4.14)TC＜240(6.22)TC≥270(6.99)TC≥240(6.22)低危：(10年危險(xiǎn)性＜5%)治療目標(biāo)值藥物治療開始TLC開始危險(xiǎn)等級現(xiàn)在是81頁\一共有196頁\編輯于星期三TC200-239mg/dlLDL-C130-159mg/dlTC≥240mg/dlLDL-C≥160mg/dl無高血壓且其他危險(xiǎn)因素?cái)?shù)<3低危低危高血壓或其他危險(xiǎn)因素?cái)?shù)3低危中危高血壓且其他危險(xiǎn)因素?cái)?shù)1中危高危冠心病及其等危癥*高危高危**心血管病綜合危險(xiǎn)評估*有臨床表現(xiàn)的冠狀動脈以外動脈的動脈粥樣硬化、糖尿病、心血管事件10年風(fēng)險(xiǎn)>20%為冠心病等危癥。**急性冠脈綜合征、冠心病合并糖尿病為極高?！，F(xiàn)在是82頁\一共有196頁\編輯于星期三

高血壓：在我國人群產(chǎn)生的影響大吸煙肥胖（BMI≥28kg/m2)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dL)早發(fā)缺血性心血管病家族史年齡：男性>45歲，女性>55歲高HDL-C血癥(>60mg/dL)：保護(hù)性因素心血管病綜合危險(xiǎn)評估現(xiàn)在是83頁\一共有196頁\編輯于星期三有臨床表現(xiàn)的冠脈以外動脈的動脈粥樣硬化糖尿病BP≥140/90mmHg或正在接受降血壓藥物治療合并≥3項(xiàng)缺血性心血管病危險(xiǎn)因素者冠心病等危癥現(xiàn)在是84頁\一共有196頁\編輯于星期三極高危人群的定義中國血脂指南定義缺血性心血管病合并:

急性冠脈綜合征糖尿病美國NCEPATPIII定義心血管病合并:

多重危險(xiǎn)因素(特別是糖尿病)嚴(yán)重及未得到很好控制的危險(xiǎn)因素（特別是長期吸煙）代謝綜合癥的多重危險(xiǎn)因素(特別是TG≥200mg/dL+非HDL-C≥130mg/dL,伴有HDL-C<40mg/dL)急性冠脈綜合征現(xiàn)在是85頁\一共有196頁\編輯于星期三RobertsWC.AmJCardiol,1996,78:377-378.

這是一類神奇的藥物，他汀對動脈粥樣硬化的療效，如同青霉素治療感染性疾病，（病因治療?。谛牟〔∪?，要充分使用他?。?/p>

－－美國心臟病學(xué)雜志主編RobertsWC21世紀(jì)——他汀革命時(shí)代現(xiàn)在是86頁\一共有196頁\編輯于星期三冠脈血運(yùn)重建治療冠脈介入治療(PCI)冠脈搭橋治療(CABG)現(xiàn)在是87頁\一共有196頁\編輯于星期三不穩(wěn)定型心絞痛現(xiàn)在是88頁\一共有196頁\編輯于星期三1.初發(fā)型心絞痛2.惡化型心絞痛3.臥位型心絞痛4.變異型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛臨床分型現(xiàn)在是89頁\一共有196頁\編輯于星期三1.初發(fā)型心絞痛2.惡化型心絞痛3.臥位型心絞痛4.變異型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛臨床分型現(xiàn)在是90頁\一共有196頁\編輯于星期三1、年齡相對較輕，病程在1～2個(gè)月內(nèi)2、輕微的勞力活動可誘發(fā)3、疼痛程度至少達(dá)CCSⅢ

級4、冠造示多有固定狹窄，單支病變多見5、病情常不穩(wěn)定，AMI發(fā)生率約10%初發(fā)型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是91頁\一共有196頁\編輯于星期三1.初發(fā)型心絞痛2.惡化型心絞痛3.臥位型心絞痛4.變異型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛臨床分型現(xiàn)在是92頁\一共有196頁\編輯于星期三1、短期內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率突然增加，疼痛程度加重，持續(xù)時(shí)間延長2、疼痛程度按CCS分級至少增加1級水平，程度至少達(dá)CCSⅢ級3、常為多支病變或左主干病變，狹窄程度常>90%4、病情常不穩(wěn)定，AMI發(fā)生率>10%惡化型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是93頁\一共有196頁\編輯于星期三1.初發(fā)型心絞痛2.惡化型心絞痛3.臥位型心絞痛4.變異型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛臨床分型現(xiàn)在是94頁\一共有196頁\編輯于星期三1、屬靜息型心絞痛，持續(xù)時(shí)間常＞20min2、指平臥時(shí)發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時(shí)需立即坐起或站立3、心絞痛發(fā)作與心肌需氧量的增加有明確的關(guān)系4、臥位型心絞痛首選β受體阻滯劑治療5、發(fā)病機(jī)理：1）平臥后回心血量增多2）心室舒張功能異常3）冠脈嚴(yán)重狹窄臥位型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是95頁\一共有196頁\編輯于星期三1.初發(fā)型心絞痛2.惡化型心絞痛3.臥位型心絞痛4.變異型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛臨床分型現(xiàn)在是96頁\一共有196頁\編輯于星期三1、屬靜息型心絞痛，持續(xù)時(shí)間常＞20min2、心絞痛發(fā)作時(shí)ST段抬高，由于冠脈痙攣所致的管腔閉塞導(dǎo)致的透壁性心肌缺血3、心絞痛多發(fā)生于休息或一般活動時(shí)，發(fā)作常呈周期性，尤以后半夜、清晨多見4、變異型心絞痛首選鈣拮抗劑治療5、發(fā)病機(jī)理:1)神經(jīng)因素:2)體液因素:3)血小板與前列腺素:4)內(nèi)皮損傷:變異型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是97頁\一共有196頁\編輯于星期三不穩(wěn)定性心絞痛病理生理炎癥粥樣斑塊破裂血小板聚集血栓形成——血小板血栓（白血栓）冠脈痙攣現(xiàn)在是98頁\一共有196頁\編輯于星期三1)發(fā)作頻繁,疼痛程度加重,持續(xù)時(shí)間長,可持續(xù)20min以上,往往是AMI的前兆。2)常出現(xiàn)休息心絞痛或夜間心絞痛，硝酸甘油緩解UA的效果差。不穩(wěn)定型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是99頁\一共有196頁\編輯于星期三3)ECG變化以ST段下移和T波倒置多見，ST段抬高少見。ECG變化在心絞痛緩解后部分或完全消失。

若持續(xù)存在超過12h，

則提示已發(fā)生非ST段抬高心肌梗死。不穩(wěn)定型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是100頁\一共有196頁\編輯于星期三4)心肌肌鈣蛋白T或I(TnT或TnI)是心肌細(xì)胞損傷的特異性血清標(biāo)志物，TnT或TnI升高者為發(fā)生AMI及猝死的高?；颊?

TnT或TnI測定對UA的診斷及預(yù)后判斷有一定意義不穩(wěn)定型心絞痛臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是101頁\一共有196頁\編輯于星期三

不穩(wěn)定型心絞痛臨床危險(xiǎn)度分層

危險(xiǎn)度心絞痛發(fā)作時(shí)持續(xù)肌鈣蛋白.分層類型ST↓幅度時(shí)間T或I.低危險(xiǎn)組初發(fā)、惡化勞力型≤1mm<20min正常

無靜息時(shí)發(fā)作中危險(xiǎn)組A:1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的>1mm<20min正?；蜢o息心絞痛，但輕度升高

48h內(nèi)無發(fā)作者（多數(shù)由勞力型心絞痛進(jìn)展而來）B:梗死后心絞痛高危險(xiǎn)組A:48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作>1mm>20min升高靜息心絞痛.B:梗死后心絞痛.現(xiàn)在是102頁\一共有196頁\編輯于星期三

TnT/I與UA的危險(xiǎn)性

不穩(wěn)定性心絞痛肌鈣蛋白與死亡或心肌梗死的危險(xiǎn)性（%）BraunwaldⅢB級.危險(xiǎn)性.24h30d6m肌鈣蛋白陽性515～2025肌鈣蛋白陰性<1<2<5現(xiàn)在是103頁\一共有196頁\編輯于星期三

急性冠狀動脈綜合征分型、診斷與治療對策

胸部不適、胸痛

病史、體檢和系列心電圖

急性冠狀動脈綜合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMI

CK-MB大于CK-MB小于

正常上限的2倍正常上限的2倍

胸痛≤12h胸痛>12h

TnT/I升高TnT/I不升高

直接PCI抗血小板治療

或溶栓治療抗凝治療

NSTEMIUA

冠狀動脈造影

選擇性PCI

LMWH一般性抗栓

或CABGGPⅡb/Ⅲa拮抗劑抗缺血治療

1周之內(nèi)冠狀動脈造影

合適者行PCI或CABG現(xiàn)在是104頁\一共有196頁\編輯于星期三1)進(jìn)入CCU,按AMI處理治療目的:

緩解癥狀預(yù)防AMI及并發(fā)癥防止猝死

不穩(wěn)定型心絞痛治療要點(diǎn)現(xiàn)在是105頁\一共有196頁\編輯于星期三2)抗凝和抗血小板治療低分子肝素應(yīng)用5～7d阿斯匹林首次300mg，以后100mg/d氯吡格雷首次300mg，以后75mg/dGPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑不穩(wěn)定型心絞痛治療要點(diǎn)現(xiàn)在是106頁\一共有196頁\編輯于星期三3)硝酸酯類藥物持續(xù)靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物至少24～48h，癥狀控制后改為口服藥物維持。不穩(wěn)定型心絞痛治療要點(diǎn)現(xiàn)在是107頁\一共有196頁\編輯于星期三4)抗心絞痛藥物需聯(lián)合應(yīng)用早期應(yīng)用β受體阻滯劑可減少AMI的危險(xiǎn)性目標(biāo)心率：60次/分左右不穩(wěn)定型心絞痛治療要點(diǎn)現(xiàn)在是108頁\一共有196頁\編輯于星期三調(diào)整心率正常標(biāo)準(zhǔn)?傳統(tǒng)竇性心律的正常范圍：60～100次/分國內(nèi)外近年已有多項(xiàng)調(diào)查研究證實(shí)絕大多數(shù)正常人靜息心率在50～90次/分或50～95次/分心絞痛患者活動耐量減低，心率控制在正常范圍的下限，才能夠提高其生活質(zhì)量在心絞痛的治療中，心率經(jīng)常需要控制在50～60次/分才能控制心絞痛的發(fā)作現(xiàn)在是109頁\一共有196頁\編輯于星期三5)冠脈血運(yùn)重建治療

經(jīng)短時(shí)間的內(nèi)科加強(qiáng)治療，病情穩(wěn)定后實(shí)施冠脈造影，根據(jù)造影結(jié)果選擇介入治療、手術(shù)治療或內(nèi)科保守治療。若經(jīng)內(nèi)科加強(qiáng)治療仍有持續(xù)心肌缺血征象，則早期(<48h)根據(jù)造影結(jié)果選擇介入(PCI)治療或手術(shù)治療(CABG)。不穩(wěn)定型心絞痛治療要點(diǎn)現(xiàn)在是110頁\一共有196頁\編輯于星期三急性心肌梗死的診治現(xiàn)在是111頁\一共有196頁\編輯于星期三定義

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是由于持久而嚴(yán)重的急性心肌缺血引起的部分心肌壞死分急性和陳舊性急性期是指發(fā)病后4周內(nèi)現(xiàn)在是112頁\一共有196頁\編輯于星期三ESC心肌梗死新定義急性心肌梗死定義的標(biāo)準(zhǔn)：檢測到心肌壞死的生化標(biāo)志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值并有動態(tài)變化并同時(shí)伴有以下一項(xiàng)心肌缺血的依據(jù)：缺血性癥狀；心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運(yùn)動異常或存活心肌丟失；ECG提示新發(fā)的缺血性ST改變；突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏）；基線cTn水平正常者接受PCI后，如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死；現(xiàn)在是113頁\一共有196頁\編輯于星期三急性心肌梗死定義的標(biāo)準(zhǔn)（續(xù)）：基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時(shí)伴有以下任何一項(xiàng)則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)；病理檢查發(fā)現(xiàn)心肌梗死。ESC心肌梗死新定義現(xiàn)在是114頁\一共有196頁\編輯于星期三陳舊性心肌梗死定義的標(biāo)準(zhǔn)：新出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀；影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性；病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。ESC心肌梗死新定義現(xiàn)在是115頁\一共有196頁\編輯于星期三心肌梗死的臨床分型1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)性冠脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧與耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血，如冠脈痙攣；3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀并伴有新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，或由冠脈造影證實(shí)的冠脈血栓，但未及采集血樣之前即死亡；4型：PCI相關(guān)的心肌梗死；4a型：PCI操作相關(guān)的心肌梗死；4b型：尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死；5型：CABG相關(guān)的心肌梗死?，F(xiàn)在是116頁\一共有196頁\編輯于星期三ACS心肌梗死分類的名稱變遷1980年代以前透壁非透壁（心內(nèi)膜下）1980～90年代Q波非Q波1990年代以后ST抬高性(STEMI)非ST抬高性(NSTEMI)急性冠脈綜合征現(xiàn)在是117頁\一共有196頁\編輯于星期三急性心肌梗死治療與預(yù)后變遷1960年代以前：消極治療

住院死亡率30%～40%1960～80年代：被動治療

CCU建立干預(yù)并發(fā)癥

住院死亡率15%～20%1980～90年代：主動治療限制梗死面積開通罪犯血管

住院死亡率7%～10%現(xiàn)在是118頁\一共有196頁\編輯于星期三

病因

冠狀動脈粥樣硬化：占95%其它：冠狀動脈栓塞主動脈夾層累及冠狀動脈冠狀動脈炎冠狀動脈先天崎形現(xiàn)在是119頁\一共有196頁\編輯于星期三

誘因

50%無誘因

常見誘因有：情緒激動或精神緊張過度體力活動過度飽餐或高脂肪餐強(qiáng)冷刺激手術(shù)或感染現(xiàn)在是120頁\一共有196頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制

冠狀動脈新鮮血栓急性堵塞

約占AMI的90%血栓均發(fā)生在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上3/4有斑塊破潰及/或出血約90%STEMI(透壁性心梗)是由冠脈血栓形成引起NSTEMI(非透壁性心梗)僅10%現(xiàn)在是121頁\一共有196頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制

冠狀動脈痙攣AMI后12h內(nèi)冠脈造影有冠脈痙攣者占40%多發(fā)生在冠脈病變的基礎(chǔ)上AMI患者冠脈造影約10%冠脈正常

現(xiàn)在是122頁\一共有196頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制

冠狀動脈粥樣硬化固定性狹窄多支冠脈病變→冠脈貯備↓↓→心肌缺血(特別是心內(nèi)膜下)→NSTEMI(多數(shù))→STEMI(少數(shù))現(xiàn)在是123頁\一共有196頁\編輯于星期三癥狀1/4～1/3的AMI無癥狀或癥狀輕微未就醫(yī)1/4～1/3的AMI死于院外1/3～1/2的AMI就醫(yī)2005年美國75萬AMI,1/3死于24h內(nèi)現(xiàn)在是124頁\一共有196頁\編輯于星期三先兆癥狀1/3無先兆癥狀先兆癥狀多在AMI前一周，常見有：

心絞痛發(fā)作頻繁、加重胸部癥狀(胸悶、氣短、心前區(qū)隱痛、緊縮或壓迫感等)消化道癥狀(食欲減退、惡心嘔吐、腹痛腹脹、呃逆等)局部病灶缺乏的異常疼痛(牙痛、咽痛、頸痛、肩背痛等)現(xiàn)在是125頁\一共有196頁\編輯于星期三疼痛典型：胸骨后劇痛持續(xù)時(shí)間>30min，硝酸甘油無效不典型：上腹痛、頸痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢體痛等，約占10%局部病灶缺乏的異常疼痛10%～50%患者無疼痛，老年人多見現(xiàn)在是126頁\一共有196頁\編輯于星期三

心衰