內(nèi)科下表格版由遺傳和環(huán)境多種病因引起的、以糖代謝紊亂為特征臨床綜合癥

指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM(draw血糖反應(yīng)?；咎攸c是清晨高血糖，血糖波動性大。患者體內(nèi)的升血糖激素分泌增加。正常人和患均有，患者明顯Somogyi效應(yīng)糖尿病酮癥酸中毒血糖、高血酮和代謝性酸為主要臨床表現(xiàn)OGTT2口服葡萄血糖高于正常范圍又未達到診斷標(biāo)準(zhǔn)者需進行。OGTT試驗方法試驗前晚餐后開始禁食，不少于8～10小試驗時：將75克葡萄糖粉溶于200～300毫升水中，５分鐘內(nèi)喝 為診斷提供有力依據(jù)。 糖尿病神經(jīng)病變(簡答臨先出現(xiàn)肢端感覺異常，分布呈襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感，有時伴痛覺過臨床表現(xiàn)有瞳孔改變(縮小且不規(guī)則、光反射、調(diào)節(jié)反射存在)和排汗異常(無汗、少汗或多汗)，胃排管自主神經(jīng)功能失常，以及殘尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向、功能等。足壞疸等病變，統(tǒng)稱為足DM一、嚴(yán)重代謝紊亂：指DKA和高血糖高滲狀二、性并發(fā)癥：皮膚化膿染、皮膚真菌、真菌性炎、肺結(jié)核、、腎壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎組織）（一）大血管病變：脈樣化易因如胖高質(zhì)脂白謝常在群的生高于相的非群（二）微血管病變1．腎病 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高;GFR輕度升高 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min，GFR仍高于正常或正常Ⅳ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾 2．性視網(wǎng)膜病變 期 出棉狀性出 3．其他:性心肌（三）神經(jīng)病變3單一（四）眼的其他病變：白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變（五）足：末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚糖尿病腎病的分 高30-40%，經(jīng)控制GFR可降至正常。Ⅱ Ⅳ期臨床腎病性，24h尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過Ⅴ期末期腎病出現(xiàn)尿毒癥臨床表現(xiàn)DM脂肪約占總熱量的30%，Ⅱ：運動：適量，經(jīng)常性，要化。宜在飯后30min運動Ⅳ：教育：對象包括人、家屬、醫(yī)療人員；加強依從性，改善預(yù)失水達體重10%以上；最初2h 1000～2000ml；最初24h 小量胰素既能效抑成又能免血血鉀、滲透下過快來的，島持./g/h.～./l/％GS（～：；始食，射島；糖高靜注胰素～（三）糾正電解質(zhì)：補鉀根據(jù)尿量及血鉀水（四）糾正酸：pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿1）.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸2）.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧3）.促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移糖尿病酮癥酸中毒和高滲性昏迷（一）對、酸、失水、休克的，應(yīng)考慮DKA（二）中老年出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能：Ⅰ：進行性意識伴脫水Ⅱ;合并、手術(shù)等應(yīng)急時出現(xiàn)多酮癥 病 DM及DKA誘因 老年，多無，腹瀉 慢，1-4天，厭食、 、口渴、慢，1-2周，嗜睡、幻覺、體皮 失水干 失呼 深 脈 細 細血 下化尿 尿 +- 血 升高16.7— 血 降 降 乳 升 正 正常稍 顯著升胰島素治療適應(yīng)1型2型發(fā)生下列情況時，必須接受胰島素治療非酮癥高滲性、乳酸酸、酮癥酸或反復(fù)出現(xiàn)酮合并嚴(yán)重、、大手術(shù)、急性心肌梗塞及腦血管意外等應(yīng)激狀口服磺脲類降糖藥和繼發(fā)失顯著消瘦的和某些新診斷的2型雙胍類藥物的作肥胖或超重的2可與磺脲類合用于21+雙胍類有助于穩(wěn)定血糖減少胰島素用口服降糖藥物的(一)促胰島素分泌1、磺脲類(SUs)：作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放。(二)雙胍類：促進葡萄糖的攝取和利用，抑制肝糖異生及(三)α-α-(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑物酶體增殖物激活受體γ(PPARγPPARγ屬于激素核受體超，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL表達，抑制TNF-α、瘦素表達。使胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。如羅（六）DDP-4抑制劑：抑制DDP-4裂解GLp-糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)隨機血糖>11.1mmol/l或空腹血糖>7.0mmol/l75gOGTT2h血糖妊娠糖尿病診斷孕前無，所有24-28w孕婦參與檢一步法 兩步法：50gOGTT篩查，若1h血糖高于7.2則行空腹，體溫可達40C或者更高，心率常在160次/分以上，伴大汗，腹痛，腹瀉，甚至譫妄，。血THCullen血循環(huán)中過多的THGraveGraves病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病，是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的特異性自身免疫多發(fā)于老年人甲亢，易誤診為冠心病和全身癥狀較重，惡病質(zhì)，已于淡漠，神志模糊甚至甲狀腺危象的主2，應(yīng)激（分娩，精神緊張，，酮癥酸，精神刺激，過度勞累，高溫，饑餓，心衰等I131甲狀腺危象的臨2早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀加重，伴發(fā)熱，體重銳減，，體溫可達40C或者更高，心率常在160次/以上，伴大汗，腹痛，腹瀉，甚至譫妄，。血TH顯著升高?？梢蚋邿崽撁?，心力衰竭，肺水腫和嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂而。甲狀腺危象的治①抑制T4、T3合成和T4轉(zhuǎn)化為T3，首選PTU②抑制TH釋放。服PTU1～2小時再加用復(fù)方碘口服溶液，首劑30～60滴，以后每6～8小時5～10滴T4T3和(或)T3與細胞受體結(jié)合。碘劑、β轉(zhuǎn)換為T3④降低血TH濃度?？蛇x用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施迅速降低血TH⑥對癥治療物理降溫、異丙嗪、派替啶庫欣綜合征病因?qū)W分 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)庫欣綜合征的病抗甲亢藥物的不①粒細胞減少，MTU多見，MM次之，PTU③發(fā)生性肝炎、肝壞④抗中性粒細胞胞漿抗體相關(guān)性小血管炎，類肺-腎綜合征損⑤、膽汗淤滯綜合征、狼瘡樣綜合征、味覺喪失131治療甲亢的①中度甲亢、在>25歲者⑥非自身免疫性性毒性甲狀腺腫者TAO⑦生長抑素類似物奧曲肽(tretide)，據(jù)有抑制眼球后組織增生作用TAO臨床表現(xiàn)和分①眼球向前突出，突眼度一般不超過18mm，正常不超過②瞬目減少(Slwag征③④雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落或下落滯后于眼球(vonGraefe征⑤向上看時，前額皮膚不能皺起(Joffroy征⑥兩眼看近物時，眼球輻輳不良(mobius征)水腫?？魞?nèi)軟組織腫脹、增生和眼肌的明顯病變使眼球明顯突出(有時可達30mm)，活動受限?；颊咴V眼內(nèi)異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復(fù)視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴(yán)重者球固定，且左右突眼度不等(GD臨床表現(xiàn)女性多見，男女之比為1∶4～1∶6，各組均可發(fā)病，以20～40歲為多。多數(shù)起病緩慢，少數(shù)在精神或等應(yīng)激后急性起病。典型表現(xiàn)有高代謝癥候群，甲狀腺腫及眼征。由于T3、T4分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，促進物質(zhì)代謝，氧化加速使產(chǎn)熱、散熱明顯增加?；颊叱Ｓ衅Ｐ穆嗜钥欤虎谛募鈪^(qū)第一心音亢進，常有I～Ⅱ級收縮期雜音；③心律失常以房性期前收縮多見，也可為室性消化系本病可致骨質(zhì)疏松，尿鈣、磷及羥脯氨酸增多，血鈣、磷一般正常。亦可發(fā)生增生性骨膜下骨炎(Graves肢病)，外形似杵狀指或肥大性骨關(guān)節(jié)病，x線顯示有多發(fā)性肥皂泡樣粗糙突起，呈圓形或梭狀(“氣泡樣”花邊現(xiàn)象)，分布于指骨或掌骨；與肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病的區(qū)別在于后者的新生骨多呈線狀分布（幾個要注生殖系女性常有減少或。有功能，偶有乳腺發(fā)育，血催乳素及雌激素增高早期血ACTH2417～羥皮質(zhì)類固醇(17—羥)升高，繼而受過高T3、T4抑制而下降。皮質(zhì)醇半衰期縮短。過多TH刺激兒茶酚胺使出現(xiàn)交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮癥象。造血系，，白溶解為特征。臨床主要表現(xiàn)為嚴(yán)重，微血管病性溶血性貧血，單個或多個功能不全是指外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。紅細胞容量測定較復(fù)雜，臨常以病機制是T細胞異常活化，屬于自身細胞免疫異常性疾病。HA溶血性疾病血紅素合成是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化、凋亡受阻，而停滯在細抑制并浸潤其他和組織?？煞譃榧毙月裕涓髯杂址譃榧毙运柘?，急性淋巴系，慢性髓系，慢性淋巴細胞白急性白血，蓄積于骨髓和外周血，廣泛浸潤肝、脾、淋等各種臟器。表現(xiàn)為貧血、、和浸潤等征象。病情展迅速，如不治療，常在數(shù)月內(nèi)完全緩remission體，紅細胞及巨核細胞系正常，無髓外白血病。理想的CR失慢性髓細胞性白血發(fā)展較緩慢，主要涉及髓系，外周血粒細胞顯著增多并有不成熟性，脾大。在受累的細胞系中，Ph和（或）BCR-ABL融合陽性。分慢性期（CP）、加速期（AP）、最終急變期（BP或BC）三期。骨髓增生性疾病指分化相對成一系或多系骨髓細胞不斷地克隆性增殖所致的一組腫瘤性疾病。臨床有一種或多種血細胞增生，過敏性又稱Sch?nlein-Henoch綜合征，為一種常見的血管反應(yīng)性疾病，因肌體對某些致敏物質(zhì)產(chǎn)生反應(yīng)，導(dǎo)致毛他過敏表現(xiàn)。多見于青少年，發(fā)病略多于女性，春、秋季發(fā)病較多。缺鐵性貧血斷。P703鐵吸收：如胃大部切除術(shù)鐵丟失過多：長期慢性鐵丟失而得不到糾正易造成IDAIDA缺鐵病表現(xiàn)：消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導(dǎo)致的黑便、血便或腹部不適；倡導(dǎo)導(dǎo)致的腹痛和大便性狀改變；婦女過多；腫瘤性疾病的消瘦；血管內(nèi)溶血的血紅蛋白尿等。躁，易怒，異食癖；體力耐力下降，易；兒童生長發(fā)育遲緩，智力低下；毛發(fā)干枯、脫落；皮膚干燥、皺縮 遺傳或不明原因?qū)е碌募t細胞鐵利用性貧有史，有溶血表現(xiàn)，脾腫大，黃疸鐵蛋白、骨髓可染鐵、鐵和鐵飽和度常慢性貧血慢染、炎癥、伴發(fā)的貧口服鐵劑治 IDA的鐵劑治療：以硫酸亞鐵為代表Hb正常后還要補足鐵，繼續(xù)口服3～6月重視營養(yǎng)知識的教育及婦幼工作，改進嬰幼兒的喂養(yǎng)，提倡喂養(yǎng)和及時添加輔食，妊娠期及哺乳期婦女應(yīng)予鐵劑補充。在鉤蟲流行地區(qū)應(yīng)大規(guī)模地進行防治工作，及時治療各種慢性性疾病等。ITP⑶骨髓檢查巨核細胞正常或增多，有成熟HIV，妊娠期血小板減少,MDS等一、一般治療急性型及重癥者應(yīng)住院治療，限制活動。禁用ASP等一切影響血小板的藥物藥物治療 糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids)首選治療，近期有效率約為80％。 少PAlg生成及減輕抗原抗體反應(yīng)；②抑制單核-巨噬細胞系統(tǒng)對血小板的破壞；③刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放；④改善毛細血管通透性。㈡免疫抑制劑(immunosuppressiveagent)不宜作為首選。主要有長春新堿，環(huán)磷酰胺，環(huán)孢素㈢ 發(fā)嚴(yán)重的急性重癥ITP；②慢性ITP術(shù)前準(zhǔn)備；③難治性ITP機制：(1)封閉單核-巨噬細胞的Fc受體,(2)提高抑制性T細胞功能,使B細胞合成抗體減少(3)干擾單核-巨噬細胞的免疫廓清作用；(4)清除體內(nèi)存在的慢毒灶；(5)IVIG可能有結(jié)合抗血抗D抑制巨噬細胞Fc受體功能，減輕被抗體包被的血小板的清達那唑(danazol)為合成雄，與免疫調(diào)節(jié)及抗雌激素有中其他幽門螺桿菌（HP）三、脾切除適應(yīng)癥如下可去除血小板破壞的主要部位，減少抗體的產(chǎn)：：ITP糖皮質(zhì)激素治療3-6個月無糖皮質(zhì)激素急性白血?。R床表現(xiàn)起病急緩不一，常有貧血、、、各種浸潤表現(xiàn)。一、正常骨血造血功能受抑表現(xiàn)（1）往往是首起表現(xiàn)，多成正細胞性貧血，呈進行性發(fā)展，主要由于正常RBC生成減少(2）發(fā)熱可低熱，由于白血病本身發(fā)熱；亦可高達39～40℃以上，為粒細胞缺乏所致的（3）可發(fā)生在全身各部，以皮膚瘀點、鼻、牙齦、過多為多見。急性早幼粒白血病易并發(fā)DIC。血小板減少是的最主要原因，顱內(nèi)為白血病致死最主要原因。①淋和肝脾大淋腫大以急淋白血病較多見。輕度中度脾腫大，無紅痛。縱隔淋腫大常見于T細胞急 粒細胞肉瘤眼部綠色瘤常累及骨膜以眼眶部最常見，引起眼球突出，復(fù)視或失明瘤，很重要的)?？谇缓推つw⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(CNS—L)CNS—L常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病最常見，兒童患者尤甚。臨輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有、頸項強直，甚至、。脊髓浸潤發(fā)生截癱。⑦出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，多見于急淋白血病化療緩解后的幼兒或青其他膜臨床DIC消除誘因，治療病此乃終止DIC的根本措施，例如積極有效地控制、敗血癥，及時清除內(nèi)容物(殘留胎盤、死胎等)，抗腫瘤化療等。糾正引起DIC的誘因，如補充血容量，防治休克，改善缺氧狀態(tài)，糾正酸及電輸注血小板：血小板<（10-20）X10^9或者<50X10^9且有廣泛者纖溶抑制劑抗纖溶治療抗纖溶藥物在DIC早期忌用，只有當(dāng)繼發(fā)性纖溶亢進成為的主要原因時才可與足量肝素同時應(yīng)用。其作用是競爭性抑制纖溶酶原激活物6氨基己酸(EACA)、氨甲苯酸(止血芳酸、PAMBA)5其他抗凝和抗血小板藥物復(fù)方丹參注射液AT匹AAAA中性粒細胞＜0.5×109時，應(yīng)采取保護，合理應(yīng)用抗生素和抗真菌藥物 用酮衍生物司坦唑，達那唑等，特別對造血微環(huán)境健全，尚有殘留全血干細胞療效好、造血細胞因子對非重型再障有一定療效，常用EPO,G-CSFGM-中和某些改善微循環(huán)的藥異造血干細胞移植適于<40歲初診重型，有HLA完全相合同胞供免疫移植治療不適于allo-HSCT的重型，輸血依賴型，明顯粒細胞減少反復(fù)再障患者，常用抗胸腺AASAA呈重度全血細胞↓NSAA:達不到SAA的程度SAA多部位增生重度減低，巨核細胞缺乏AA造血微環(huán)境損傷破T細胞介導(dǎo)的骨髓免疫損傷：Th1細胞、CD8＋T抑制細胞↑；CD25＋T細胞、γδTCR＋T細胞↑；IL－2、IFN－γ、TNF↑AA診斷臨有嚴(yán)重貧血、伴有、和發(fā)熱的患者，血象表現(xiàn)為全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少，脾不分型見P749凝血(一)凝血機制初凝血酶原時間PT對VK部分凝血活沒時間PTT可檢測凝血因子8,9.10,12，HMWK，檢測內(nèi)源性凝血途活時間見于血小板數(shù)量減少和血小板功能異(二)血小板功能測定見于血小板無力癥，血小板釋放反應(yīng)，遺傳性血小板池釋放，攝入阿特殊的血小板膜糖蛋白分析血小板無力癥GP2b/3a缺乏異(三)APTT延長，PT正常時重8911因子缺乏，確定該類因子缺乏(四)括8因子抑制物和抗磷脂抗體，可干擾內(nèi)、外源凝血途徑8因子抑制物分析：定性和定量分抗磷脂抗體分析APTT或RVVT分析混合試驗，糾正試驗，ELISA，放射免疫分析慢性白血病貧血加重或者初學(xué)，急變期是CML終末期。過敏性紫癜7~14腹Heoch型：化癥和征、血腹及液、便。痛最見狀為發(fā)，位臍、腹全，作可腹張明的痛腸進易診外急腹癥損害多發(fā)生于紫癜出現(xiàn)后1多在3~4征；DIC1)傾向：特點為自發(fā)性、多發(fā)性。多見于皮膚、黏膜、傷口及穿刺部位；其次為某些內(nèi)臟，如咯急慢性--+N-消++減+++—++較持血慢粒慢性期原則：鑒于BC時難治，應(yīng)著重于CP的治療，在現(xiàn)存條件下力爭分子水平的緩解和治愈。一、白細胞瘀滯癥的緊急二、化療：化療可使大部分CML患者血象及異常體征得到控（一）羥基脲：首選，抑制DNA合成，有起效快，持續(xù)時間短特點。用藥后2-3dWBC迅速↓，停藥后又很快↑。（二）：烷化劑，作用于早期祖細胞故起效慢副作用：主髓髓抑制，恢復(fù)很慢，少用的靶向藥物，是CML的首選治療移植方式有：①HLA相合同胞間移植：3~5年無病存活率60~80%；②無血緣關(guān)系（含臍血）的移植，移植風(fēng)險大；③用高分辨率HLA配型相合供者移植，相關(guān)率降低，DFS接近HLA相合的同胞間移植。AMLFAB淋巴瘤的分期 d關(guān)節(jié)畸形?；颊咧谐霈F(xiàn)類風(fēng)濕因子。病因不明。RA一、一般治療：至胃粘膜；④久用這類藥物后可出現(xiàn)間質(zhì)性損害。次 減輕局部關(guān)節(jié)炎癥和晨僵，降低C反應(yīng)蛋白水平，減緩滑膜的破 抑制細胞的合成和功能。每日口服劑量為100mg，病情穩(wěn)定后可改為50mg維持。服藥期間需 孢霉素A免疫調(diào)節(jié)劑。適于病情較重，有預(yù)后不良因素的RA患者。其突出的不良反應(yīng)為血肌酐和血壓上升， 來氟米特抗代謝性免疫抑制劑，抑制嘧啶通路，干擾DNA合成，使細胞在G1期受阻。減輕關(guān)節(jié)腫痛， 青霉胺降低RF滴度，抑制淋巴細胞轉(zhuǎn)化，減少抗體生成原則是小劑量、短療程、同時使用DMARDs。 伴關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的重癥 過渡治療，小劑量激素緩解重癥、不能耐受NSAIDs的RA患者病 局部應(yīng) TNF-a拮抗 抗CD20單抗力托昔單抗為B 經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無效及嚴(yán)重關(guān)節(jié)功能的患者，范圍包括肌腱修補術(shù)，滑膜切除術(shù)和關(guān)強直性脊柱炎強直性脊柱炎是一個獨立的風(fēng)濕性疾病。強直性脊柱炎多見于青壯年、對稱性的下肢大關(guān)節(jié)炎為主。骶髂關(guān)節(jié)炎具典型的X線改變。有史，90%以上患者HLAB27(+)。RF都。骨性關(guān)節(jié)炎本病多見于50歲以上的老年人。關(guān)節(jié)痛不如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎明顯。以累及負重關(guān)節(jié)如膝、髖為主。手指則以遠端指關(guān)節(jié)出現(xiàn)骨性增殖和結(jié)節(jié)為特點。血沉增快多不明顯。RF都。系統(tǒng)性紅斑狼瘡有部分患者因手指關(guān)節(jié)腫痛而被誤診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。然本病的關(guān)節(jié)病變較。類風(fēng)濕的關(guān)節(jié)炎癥為輕且關(guān)節(jié)外的素統(tǒng)性癥狀如蝶形紅斑、、蛋白尿等較突出?？购丝贵w，抗雙鏈DNA抗體多陽性，補體風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)之一。多見于青少年。其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)性腫痛，很少出濕因子則。銀屑性關(guān)節(jié)病多關(guān)節(jié)炎型和RA很相似。本病患者有特征性銀屑疹和指甲病變，關(guān)節(jié)受累比RA少，類濕因子，可有HLA-27①晨僵持續(xù)1小時(每天)，病程至少6周3個或3個以上的關(guān)節(jié)腫，至少6周 腕、掌指、近端指關(guān)節(jié)腫，至少6周 對稱性關(guān)節(jié)腫，至少6周⑥手X線片改變(至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄⑦RF含量升滿足4條或4條以上并排除其他關(guān)節(jié)炎即可診斷為RA的治療原則見P1112.目的Felty綜合系統(tǒng)性紅斑狼瘡，是自身免疫介導(dǎo)的，以免疫性炎癥為突出表現(xiàn)的彌漫性結(jié)締組織病中出現(xiàn)以抗核抗體為代表SLE臨床表1全身癥狀：發(fā)熱、疲倦、體重下降2DLE皮 與SLE相關(guān)的特殊皮膚類型5、狼瘡腎炎（lupusnephritis,LN)神術(shù)是SLE的主要原因之一。9、消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)癥狀與腸壁和腸系膜的血管炎有關(guān)；約30%患者有食欲不振、腹痛、、腹瀉、腹水等；約40％患者轉(zhuǎn)氨酶升高，少數(shù)并發(fā)急腹癥，如胰腺炎、腸壞死、腸梗阻，，體陽性APS出現(xiàn)在SLE者為繼發(fā)性繼發(fā)性SS，表現(xiàn)為口、眼干燥，腮腺腫大，抗SSA（+），抗SSB（+）SLE皮膚黏DLE皮狼瘡/SLESLE療有時應(yīng)積極治療。手術(shù)及性檢查前宜用抗生素預(yù)防注射并不誘發(fā)SLE病情活動：⑧無論有無光過敏，應(yīng)避免陽光下，如夏天戴帽子及穿長袖衣服；④治療并發(fā)癥的重要意義不亞于治療SLE病本身。癥狀，如發(fā)熱、無力、疲倦、體重下降；③化驗如見抗雙鏈DNA抗體效價升高，CH50、C3水平下降，一般說明病情，相反則表示好轉(zhuǎn)。此外可觀察血沉，C3a2受體水平?？傊柽B續(xù)動態(tài)觀察指標(biāo)變化才能正確判斷患者SLE的活動度。炎者應(yīng)慎用，甲能使腎功能 環(huán)磷酰胺：細胞毒性，抑制體液免疫作用，治療重癥SLE的有效的藥物之一，尤其是在狼瘡性腎炎和血管炎的患者中，CTX可與激素聯(lián)合治療。硫唑嘌呤DNA合成抑制細胞毒作用，適于漿膜炎、血液系統(tǒng)、皮疹甲氨蝶呤抑制核酸的合成發(fā)揮細胞毒作用環(huán)孢素抑制T淋巴細胞IL-2產(chǎn)霉芬酸酯 妊娠 。。需密切監(jiān)測病情變化和指妊娠期用藥以腎上腺糖皮質(zhì)激素對最安SLE的分類13項中符合4阿托品化有機磷患者中，反復(fù)給M受體膽堿受體阻斷藥（阿托品和山莨菪堿），患者即可出現(xiàn)M癥狀/阿托品化，出現(xiàn)口干、皮膚干燥、心率加快（90~100次/分）和肺