周四病例討論-全麻術中呈持續(xù)低氧血癥患者病例討論_第1頁
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文檔簡介

感染性休克嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦稱膿毒性休克,是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsissyndrome)伴休克。感染性休克的治療除積極控制感染外,應針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環(huán)淤滯,以及維護重要臟器的功能等。第一頁,共31頁。病例一:患兒,2歲,13kg,車禍后消化道穿孔、感染性休克、左下肢骨折、創(chuàng)傷性濕肺,從外地轉入直接進手術室手術。擬2013年4月4日0am急診手術。入室后患兒神志淡漠,SpO2:86%,吸氧有改善,氣管內插管后查動脈血氣,結果示:pH:7.12;PCO2:61mmHg;PO2:136mmHg;Na+:124mmol/L;K+:3.8mmol/L;Ca2+:0.95mmol/L;Glu:9.7mmol/L;Lac:0.4mmol/L;HCO3-:19.8mmol/L;BE:-9.5mmol/L;SO2:98%.第二頁,共31頁。救治過程5%GNS250ml10%NaCl10ml5%SB100ml10%KCL5ml靜脈滴注抗生素靜脈點滴患兒去向:ICU沒床怎么辦?手術間orPACUorICU?術畢帶管小兒轉運呼吸機返第一住院部ICU,第二天順利拔管,后來康復出院。第三頁,共31頁。病例二男性,27歲,約85kg.因間斷右上腹疼痛并加重以“急性梗阻性化膿性膽管炎”于11:00入院,急診行腹腔鏡膽總管探查術+取石+T管引流術。15:20入手術室,神志清,精神差,痛苦面容。病人分泌物多,不停吐出。查體:體溫:38.7°,脈搏116次/分,血壓112/59(多巴胺維持),SPO2:85%。急查血氣:PH:7.42,PO2:50mmHg;PCO2:38mmHg;BE:-6mmHg。病人術前CT報雙下肺炎癥,術中聽上肺呼吸音,清亮。左右對稱。

第四頁,共31頁。麻醉經(jīng)過15:40麻醉誘導,血壓115/70mmHg,心率115次/分,SpO2:85%.TIVIA:力月西3mg,丙泊酚80mg,羅庫50mg,舒芬15ug,插管順利。誘導過程中血氧最高值可達99%,設置潮氣量500ml;f:12次/分;I:E=1:2第五頁,共31頁。15:45血壓80/50mmHg,SpO2:97%.心率:125次/分。麻黃堿15mg分次靜推,3分鐘后血壓回升,100/60mmHg,持續(xù)泵注丙泊酚3.0mg/kg/h,氣道壓20cmH2O.15:55手術開始。舒芬20ugiv16:05患者Sp02不穩(wěn)定,維持在90%-95%之間,懷疑血氧探頭問題,聽診左右肺呼吸音大致正常。插管深度23cm。吸痰:呼吸道未見大量分泌物。第六頁,共31頁。16:27測血氣PO2:68mmHg;PCO2:52mmHg;PH:7.23;BE:-6.2mmHg。SpO2:90%。加快呼吸頻率至15次/分,5%NaHCO3-100ml緩慢靜滴。16:45SpO2繼續(xù)不穩(wěn)定,手控呼吸可捏至90%左右。機控氧飽維持在80%-85%之間。17:00患者氧飽和度不穩(wěn)定明顯,有繼續(xù)下降趨勢。手控呼吸可捏至90%左右。17:10聽診雙肺呼吸音,向外拔出氣管導管1cm,繼續(xù)吸痰,呼吸道通暢。給予速尿40mg,機控呼吸至手術結束。手術過程中,血壓相對平穩(wěn)。第七頁,共31頁。17:30分測血氣一次,PO2:62mmHg,PCO2:49mmHg,PH:7.25。18:00手術結束,術中補液2000ml,尿800ml.術中血壓相對平穩(wěn)。脈搏氧不穩(wěn)定,維持在80%-90%之間.18:20入PACU,呼吸機SIMV呼吸,潮氣量600ml,頻率18次/分?;颊吣鼙犙?,能配合做搖頭動作,SpO2維持在80%-85%之間,病人不耐受氣管導管,人機對抗?;颊逽pO2維持在75%-80%之間。第八頁,共31頁。PACU對癥處理1、氨茶堿0.25緩慢靜滴。2、艾司洛爾10mg分次靜推.共40mg3、力月西1mg,地米10mg靜推。4、利多卡因注射液氣管導管推入5ml5、丙泊酚注射液泵注。第九頁,共31頁。PACU中利尿約1200ml.19:25病人由于人機對抗血氣指標PaO2下降到50mmHg,PCO2升到55mmHg,PH:7.24,BE大致正常。聯(lián)系ICU,帶管控制呼吸返ICU。第十頁,共31頁。病例三劉寶坤,男,74歲,168cm,77.6kg,術前診斷:直腸癌(腺癌,中分化)、高血壓?。?級)、腰椎間盤突出術后,于2013年11月27日行“腹腔鏡探查術+直腸癌根治術+乙狀結腸腫瘤切除術”。術后拔管后在PACU觀察后返病房。術后第一天4:30am出現(xiàn)心率增快,150-160次/min,體溫37.8°C,血壓70/55mmHg,呼吸30次/min,氧飽和度75-85%,緊急請麻醉科氣管內插管及頸內靜脈穿刺置管術。并于11:30轉入ICU。當時患者尚有意識,能目光交流,機械通氣FiO2=80%時血氣PO2,血凝已經(jīng)異常。持續(xù)泵入去甲腎上腺素(6mg/50mlNS)12ml/h,血壓78-80/48-52mmHg。第十一頁,共31頁。病例三在ICU見腹脹,打開腹帶,引流管周圍有大便樣物質,腎功Cr:169umol/L。術后20小時懷疑吻合口瘺急癥剖腹探查術。入室后持續(xù)泵入去甲腎上腺素10ml/h(6mg/50ml),有創(chuàng)橈動脈穿刺測壓,測定血氣示:PaO2:59mmHg;PaCO2:38mmHg;Lac:5.6mmHg;BE:-12.7mmHg;血鉀3.0mmol/L;血Na+:145mmHg。術中診斷“直腸癌根治術后”、感染性休克、乙狀結腸憩室穿孔、小腸憩室。行剖腹探查術+乙狀結腸破裂憩室修補術+腹腔沖洗術+橫結腸造瘺術。第十二頁,共31頁。病例三:術中血氣結果PH:7.19PCO2:49mmHgPO2:52mmHgNa+:144mmol/LK+:3.8mmol/LGlu:1.9mmol/LLac:5.7mmol/LHCO3-:18.7mmol/LBE:-9.5mmol/LSO2:77%PH:7.29PCO2:47mmHgPO2:57mmHgNa+:146mmol/LK+:3.3mmol/LGlu:2.9mmol/LLac:5.0mmol/LHCO3-:22.6mmol/LBE:-3.9mmol/LSO2:86%第十三頁,共31頁。思考:1、病人的診斷?2、病人術中持續(xù)低氧血癥的原因?3、對病人持續(xù)低氧血癥我們有什么好辦法?4、ARDS診斷標準、發(fā)病機制?對后續(xù)治療有什么指導意義?5、小潮氣量,高頻率呼吸及PEEP的作用、6、特殊全麻病人蘇醒期的處理~~~7、手術方式的選擇是否正確?手術中是否應該改開腹?8、術中抗生素的使用。第十四頁,共31頁。一、診斷病例二:1.急性化膿性膽管炎

2.感染中毒性休克3.ARDS診斷標準:參考2011年柏林定義。麻醉結束并不是該病人清醒的合適時機,麻醉和手術結束僅僅是該患者治療的開始......最重要的是在第一時間用上抗生素!覆蓋陰性桿菌和陽性球菌!可以用舒普深3g,q8h膿毒血癥,低血壓,血氣比例失調,升血壓可能好轉。肺部感染引起氣體彌散障礙。第十五頁,共31頁。病人術中持續(xù)低氧血癥的原因?(1)ARDSPaO2/FiO2,正常值為400-500mmHg,如果PaO2明顯下降,加大吸入氣中氧濃度無助于進一步提高PaO2,氧合指數(shù)小于300mmhg,則提示,肺呼吸功能障礙。如果加大氧流量飽和度依舊不升的話應考慮急性呼吸窘迫綜合癥的可能。(2)潮氣量低小潮氣量,高頻率呼吸及PEEP的作用:ARDS為換氣障礙,小潮氣量無意義,高頻呼吸具有PEEP效果,PEEP有效。第十六頁,共31頁。對病人持續(xù)低氧血癥我們有什么好辦法?(1)加大潮氣量,應該8-10ml/kg,(2)施以PEEP,(3)大量激素(4)術中抗生素第十七頁,共31頁。ARDS診斷標準、發(fā)病機制?ARDS診斷標準、發(fā)病機制?(1)感染,(2)低氧,(3)呼吸音清晰(4)血氣。后續(xù)治療:抗感染、糾正水電解質酸堿平衡、維持循環(huán)穩(wěn)定,改善營養(yǎng)。第十八頁,共31頁。特殊全麻病人蘇醒期的處理~~~:(1)病例二不能耐受插管,可維持淺麻醉,不拔管(2)繼續(xù)呼吸支持,(3)繼續(xù)循環(huán)支持,(4)聯(lián)系ICU,不入PACU。糾正酸堿失衡感染性休克時常伴有嚴重的酸中毒,而且發(fā)生較早,須及時糾正。緩沖堿主要起治標作用,但血容量不足時緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力,恢復血管對血管活性藥物的反應性并防止DIC的發(fā)生。首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉。第十九頁,共31頁。手術方式的選擇是否正確?有近50%的感染性休克需要緊急外科處理。手術中是否應該改開腹?(1)開腹是正確的,(2)休克病人腹腔鏡是禁忌癥。術中注意事項麻醉抗休克同時進行,原則上當收縮壓達到90mmHg;脈壓﹥30mmHg;心率100≤次/min;呼吸≤32次/min;指甲和唇色澤改善尿量增多﹥30ml/h時,即可開始手術。但是如病灶不處理休克狀態(tài)不能改善時,應果斷手術治療,手術時間盡可能短,以簡單有效為原則,不強求徹底處理病灶的確定性手術。術中手術醫(yī)師應與麻醉醫(yī)師積極配合,手術方案需根據(jù)病人術中的生命體征做相應調整,一旦病人循環(huán)不穩(wěn)定則應盡快結束手術。第二十頁,共31頁。術中抗生素的使用(1)廣譜、聯(lián)合,(2)術中采集標本細菌培養(yǎng),依據(jù)藥敏確定抗生素在嚴重膿毒癥者應盡早靜脈使用廣譜抗生素,進行治療并在進行抗生素應用之前留取合適的標本,但是不能為留取標本而延誤抗生素的使用,同時留置導尿監(jiān)測心肺功能和循環(huán)功能(包括CVP)。第二十一頁,共31頁。并發(fā)癥呼吸窘迫綜合征(RDS)臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難、呼吸增快且節(jié)律不齊、紫紺,吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低捻發(fā)音或管狀呼吸音。肺部X線檢查可表現(xiàn)為點片狀陰影或網(wǎng)狀陰影血氣分析:氧分壓小于50mmHg、二氧化碳分壓大于50mmHg、夾雜其他疾病,如糖尿病、肝硬化、心臟病等預后亦差。腦水腫休克病人的腦血管內皮細胞與星形細胞因缺氧腫脹引起腦循環(huán)障礙,腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐嗜睡昏迷或反復驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快、眼底小動脈痙攣、肌張力增強、瞳孔大小不一致、光反應遲鈍、最后瞳孔散大眼球固定。行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。心功能障礙當休克發(fā)展到一定階段,動脈壓特別是舒張壓明顯下降,冠狀血管流量不足,缺氧酸中毒、高血鉀心肌抑制因子等均會影響心肌功能,導致心功能障礙。臨床表現(xiàn)為心率增快(心衰嚴重時緩慢)、第一心音低鈍、心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高。呼吸增快紫紺脈細速,X線表現(xiàn)為:心臟增大、肺部淤血,心電圖示各種異常心律,根據(jù)程度不同分輕重度心功能障礙。腎功能衰竭休克早期機體因應激而產(chǎn)生兒茶酚胺使腎皮質血管痙攣產(chǎn)生功能性少尿,如缺血時間延續(xù)則腎小管因缺血缺氧發(fā)生壞死間質水腫,從而無尿最后導致急性腎功能衰竭。臨床上表現(xiàn)為:尿少或無尿實驗室檢查發(fā)現(xiàn)尿比重固定或持續(xù)降低(尿比重在1.010)。第二十二頁,共31頁。感染性休克的病因治療:在病原菌未明確前,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn),推測最可能的致病菌,選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療,在分離得病菌后,宜按藥物試驗結果選用藥物。損傷控制(damagecontrolDC)的理念:DC的核心內容是,對于嚴重創(chuàng)傷的病人,改變以往在早期進行復雜完整手術的策略,采取分期救治的原則,首先采用簡單有效而損傷小的手術,快速解決出血和污染的問題,然后進入ICU進行二期復蘇治療,調整機體內環(huán)境以維持生理功能穩(wěn)定,提高病人承受二次手術打擊的能力,待情況好轉后再實施完整合理的確定性手術。DC在外科感染性休克的處理中有重要意義。第二十三頁,共31頁。感染性休克的抗休克治療:(一)補充血容量:有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內環(huán)境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥,加之機體對糖的利用率較差,且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水,故此時宜少用葡萄糖液。第二十四頁,共31頁。感染性休克的抗休克治療:(二)糾正酸中毒:根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標作用,且血容量不足時,緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性,并防止DIC的發(fā)生。(三)血管活性藥物的應用:旨在調整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯,以利休克的逆轉。第二十五頁,共31頁。感染性休克的抗休克治療:(四)維護重要臟器的功能:

重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全、呼吸窘迫綜合征、腦水腫、腎功能障礙等并發(fā)癥,應積極做好并發(fā)癥的預防及治療。第二十六頁,共31頁。感染性休克的的預后主要取決于下列因素:①治療反應:如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬,則預后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預后較好;③伴嚴重酸

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