大血管閉塞性病變講解

的重要危險(xiǎn)因素，且血管狹窄的部位、程度、數(shù)量以及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)與卒狹窄作為動(dòng)脈粥樣硬化的晚期表現(xiàn)已成為卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而動(dòng)脈粥樣硬化的早期改變?nèi)?。由此可見超僅一、經(jīng)顱多普勒超聲()的原理管狹窄或者閉塞，此時(shí)血流的正常層快，狹窄和閉塞遠(yuǎn)端血流速度下降。多譜物體的運(yùn)動(dòng)速度，由此測定血流速度和血觀血流方向朝向探頭時(shí)，頻譜為正向，血流方向背離探頭時(shí)為反向。血流方向平行，，則0。，：也不斷血管狹窄的標(biāo)準(zhǔn)變，即通過速度的變化提供有關(guān)血管狹窄的部位、程度、范響很大，因此至今尚速＞的對照研究，一般認(rèn)為顱內(nèi)血管收縮期速度＞時(shí)為國人血管狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn)。會(huì)有很大差陽性。在實(shí)際應(yīng)用中，我們要求的診斷結(jié)果具有高度特異性，盡量不出假陽性，寧愿性結(jié)果，以免造成臨床的誤導(dǎo)，這也是我們的診斷原則。因此，即使有了診斷標(biāo)準(zhǔn)，我四、判斷血管狹窄和閉塞的方法(一)直接指標(biāo)最可靠的指標(biāo)，此外，嚴(yán)重狹窄的血管尚有血流紊亂和血管雜音，因此有三個(gè)指標(biāo)()血流速度增快；()血流紊亂，低頻信號增多；()血管壁的震動(dòng)，即血管雜音。這種現(xiàn)象在主干和頸內(nèi)動(dòng)脈起始段狹窄時(shí)最常見。將取樣容積減小時(shí)(毫米以下)較易觀察。至上直接指標(biāo)。當(dāng)血管的近端閉塞或者嚴(yán)重狹窄造成假性閉塞時(shí)在血管的遠(yuǎn)(二)間接指標(biāo)在血管狹窄大于時(shí)出現(xiàn)血管狹窄遠(yuǎn)端的血流改變和側(cè)支循環(huán)形成，這些是血管狹窄的間接指標(biāo)。降。當(dāng)側(cè)支循環(huán)建立充分時(shí)，血流速度可以在正常范圍，只有血流頻譜的改變。值增大。這是由于血流阻力增大所致。一般來說，代償性血流速度增快的程度有限，血流頻譜分布較好。而狹窄引起的血流速度增加頻譜紊亂明度增快也有利于狹窄的診斷。()左－右側(cè)枝循環(huán)是最有效的通路。當(dāng)該通道開放。測到病變同側(cè)增快。壓迫對側(cè)頸動(dòng)脈時(shí)患。經(jīng)過眼動(dòng)脈使的血流可以流入。在狹窄時(shí)，的血流反向，()后循環(huán)－前循環(huán)側(cè)支循環(huán)形成。當(dāng)閉塞時(shí)，后循環(huán)的血流通過后交通動(dòng)脈，供應(yīng)血流，管閉塞或者嚴(yán)重狹窄后，側(cè)支循環(huán)建立，各五、診斷血管狹窄的敏感性和特異性異性較低。度下降、鄰近血管代償性的血流速度增快、對側(cè)和后循環(huán)參與供血等。此時(shí)的診斷血管北京協(xié)和醫(yī)院以作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，研究表明診斷顱內(nèi)外血管狹窄的特異性為，敏感性為。我們在香港中文大學(xué)做的研究是以為狹窄的診斷基準(zhǔn)，以作為的診斷標(biāo)準(zhǔn)，得出診斷狹窄的特異性，敏感性。以，作為狹窄分級標(biāo)準(zhǔn)，在狹窄程度劃分上和上取決于操作者的經(jīng)驗(yàn)和臨床知識，且的檢測的主干支(段)，且除了極局限性狹窄外，難以通過速度變化的深度來準(zhǔn)確定位狹窄部位。因狹窄長度多介于~的范圍內(nèi)，而設(shè)定的取樣容積幾乎囊括了其，這種精確定位很難與上所應(yīng)小心。斷上的作用輕人顱內(nèi)多條血管受累則多考慮血管炎、病(綜合征)等。在上很難鑒別。因此，我們不主張給出定性七、在缺血性腦血管病診斷中的應(yīng)用，用于篩選抗栓以及血管內(nèi)介入治療的適宜另外，據(jù)分類()，卒中患者為大血管動(dòng)脈粥樣硬化性血栓，這類卒中患者可通過明確其大動(dòng)脈閉塞性病變的部位、程度、范圍以及側(cè)支循環(huán)情況。大血管動(dòng)脈粥樣硬化性血栓患者的梗死類管狹窄患者也表現(xiàn)為腔隙性梗死和內(nèi)囊紋狀體梗死這種臨床表現(xiàn)以及影像學(xué)低有重要價(jià)值。環(huán)的發(fā)生即與腦的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不良有關(guān)()，尤其是經(jīng)由、形成的側(cè)支循環(huán)，可預(yù)防低灌流參考文獻(xiàn)思考題TCDTCD么？答：()診斷顱內(nèi)血管阻塞病。()診斷顱外血管阻塞病變(特別對慢性脈壓迫試驗(yàn)，以了解側(cè)支循環(huán)是否()評價(jià)顱外血管病(狹窄、阻塞、鎖骨下動(dòng)脈盜血)對顱內(nèi)血流速度的影響。()診斷與追蹤探測頸內(nèi)動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。()探測與鑒定靜脈畸形()的供血?jiǎng)用}。()評價(jià)環(huán)側(cè)支循環(huán)能力：頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除手術(shù)前，預(yù)測夾閉作用。()診斷顱內(nèi)其他血管?。猴B底異常血管網(wǎng)癥、動(dòng)脈瘤、血管性癡呆、頸動(dòng)脈海綿竇瘺、低血流量()間歇監(jiān)測與追蹤研究：蛛網(wǎng)膜下腔出血后的血管痙攣。偏頭痛的血管痙攣及(或)過度灌注。()連續(xù)監(jiān)測。概述特點(diǎn)。在我國，隨著生活水平的不斷提高、隨著工作節(jié)奏的不斷加快，以及高血壓、糖尿病患者的增多，腦血管病的發(fā)病率也逐年增加。同時(shí)，腦血管病的發(fā)病年齡也有年輕化的趨勢。近年的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，我近年的研究表明，如何在急性腦梗死發(fā)生的病理生理階段作出超早期診斷并確定缺血半暗帶，從而針窗尚無法精確估計(jì)。再灌注時(shí)間窗是嚴(yán)格的，超過這個(gè)時(shí)間窗，再灌注可加重腦水腫及腦細(xì)胞損傷，增加力有所不同，僅僅根據(jù)病人的發(fā)病時(shí)間和臨床癥狀來決定再灌注時(shí)間窗缺乏科學(xué)性?？梢哉f，缺血半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了臨床治療急性腦梗死的觀念；影像學(xué)新技術(shù)的發(fā)展又使溶栓治療的選擇更趨以后的早期或超早期診影像學(xué)研究雖然對急性腦梗死的早期診斷、早期治療起到了重要作用，但由于受各種因素的影響，國內(nèi)腦床的“早期診斷和早期治療”仍很有限。效應(yīng)。腦血管通過Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱為腦循環(huán)儲備力(cerebralcirculation 實(shí)際狀況，從而制定有針對性的個(gè)體化治療方案。那種單純以發(fā)病時(shí)間長短來分期的方法忽略了個(gè)體側(cè)支二、腦梗死前期腦局部微循環(huán)障礙的CT灌注成像放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律。因?yàn)榈牡馐沟慕M織值增加，我們可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的劑的同時(shí)或延遲描結(jié)流量、腦血容量、平均通過時(shí)間量圖 (圖)。為常用。經(jīng)典的線栓法模型是年等首次報(bào)道的不用開顱的大鼠可再通性局灶性腦梗死模型，后經(jīng)等對此法適當(dāng)改進(jìn)后被廣泛用于實(shí)驗(yàn)研究。本模型具有不開顱、效果肯定、且可準(zhǔn)確控制缺血再灌注時(shí)間的優(yōu)點(diǎn)。主要用于研究神經(jīng)元對缺血的敏感性、耐受性及再灌注損害和治療時(shí)窗。條件：首先是與臨床腦缺血程度相似，腦血流量要控制在電衰竭閾值到膜衰竭閾值之間；其次是高度可重復(fù)；第三，低灌注區(qū)大小可預(yù)測并衡定；第四，血腦屏筆者建立可控性大鼠腦局部低灌注模型的過程為：術(shù)前禁食，自由飲水。麻醉用水合氯醛腹腔注射~，術(shù)中用水合氯醛.3腹腔注射維持麻醉狀態(tài)。術(shù)中用恒溫電熱板維持大鼠體溫，肛表測溫維持在36.5~37.5℃。先將大鼠后仰臥固定于手術(shù)臺上，沿頸前部正中切口，在手術(shù)顯微鏡下逐層分離組織，用自制小拉鉤牽開二腹肌、胸鎖乳突肌和肩胛舌骨肌，鈍性分離并暴露右側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及其顱外分支(翼腭動(dòng)脈)、頸外動(dòng)脈及其分支(枕動(dòng)脈、甲狀腺上動(dòng)脈)。用電凝(專用小號蛇左右，沿顳骨緣剪開顳肌筋膜，直至完全暴露顳骨的顳鱗和蝶骨大翼，在顴弓上方顳鱗與蝶骨大翼交界處結(jié)扎頸外動(dòng)脈的遠(yuǎn)側(cè)段并于結(jié)扎點(diǎn)剪斷，在近側(cè)(近頸總動(dòng)脈分叉處)設(shè)置活結(jié)，從頸外動(dòng)脈斷端插入制備好的尼龍線。栓線自頸外動(dòng)脈經(jīng)頸總動(dòng)脈分叉部插入頸內(nèi)動(dòng)脈，將活結(jié)扎緊，去除頸內(nèi)動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈上的小止血夾，并將栓線插入該動(dòng)脈顱內(nèi)段，插入長度約7從頸總動(dòng)脈分叉處計(jì)算。在插入5時(shí)要?jiǎng)恿考?xì)胞足板腫脹使得毛細(xì)血管的管腔變窄，造成局部微循環(huán)障礙，加重腦局部的缺血缺氧。動(dòng)態(tài)CT腦灌注毛細(xì)血管受壓變窄(圖5)。CT灌注成像顯示腦局部低灌注(圖6)。評價(jià)。8)。電鏡顯示局部星形細(xì)胞足板腫脹并壓迫臨近毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。時(shí)后復(fù)查見局部腦血流量下降(圖8中藍(lán)色及紫色區(qū)域)。梯度以及正常的組織結(jié)構(gòu)。如果及時(shí)恢復(fù)血流灌注則元在一定時(shí)間內(nèi)向不可逆的壞死方向發(fā)展，這時(shí)即使再恢復(fù)血流灌注，神經(jīng)元的功能也無法恢復(fù)，甚至?xí)斐稍俟嘧p傷[5]。本組大鼠腦局部低灌注模型標(biāo)本脹與變性，而神經(jīng)元表明該區(qū)域尚未到腦梗死階段。筆者推測，這種病理改變與缺血半暗帶一樣也同樣具有高度動(dòng)態(tài)變化性，既解剖學(xué)上，星形細(xì)胞不僅與神經(jīng)元之間有密切的膜接觸，同時(shí)星形細(xì)胞的足板像螃蟹腳一樣附著在微動(dòng)脈和毛細(xì)血管管壁上，構(gòu)成了血腦屏障的最外層。正常生理情況下，星形細(xì)胞在神經(jīng)信號傳遞到腦微血管的過程中起連接作用。這種神經(jīng)信號的傳遞，對血管張力以及改變局部血流灌注起到調(diào)節(jié)作用。通常認(rèn)BF管腔變窄，造成局部微循環(huán)障礙，加重腦局部的缺血缺T行急性腦梗死發(fā)生以后梗死區(qū)和缺血半暗帶的區(qū)分是近年研究的熱點(diǎn)可以根據(jù)各種參數(shù)的比值提供相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)的功能信期第2T血管的管腔變窄，造成局部微循環(huán)