PCI與心梗一包藥

心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）PCI與心梗一包藥急性心梗病因患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細(xì)胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于正常有氧分解，能量的供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動(dòng)鈉泵和鈣泵的動(dòng)力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動(dòng)力學(xué)上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動(dòng)作電位。慢反應(yīng)的自律活動(dòng)，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點(diǎn)可由于這種特殊自律活動(dòng)而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺血性損害程度不一致，造成復(fù)極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動(dòng)過(guò)速。血栓形成粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡VLDL和LDL顆粒

VLDL:verylowdensitylipoprotein,極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三酯含量約55%，膽固醇含量為29%。

LDL;lowdensitylipoprotein,由VLDL轉(zhuǎn)化而來(lái)，內(nèi)含膽固醇40%，是血液中膽固醇含量最多的脂蛋白。目前認(rèn)為L(zhǎng)DL是致動(dòng)脈粥樣硬化的基本因素。粥樣斑塊里面就是含有泡沫細(xì)胞（吞噬了LDL的單核等細(xì)胞）泡沫細(xì)胞瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一種選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性的HMG-CoA還原酶抑制劑。HMG-CoA還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)變成甲羥戊酸過(guò)程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動(dòng)物試驗(yàn)與細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗(yàn)結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀能增加細(xì)胞表面的肝LDL受體數(shù)量，由此增強(qiáng)對(duì)LDL的攝取和分解代謝，并抑制肝臟VLDL合成，從而減少VLDL和LDL顆粒的總數(shù)量。2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南早期、快速和完全地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈是改善STEMI患者預(yù)后的關(guān)鍵。1．縮短自發(fā)病至FMC的時(shí)間縮短自FMC至開通梗死相關(guān)動(dòng)脈的時(shí)間抗血小板藥物的應(yīng)用

冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的運(yùn)用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命，并改善其心功能及生活質(zhì)量，延長(zhǎng)其壽命，這已經(jīng)是不爭(zhēng)的事實(shí)！但是……支架對(duì)于人體來(lái)說(shuō)是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小板聚集而導(dǎo)致血栓形成。這也是冠脈內(nèi)支架置入術(shù)失敗的常見原因！

PCI術(shù)后臨床事件

自1986年P(guān)uol和Sigmart將第一枚冠脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)24h24h—30d30d—1y＞1y急性事件亞急性事件發(fā)生率0.5%—18%極晚期事件再狹窄疾病進(jìn)展急性支架內(nèi)血栓亞急性支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率0.6%發(fā)生率15.8%晚期事件再狹窄支架置入各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均可發(fā)生支架內(nèi)血栓

PCI患者血栓形成的高危因素過(guò)早停用抗血小板藥物患者合并有糖尿病、高脂血癥、吸煙等容易形成血栓的高危因素。

PCI過(guò)程中操作不當(dāng)導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)凝血過(guò)程，導(dǎo)致局部血栓形成。

DES釋放的藥物可抑制血管平滑肌的增生，降低內(nèi)皮化速度，同時(shí)易誘發(fā)血栓的形成。

PCI患者的抗血小板治療不容忽視?；颊邿o(wú)論是術(shù)前還是術(shù)后，無(wú)論置入的是金屬裸支架（BES）還是藥物支架（DES）均需要規(guī)范的抗血小板治療。

因此……抗血小板藥物阿司匹林氯吡格雷（波立維）

替格瑞洛（倍林達(dá)）【阿司匹林】作用機(jī)制：通過(guò)對(duì)環(huán)氧酶(COX)-l的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2）

合成，抑制血小板黏附聚集活性。臨床運(yùn)用：急診pci術(shù)前300mg嚼服

。替格瑞洛人類血小板包括三種不同的ADP受體：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配體門控離子通道，P2Y1、2Y12是與不同的兩種G蛋白藕連的受體。其中P2Y1、P2Y12是ADP作用的受體，也是ADP受體阻滯劑作用靶點(diǎn)。替格瑞洛能可逆性地與血小板P2Y12ADP受體結(jié)合，迅速短時(shí)間抑制了血小板的聚集。PCI術(shù)前180mg口服

根據(jù)早年的多項(xiàng)臨床大規(guī)模研究顯示，阿司匹林、氯吡格雷兩者是PCI患者的抗血小板治療的基礎(chǔ)藥物（熟稱“雙抗”），兩者作用機(jī)理不同使其聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用。所以要用阿司匹林、氯吡格雷雙抗血小板，減少血栓形成瑞舒伐他汀抗血脂減少粥樣斑塊形成。謝謝!附錄資料：不需要的自行刪除兒科疑難病例討論病例資料一般情況患兒，男，8月，因“發(fā)熱1天”由門診擬“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例資料現(xiàn)病史：

患兒于昨夜無(wú)明顯誘因下于家中出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39.2℃左右，無(wú)咳嗽，無(wú)鼻塞，自服“小兒柴桂顆?！焙笕杂邪l(fā)熱，且喂藥后患兒嘔吐1次，非噴射性，嘔出胃內(nèi)容物，無(wú)腹瀉，無(wú)面色發(fā)紺，無(wú)抽搐，即來(lái)我院就診。

病來(lái)患兒精神偏軟，胃納一般，夜寐欠安，大小便無(wú)殊。病例資料個(gè)人史、既往史及家族史:未見明顯異常情況。病例資料體格檢查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未閉，1.0cm*1.0cm，平坦，氣尚平，三凹征陰性，全身未見皮疹，淺表淋巴結(jié)未及腫大，鞏膜無(wú)黃染，外耳道無(wú)異常分泌物，鼻不塞，咽紅，雙側(cè)扁桃未見腫大，頸軟，無(wú)抵抗，兩肺呼吸音粗，未及明顯干濕性啰音，心率122次/分,律齊，未及明顯病理性雜音，腹平軟，未及包塊，肝脾肋下未及，脊椎及四肢無(wú)關(guān)節(jié)紅腫疼痛，活動(dòng)自如，神經(jīng)系統(tǒng)檢查病理征未引出。病例資料入院前輔助檢查：（2013-02-17我院）血常規(guī)+CRP示W(wǎng)BC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例資料初步診斷

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17

日期BRT+CRP輔助檢查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1輔助檢查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1輔助檢查輔助檢查病毒類：巨細(xì)胞病毒抗體IgG陽(yáng)性(AU/mL)，余均陰性。輔助檢查2.21心臟B超：1.心內(nèi)結(jié)構(gòu)、房室大小、瓣膜活動(dòng)及血流信號(hào)未見明顯異常；2.左心室功能測(cè)定正常；3.心包少量積液。B超測(cè)定左右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑返回未見明顯擴(kuò)張（左冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑1.52mm，右冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑1.81mm）3.8復(fù)查心臟B超：左冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑2.5mm，右冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑3.7mm輔助檢查2.21胸片：兩肺支氣管肺炎。2.25肺部CT:1.兩下肺散在斑片狀密度增高影，考慮炎癥可能；2.右側(cè)胸腔積液；3.兩側(cè)胸膜增厚。血氨、異常白細(xì)胞形態(tài)、免疫球蛋白類、T細(xì)胞+NK+B細(xì)胞、ANA譜、血培養(yǎng)（兩次）、二便常規(guī)、腦電圖：無(wú)殊入院后病情變化及治療過(guò)程入院后患兒持續(xù)高熱，呈稽留熱，咳嗽逐漸增多，入院3天后出現(xiàn)前囟隆起，眼結(jié)膜充血明顯，口唇潮紅，肺部可及干啰音，入院第9天出現(xiàn)下眼瞼水腫，胸腹部皮膚可見紅色粟粒狀皮疹，壓之褪色，陰囊部皮膚出現(xiàn)脫皮?？诖秸衬こ溲?，舌乳頭較前明顯突起。入院后病情變化及治療過(guò)程

入院后予“頭孢呋辛

+阿莫西林克拉維酸鉀

”靜滴抗感染治療及補(bǔ)液、退熱等對(duì)癥治療3天，后改予“頭孢曲松（羅氏芬）

+阿莫西林克拉維酸鉀

”抗感染治療。

入院第7天（2.23）予“丙球”（總量2g/kg）治療，沖擊后患兒仍持續(xù)高熱.，呈稽留熱，入院第10天（2.26）再次予“丙球”（總量2g/kg）治療，并加予阿司匹林片0.1tid口服抗炎。第11天起熱峰下降，波動(dòng)于37.5℃-38.0℃，入院第15天起體溫完全恢復(fù)正常。鑒別診斷1.化膿性腦膜炎：患兒持續(xù)發(fā)熱10余天，前囟門輕度隆起，外周血象升高，CRP升高，需排除顱內(nèi)感染可能，但患兒無(wú)煩躁嗜睡，且用“羅氏芬1.0

qd

”靜滴抗感染治療5天，體溫未退，但未出現(xiàn)其他明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等腦膜炎進(jìn)展表現(xiàn)，且患兒家屬拒絕腰穿查腦脊液，故無(wú)法完全排除或確診。2.傳染性單核細(xì)胞增多癥：患兒高熱10天，軀干部皮膚可見皮疹，，需排除本病。但患兒?jiǎn)魏思?xì)胞未見明顯升高，肝