動物微生物變態(tài)反應(yīng)診斷詳解演示文稿

動物微生物變態(tài)反應(yīng)診斷詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有45頁\編輯于星期四（優(yōu)選）動物微生物變態(tài)反應(yīng)診斷現(xiàn)在是2頁\一共有45頁\編輯于星期四主要內(nèi)容變態(tài)反應(yīng)的概念變態(tài)反應(yīng)的分型各型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機理常見各型變態(tài)反應(yīng)所致疾病遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的臨床意義現(xiàn)在是3頁\一共有45頁\編輯于星期四重點與難點重點變態(tài)反應(yīng)的概念及類型傳染性變態(tài)反應(yīng)及其應(yīng)用各型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機理難點現(xiàn)在是4頁\一共有45頁\編輯于星期四變態(tài)反應(yīng)的概念是指機體對某些抗原的再次刺激發(fā)生的一種以機體功能障礙或組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。本質(zhì)：免疫應(yīng)答。后果：可導(dǎo)致機體出現(xiàn)炎癥和組織損傷。變應(yīng)原：引起變態(tài)反應(yīng)的抗原?，F(xiàn)在是5頁\一共有45頁\編輯于星期四變態(tài)反應(yīng)的分型分型參與Ig類型與免疫細(xì)胞本質(zhì)Ⅰ型過敏反應(yīng)IgE體液免疫Ⅱ型細(xì)胞毒型IgG、IgMⅢ型免疫復(fù)合物型IgG、IgMⅣ型遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)T細(xì)胞細(xì)胞免疫現(xiàn)在是6頁\一共有45頁\編輯于星期四Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)─過敏反應(yīng)概念：當(dāng)機體再次接觸過敏原時引起的在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)以炎癥為特點的反應(yīng)。過敏原：引起過敏反應(yīng)的抗原稱為過敏原?，F(xiàn)在是7頁\一共有45頁\編輯于星期四Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的特點特異性IgE介導(dǎo)出現(xiàn)快，消退也快。出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷。有明顯個體差異和遺傳背景現(xiàn)在是8頁\一共有45頁\編輯于星期四參與抗體IgE強親細(xì)胞性：IgEFc段能與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相結(jié)合。過敏素質(zhì)患者血清IgE含量明顯增高?，F(xiàn)在是9頁\一共有45頁\編輯于星期四肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜堿性顆粒(含血管活性物質(zhì)：緩激肽、組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)等)。參與細(xì)胞

現(xiàn)在是10頁\一共有45頁\編輯于星期四過敏反應(yīng)發(fā)生在：皮膚上：可見紅腫和蕁麻疹。呼吸道：可出現(xiàn)噴嚏、流鼻涕、氣喘和呼吸困難。消化道：嘔吐、腹瀉、腹痛。血液（全身）：過敏性休克，甚至死亡（青霉素過敏）?，F(xiàn)在是11頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁\一共有45頁\編輯于星期四B細(xì)胞肥大細(xì)胞變應(yīng)原初次進入機體同一變應(yīng)原再次進入機體mIgIgE結(jié)合到靶細(xì)胞表面儲存的介質(zhì)新合成介質(zhì)I型過敏反應(yīng)發(fā)生的機制現(xiàn)在是14頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是15頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是16頁\一共有45頁\編輯于星期四臨床常見的I型變態(tài)反應(yīng)藥物過敏（青霉素過敏）血清過敏癥（注射破傷風(fēng)抗毒素）飼料及食物過敏動物自身的某些物質(zhì)引起的過敏反應(yīng)吸入性過敏（花粉過敏）寄生蟲引起的過敏有毒昆蟲引起的過敏現(xiàn)在是17頁\一共有45頁\編輯于星期四II型變態(tài)反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)稱細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)，也稱為細(xì)胞溶解型變態(tài)反應(yīng)，又稱為抗體依賴性細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)?，F(xiàn)在是18頁\一共有45頁\編輯于星期四II型變態(tài)反應(yīng)的特點參與的抗體主要為IgG，少數(shù)為IgM和IgA。反應(yīng)發(fā)生較快不釋放活性介質(zhì)細(xì)胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞引起細(xì)胞溶解（細(xì)胞毒型）?，F(xiàn)在是19頁\一共有45頁\編輯于星期四參與II型超敏反應(yīng)的抗體—IgM、IgGIgMIgG現(xiàn)在是20頁\一共有45頁\編輯于星期四靶細(xì)胞及其表面的抗原靶細(xì)胞：正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞。靶細(xì)胞表面抗原：血細(xì)胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細(xì)胞表面的抗原表位或抗原抗體復(fù)合物。現(xiàn)在是21頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是22頁\一共有45頁\編輯于星期四II型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機制（一）激活補體經(jīng)典途徑，溶解抗原靶細(xì)胞、免疫粘附、調(diào)理吞噬?，F(xiàn)在是23頁\一共有45頁\編輯于星期四II型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機制（二）ADCC效應(yīng)——破壞靶細(xì)胞現(xiàn)在是24頁\一共有45頁\編輯于星期四II型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機制（三）

抗體、補體的調(diào)理吞噬——破壞靶細(xì)胞現(xiàn)在是25頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是26頁\一共有45頁\編輯于星期四臨床常見的II型變態(tài)反應(yīng)輸血反應(yīng)：輸血者的紅細(xì)胞表面存在著各種抗原，不同血型的受血者的血清中有相應(yīng)天然抗體，當(dāng)輸血者的紅細(xì)胞進入不同血型的受血者的血管，紅細(xì)胞就會和抗體結(jié)合而凝集，并激活補體，產(chǎn)生血管內(nèi)溶血；在局部形成微循環(huán)障礙。新生兒（動物）溶血病：人：Rh-母親懷了Rh+胎兒馬屬動物：Aa-母畜懷了Aa+胎兒(8-10%)初產(chǎn)母馬的馬駒發(fā)生溶血的可能性要小得多現(xiàn)在是27頁\一共有45頁\編輯于星期四自身免疫溶血性貧血：某些病原微生物的組成部分如沙門氏菌的脂多糖、馬傳染性貧血病毒與紅細(xì)胞結(jié)合，機體視為異物，產(chǎn)生抗體，與紅細(xì)胞結(jié)合，激活補體。藥物過敏性血細(xì)胞減少癥：某些藥物與紅細(xì)胞結(jié)合；機體視為異物，產(chǎn)生抗體，與紅細(xì)胞結(jié)合，激活補體。如：甲基多巴（抗高血壓的藥），消炎痛（風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)、發(fā)熱等）?，F(xiàn)在是28頁\一共有45頁\編輯于星期四III型變態(tài)反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補體和血小板、嗜堿性、肥大細(xì)胞參與作用下，引起炎癥、充血、水腫、局部壞死等一系列反應(yīng)。又稱為免疫復(fù)合物型或血管炎型變態(tài)反應(yīng)。現(xiàn)在是29頁\一共有45頁\編輯于星期四Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復(fù)合物（循環(huán)IC）。循環(huán)IC在一定條件下沉積于全身或局部血管壁間隙。沉積的IC激活補體與白細(xì)胞，引起的組織損傷（血管炎）或臨床疾病?，F(xiàn)在是30頁\一共有45頁\編輯于星期四III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)，可能沉淀小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞清除抗原抗體復(fù)合物抗原抗體+現(xiàn)在是31頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是32頁\一共有45頁\編輯于星期四III型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機制（一）外源性——病原微生物、異種血清等。內(nèi)源性——變性的IgG、SLE的核抗原等。免疫復(fù)合物一定條件下滯留沉積于局部組織激活補體產(chǎn)生的過敏毒素介導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒補體C3a、C5a嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒組織胺、激肽原酶趨化因子PAF血管現(xiàn)在是33頁\一共有45頁\編輯于星期四III型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機制（二）

毛細(xì)血管通透性增強、局部組織水腫，IC進一步沉積。中性粒細(xì)胞在吞噬沉積的IC時釋放多種酶損傷局部組織。激活的血小板凝集、破壞形成，使局部組織缺血、出血。血管炎癥趨化因子細(xì)胞因子PAF血栓形成血小板凝集、破壞現(xiàn)在是34頁\一共有45頁\編輯于星期四III型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機制血管炎現(xiàn)在是35頁\一共有45頁\編輯于星期四臨床常見的III型超敏反應(yīng)血清?。褐委熌承﹤魅静r，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，當(dāng)再次使用這種血清時，就會產(chǎn)生免疫復(fù)合物，表現(xiàn)為腎小球炎和關(guān)節(jié)炎。自身免疫復(fù)合物病：某些傳染病引起：A性鏈球菌、全身性紅斑狼瘡。現(xiàn)在是36頁\一共有45頁\編輯于星期四Arthus反應(yīng)：是由于多次皮下注射同種抗原，形成中等大小的免疫復(fù)合物沉積在注射抗原的局部毛細(xì)血管壁上，引起水腫、出血、壞死等劇烈的局部炎癥反應(yīng)，稱為Arthus反應(yīng)?，F(xiàn)在是37頁\一共有45頁\編輯于星期四過敏性肺炎：霉菌的孢子、灰塵顆粒等引起的肺水腫和肺氣腫。農(nóng)民肺養(yǎng)鴿人肺蘑菇種植者病現(xiàn)在是38頁\一共有45頁\編輯于星期四Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。又稱為細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)?，F(xiàn)在是39頁\一共有45頁\編輯于星期四IV型變態(tài)反應(yīng)的特點由T細(xì)胞介導(dǎo)，所以胸腺發(fā)育不全的兒童和切除胸腺的小動物不會發(fā)生該病。發(fā)生速度緩慢，致敏T細(xì)胞再次接觸同一抗原24小時后出現(xiàn)反應(yīng)，48～72小時達(dá)高峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反應(yīng)，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)。現(xiàn)在是40頁\一共有45頁\編輯于星期四

抗原和免疫細(xì)胞抗原：病原微生物：細(xì)胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌、寄生蟲。細(xì)胞抗原：腫瘤細(xì)胞、移植細(xì)胞等。免疫細(xì)胞：T細(xì)胞：T.D和T.C抗原遞呈細(xì)胞活化的單核吞噬細(xì)胞現(xiàn)在是41頁\一共有45頁\編輯于星期四現(xiàn)在是42頁\一共有45頁\編輯于星期四IV型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制（一）局部的抗原遞呈細(xì)胞攝取處理抗原抗原遞呈細(xì)胞將抗原多肽以MHC-II-多肽復(fù)合物表達(dá)在其表面，提呈給特異性的Th1識別并被活化?，F(xiàn)在是43頁\一共有45頁\編輯于星期四IV型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制（二）活化的Th1釋放