內(nèi)科學(xué)進展歷年復(fù)習(xí)要點

一．洋地黃制劑中,地高辛是經(jīng)過安慰劑對照試驗評估和被ＦＤ前多采用自開始即用固定的維持量給藥方法稱為維持量療用小劑量(0.125ｍｇ11次)。必要時,如為了控制的關(guān)鍵之一。已有表明,較低劑量的地高辛既能改善心力衰隨血漿地高辛濃度增高,心力衰竭率增加。目前還不清楚大劑量地高辛對心力衰竭的治療是否比小劑量更有效;但是,可以情況下才反應(yīng)性地從心室分泌BNP具有利尿擴張血管滑肌細胞、內(nèi)皮細胞的增殖等作用。近年來研究發(fā)現(xiàn),BNPBNPNYHABNP的濃度可反映無癥狀左室功能患者的收縮及舒張功能,BNP不僅能準(zhǔn)確診斷收縮性心力衰竭,而且還能準(zhǔn)確診斷單純舒降低心力衰竭的率和住院率。以及神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑—血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β選擇性β1受體阻滯劑和非選擇性β1/α受體阻滯劑均有肌重塑)的有利作用外,其降低率的作用可能還包括了早受體阻滯劑降低心衰的猝死率。此外,β受體阻滯劑亦早已臨床應(yīng)用必須從極低劑量開始,如患者能耐受前一劑量,2～4周不良反應(yīng)。如此謹慎的用藥,則β受體阻滯的早期不良反應(yīng)一般均不需停藥。臨床試驗β受體阻滯劑的耐受性為85%～壓;但液體潴留,則增加心力衰竭的。如何確定最大劑量:確定β受體阻滯劑治療心力衰竭的劑量,原則與I相同,并不按患者的治療反應(yīng)來定,應(yīng)增加到事先設(shè)定的目標(biāo)劑量,如患者不能耐受目標(biāo)劑量,也可用較低劑量,亦就是最大耐受量ＭＥＲＩＴＨＦ試驗表明低劑量美托緩釋片<10ｍｇ與高劑量美托緩釋片100～200ｍｇ同樣能達到目標(biāo)心率,并降低率猝死率住院率和撤藥率因此如不能耐受高劑量,低劑量仍應(yīng)維持應(yīng)用。目標(biāo)劑量,也就是達到β受體有效阻滯的劑量,可根據(jù)清醒靜息心率來確定,以維持在60次/min為宜,但不宜<55次/min。一般勿超過臨床試驗所用的最大劑量。缺少有關(guān)資料,而且β受體阻滯劑的差異很大因此治療宜化。一旦達到目標(biāo)劑量或最大耐受量后,一般長期維持并不應(yīng)避免突然撤藥因可引起病情顯著如在β受體阻滯劑用藥期間,心力衰竭有輕或中度加重,首先應(yīng)調(diào)整利尿劑和ＡＣＥ抑制劑用量,以達到臨床穩(wěn)定。如病情需靜脈用藥時,可將β受體阻滯劑暫時減量或停用,但應(yīng)盡量避免停用,以免產(chǎn)生反跳。減量過程也應(yīng)緩慢每2～4ｄ減1次量,2減,磷酸二酯酶抑制劑較β受體激動劑更為合適,因后者的作用可被β受體阻滯劑所拮抗。CHF者的率、病殘率,并能改善和逆轉(zhuǎn)心肌重塑。其中,主要是于無癥狀的左室收縮功能(NYHA心功能I級)的患者。衰患者液體潴留，以保證血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制、B級患者,加用β受體阻滯劑;重度心衰患者加用醛固酮拮抗劑;當(dāng)心肌受到急性損傷時循環(huán)的RAAS激活,血漿中兒茶酚胺水平RAASACEI促進緩激肽的作用與抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)產(chǎn)生的作的效果。ACEI緩解癥狀,包括呼吸減輕,運動耐受性提高,因心力衰竭而需住院減少。不足現(xiàn)象(直立性低血壓、腎前性氮質(zhì)血癥或代謝性堿等)。(6)1～21ACEI使用后肌酐顯著升高(>44.4μmol/Ｌ)者在嚴重ＣＨACEI。265.2μｍｏｌ/Ｌ應(yīng)停用ＡＣＥＩ。（三個因素、早期診斷幾個指標(biāo)）及，（1）（2（3cTn.PTCA置入、搭橋術(shù)?？顾ㄋ幬?抗血小板(阿司匹林,氯吡,血小板膜蛋1肌酐（SCr）上升⑴SCr升高幅度＜30％，為正常反2腎功能不全：3血容量不足3劑45長期使用血肌酐上升大于4—5mg 6腎動脈狹ARBACEIACE△療效不受ACE多態(tài)性影GFR 損 損 >55女性>65 蛋白尿和或血漿肌酐濃(1.2-超聲或X線證實有動脈斑塊窄缺血性卒中 糖尿病腎病 腎衰（血肌與滲出 其 和病 4心肺復(fù)蘇：CPR對心跳呼吸驟停的采取的使其恢復(fù)自主循環(huán)和自心肺腦復(fù)蘇：CPCR+一：基本生命支持（BasicLifeSupportBLS恢復(fù)心跳或維持到保持氣道通暢airwaycontrol恢復(fù)呼吸breathingsupport： 面罩（插管）人工呼吸，呼吸機人工呼吸，恢復(fù)循環(huán)circulationsupport； ACLSABC程序基礎(chǔ)上使用藥物或電治療，恢復(fù)藥物治療Drug：通路——靜脈，氣管、支氣管樹，心腔內(nèi) 室顫處理Fibrillation/Defibrillation：細顫時用腎上腺素使其變粗顫，再電擊，電擊除顫200、200-300、360J3—5分鐘 humanmentation/cerebralresuscitation 重癥監(jiān)護BLS—— B：(breathing)正壓通氣，C：(circulation)D：(defibrillation)除顫ACLS——A：(airway)B：(breathing)呼吸支持，正壓通氣、糾正低氧血癥C：(circulation)維持循環(huán)，靜脈通道、藥物，輔助循環(huán)技術(shù)D：(differentialdiagnosis)鑒別病因，特殊的病因治療PLS素、丁胺卡那霉素、新霉素、核糖霉素、小諾霉素、霉素大環(huán)內(nèi)脂類臨床常用的有紅霉素、白霉素、無味紅霉素、 D、博萊霉素、阿霉素十二干擾素的機制瘤、腎癌和癌等效果較好；3~6MU110為1療程。通常采用皮下或肌肉注射。不良反應(yīng)有發(fā)熱、寒顫、乏力、肌痛和厭食等，一般在注射后48h內(nèi)自行MCAb①必須較堅固足以耐受處理并易于由分離又便于輸回體十四.G-產(chǎn)ESBLsESBLs人、慢性衰竭：1.長期住院；2.住ICU或腫瘤病；4.如何控制：1.對ESBLs定植或的要采取措施，十五TB細胞的免疫應(yīng)答，干擾素的機制，治療中三個關(guān)鍵，受體干擾素：通過增強吞噬細胞、NKT淋巴細胞的活性抑三技術(shù)關(guān)鍵：1.腫瘤治療中的受體細胞2.介導(dǎo)轉(zhuǎn)移的方3.腫瘤治療中的目受體細胞：進行腫瘤治療時，要有一個接受目的，并使其表十六（紅色：急性結(jié)核性：：蛋白定性過敏狀態(tài)及無Light’s>0.6LDH>0.7LDH>280U/L，血液-胸水蛋白梯度<12g/L,提示為滲出液3．PGE<50mg/dl （1）3）有無發(fā)熱：少數(shù)會引起發(fā)熱（4）胸痛性質(zhì)：大量胸水檢查：CEAADAPCRFPLY2AGEIL-TNF-α（ADA淋巴細胞性滲出+ADA>28u/L中性粒細胞性滲出+ADA>28U/L或胸液/ADA>1提示細菌十八的救治原十九急性有機磷的機制和搶救原急性的救治原則程序：1、切斷毒源，迅速脫離染毒環(huán)有機磷機理主要是體內(nèi)膽堿酯酶受抑制有一些非膽堿酯酶抑制的毒理作用商品有機磷中含有某些雜質(zhì)其中以三堿酯酶抑制無關(guān)可能是病例病情突然加劇的重要原因之一。。達100％，并持續(xù)陽性12～180小時后才轉(zhuǎn)，說明只一次無05～37肌紅蛋白和肌酸激酶近來有學(xué)者發(fā)現(xiàn)有機磷患者肌紅蛋白和肌酸激酶同步升高且與膽堿酯酶呈負相關(guān)可做為程度的參考指標(biāo)機制可能與有機磷患者的樣癥狀。在急性后1~4天左右，膽堿能危象基本且意識清臨床表現(xiàn)：多發(fā)于后2～7天，此時急性癥狀已，眼球運動咀嚼肌和頸部肌肉無力說話聲音小咳嗽無力、皮膚無汗。如不及時處理，一般于數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞導(dǎo)致骨骼肌麻痹突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)性去極化和串終板電位的神經(jīng)肌電圖檢肌無力亦提示神經(jīng)肌肉傳遞中間綜合征的發(fā)生似與差異有關(guān)。有些人Ｎ2（RMP1.（PAM·Cl左右，按如下順序給予：1gimiv,q1h×3→q2h×3→日。5.輔助治療。注意事項：⒈需在人工通氣下,使用突擊量PAM·Cl方案。⒉PAM·Cl給予后不能立即RMP的形成和PAM·Cl二十一肺栓塞的大面積及次大面積的區(qū)分血流動括任何原因所導(dǎo)致靜脈血淤滯、靜脈血管內(nèi)皮損傷、狀態(tài)；產(chǎn)后）或使用雌激素藥物；心衰；；肥胖素質(zhì),血；心衰；；肥胖；素質(zhì),血栓性靜脈炎靜脈曲張,慢性、PT（massivePTE續(xù)15min以上除外新發(fā)生的心律失常低血容量、>=2個肺葉或>=7個肺段（20個肺段計）通過機械阻塞作用和神經(jīng)體液因素及低氧所引起的肺動脈收2．肺內(nèi)右向左分流，V/Q比例失調(diào)，肺泡死腔增加，存在有通二十二pte1.一般處理2.3.適應(yīng)證—－主要為大面積PT（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降幅度>40mmHg,除外其他原因；次大面積PTE絕對癥――活動性近2個月內(nèi)自發(fā)性顱內(nèi)顱內(nèi)或脊柱或外科手術(shù)。相對癥――10－14天內(nèi)大手術(shù)，分娩，活檢或不能壓迫部位的血管穿刺；2個月內(nèi)缺血性腦卒中；10天內(nèi)胃腸；15天內(nèi)嚴重；1個月內(nèi)神經(jīng)外科或眼手術(shù)難以控制重度高（>180/10mmHg妊娠細菌性心內(nèi)膜炎嚴重肝腎功能不全性視網(wǎng)膜病變；，rtPA適應(yīng)癥—不伴肺動脈高壓及血流動力學(xué)的急性PTE及近端肢體DVTPTEPTEDVT癥—活動性；血小板<100×109/L或凝血機制；嚴重未；個月及產(chǎn)后6周性心內(nèi)膜炎心包滲出動脈瘤消化性潰（不；PTE時，即開始使用；UKSK治療結(jié)束后，APTT2倍時開始使華法令：使用方法：肝素/1~3天加用，初始劑量3~5mg/d。與肝素至少4~5d。監(jiān)測方法：INR或PT。5.肺動脈血栓摘除術(shù)6.經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解和抽栓7.靜脈濾肺栓塞臨床征象與診斷間隔；基礎(chǔ)心肺貯備功能；反應(yīng)差異；血栓溶解快慢癥狀表現(xiàn)多樣缺乏特異性①呼吸及氣（80%－90%）（55％⑥1%－30％⑦（5%，積液的相應(yīng)體征（24%—30%）⑧P2亢進，區(qū)收縮期雜音⑨WBC升高，哮鳴音，胸膜摩擦音⑩胸水以少量常見，大量（20％檢查方法：動脈血氣分析；心電圖；胸部X線平片；超聲心動D-（排除價值）>500mg/ml敏感而非特異；核C（MRI肺動脈造影（后四種方法為確診方法。深靜脈血栓的（PTE檢查同時進行：超聲技術(shù)；MRI（IPG；SCT/EBCTMRI、PTE的成因和1．突⑵胰島素受體突變一方面通過使胰島素受體mRNA水平降低減少胰島素受體的生物合成；同時使胰島素受體向細胞表面轉(zhuǎn)運出現(xiàn)⑶PI－3K，糖原合成酶（GS）,β3腎上腺受體飲食與微量元素:限制熱量可降低血糖及胰島素濃度，增加胰島藥物影響口服外源性雄激素或可增加胰島素抵抗而結(jié)胖的人易出現(xiàn)胰島素抵抗。已經(jīng)證尿酸血癥與胰島素抵抗有關(guān)。受體后缺陷:葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋（Glut的異常細胞內(nèi)葡萄糖磷酸化二十五胰抵抗的金標(biāo)鉗夾技術(shù)(又稱C1amp)高胰正常血糖鉗夾試驗為公認的定胰抵DeFronzo1979年創(chuàng)立方法：經(jīng)同時靜脈輸注葡萄糖和人胰，使體內(nèi)胰達到某種特殊濃度以糾正胰缺乏，同時調(diào)整葡萄糖輸入速度使血葡萄糖水平穩(wěn)定在4．48～5．04mmol／L，頻繁取血測定血糖及胰值2h，計算穩(wěn)判斷：血漿胰濃度接近100uU／ml時維持正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足150mg(m2·min)時稱胰抵抗。優(yōu)點它以同時輸入外源性葡萄糖及胰的方法避免了“內(nèi)源性胰”(如在)及“低血糖”(如在胰耐量試驗中)對胰島二十六胰抵抗的定義和代謝綜合癥的定義、診斷標(biāo)胰抵抗定義：是指機體對一定量的胰的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象/胰抵抗是指機體胰介導(dǎo)的葡萄糖代謝能力減退。是代謝綜合征的。代謝綜合征定義：近年將胰抵抗綜合征稱為代謝綜合征，它的基礎(chǔ)是胰抵抗，組分包括IGT（糖耐量減低）和或2*謝綜合征的診斷（1）3 二十七肝功能致凝血功能異常和DIC凝血功能異常的區(qū)CKC（PC（thombomodulin,TM，,C系統(tǒng)。1、PCAPC因子Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原等有很高的同源性。C1.滅活凝血輔因子通過有限的蛋白水解Ca2+參與，APC3μg/mlXaXaVa促進纖維蛋白溶解APCt-PA溶APCCa2+的存在，反應(yīng)的速度是很快的；3FIXaXIaXIIa也有一定滅活作用其抗2CC（PC）S（PS）TM等組成。PC，PCK依賴性因子，肝內(nèi)合成。TM是血管內(nèi)皮TMPC形成PC（APC，APCPSFV，F(xiàn)VIII而離子存在條件下有抗TF/FVIIa復(fù)合物的作用。4FXa及凝血酶，其抗凝機AT有關(guān)。三十一治療一類應(yīng)用工程的方法校正或修復(fù)與腫瘤發(fā)生有關(guān)的變異基治療腫瘤目的的方法腫瘤治療的原理是將目的用而執(zhí)行或介導(dǎo)對腫瘤的和抑制作用，以達到治療目的。1）.腫瘤治療中的受體細2）.介導(dǎo)轉(zhuǎn)移的方3）.腫瘤治療中的目的腫瘤治療中的受體細胞受體細胞：進行腫瘤治療時，要有一個接受目的，并③回輸體內(nèi)能定位于病灶，并穩(wěn)定地表達外源。①抗癌效應(yīng)細胞:如淋巴細胞體外受自身瘤細胞再后的T(CTL)，從腫瘤組織中分離的激活淋巴細胞(TIL)③造血干細胞：將一些抗耐藥(MDR)轉(zhuǎn)移到骨髓干細胞中，三十二生物治療的概念，包括治療的可能方n生物治療（biotherapy）亦稱，又稱為免疫療法或生物反應(yīng)調(diào)節(jié)療法(biologicalresponsemodifier(BRM)therapy).n生物治療是刺激或增補免疫系統(tǒng)來對抗並可降低活、新型特異性抗原的研究2、分子靶向治療藥物的成功應(yīng)用，其中最引人注目的是：Herceptin(汀)、Rituximab(美羅華)、Glivec()NHL取得了令人矚目的療效應(yīng)用HLA-B7為目的的腫瘤治以MDR-1為目的的化療保護性治三十三骨髓移植適應(yīng)征和植活適應(yīng)征腫瘤性疾病1.急性白血病異骨髓移植CML（慢粒）：異造血干細胞移植可能將綜合征：異造血干細胞移植有可能將MDs治(CLL)：7.實體瘤：非腫瘤性疾病1.重癥再生性貧血(SAA)2.PNH:陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿3.骨纖4.免疫缺陷病：SLE5.6.