心血管疾病診治進(jìn)展_第1頁
心血管疾病診治進(jìn)展_第2頁
心血管疾病診治進(jìn)展_第3頁
心血管疾病診治進(jìn)展_第4頁
心血管疾病診治進(jìn)展_第5頁
已閱讀5頁,還剩49頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

心血管疾病診治進(jìn)展第1頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五一、高血壓第2頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五β受體阻滯劑的一線地位瑞典學(xué)者薈萃分析、ASCOT試驗(yàn)(盎格魯-斯堪的納維亞心臟病結(jié)局試驗(yàn))、LIFE試驗(yàn)(氯沙坦對高血壓終點(diǎn)事件減少的干預(yù)研究)。2006年6月英國臨床優(yōu)化研究所(NICE)和英國高血壓學(xué)會(BHS)公布的更新版高血壓指南,建議無該藥強(qiáng)制適應(yīng)癥的高血壓患者,不用β受體阻滯劑作為一線降壓藥。相關(guān)中心動脈壓、年齡、糖尿病、腦卒中的問題。阿替洛爾、美托洛爾、卡維地洛,藥物的制劑、類效應(yīng)問題。第3頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五降壓藥物的降壓外效益利尿劑:維持血壓控制的時(shí)間較CCB、ACEI長,容忍度大。β受體阻滯劑:強(qiáng)適應(yīng)癥(心力衰竭、心絞痛、心肌梗死后、冠心病高危)。CCB:有最好的逆轉(zhuǎn)頸動脈內(nèi)膜中層厚度。ACEI:延緩1-DM腎臟并發(fā)癥的進(jìn)展;延緩2-DM發(fā)生大量蛋白尿的進(jìn)程。ARB:逆轉(zhuǎn)左室肥厚;不依賴降壓效果的延緩2-DM發(fā)生大量蛋白尿的進(jìn)程、延緩腎病的惡化。第4頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五抗高血壓藥物與新發(fā)的糖尿病臨床薈萃曾提示:ACEI、ARB與β受體阻滯劑、噻嗪類利尿劑比較可使高血壓患者新發(fā)DM的風(fēng)險(xiǎn)降低20%,CCB可降低16%。2006年10月DREAM試驗(yàn)(雷米普利和羅格列酮降低糖尿病發(fā)病率評價(jià)),為雙盲國際多中心研究。入選5269例、平均隨訪3年。結(jié)果,ACEI組主要終點(diǎn)的相對風(fēng)險(xiǎn)降低僅9%。ASCOT-BPLA試驗(yàn)(盎格魯-斯堪的納維亞心臟病結(jié)局試驗(yàn)-降壓分支)新發(fā)糖尿病亞組的研究表明阿替洛爾±噻嗪類利尿劑治療顯著升高新發(fā)糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。第5頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五優(yōu)化聯(lián)合用藥腎素抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑雙重干預(yù)腎素系統(tǒng)。纈沙坦-氨氯地平復(fù)方制劑用于高血壓。第6頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五降壓治療中的臨床問題降壓治療的依據(jù):血壓水平?心血管危險(xiǎn)度?增齡的血壓增高是否有臨床意義?冠心病、腎功能不全、腦卒中患者的降壓治療?舒張壓過低的單純收縮期高血壓患者的降壓目標(biāo)?怎樣重視降壓治療的內(nèi)涵?第7頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007新增加的評估指標(biāo):

危險(xiǎn)因素:空腹血糖:5.5-6.9mmol/L

TOP:頸-股脈搏波速(PWV)>12m/s;

踝臂血壓指數(shù)(ABI)<0.9

腎小球?yàn)V過率<50ml/min*1.75m2

肌酐清除率<60ml/min單獨(dú)列出高危/很高危的標(biāo)準(zhǔn)

①SBP≥180mmHg和(或)DBP≥110mmHg;②SBP>160mmHg,但DBP較低(<70mmHg);③糖尿??;④代謝綜合征(MS);⑤≥3個(gè)心血管危險(xiǎn)因素;⑥≥1個(gè)亞臨床器官損害;⑦明確的心血管或腎臟疾病。第8頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007建議將聯(lián)合治療作為2級和3級高血壓的一線治療,并首次提出伴心血管高?;驑O高危因素的高血壓患者也可以聯(lián)合治療作為起始治療。主張對血壓正常高值合并高?;驑O高危因素者進(jìn)行降壓治療。再次強(qiáng)調(diào)了高血壓治療益處來自于降壓本身。重申β受體阻滯劑仍是高血壓治療的一線藥物。推薦血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)作為某些特殊人群的首選降壓藥物,包括老年人和糖尿病、腎功能不全、卒中、冠心病、心力衰竭、房顫、代謝綜合征患者。第9頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007治療的目標(biāo):

--所有高血壓患者的血壓應(yīng)至少降至140/90mmHg(收縮壓/舒張壓)以下;如能耐受,還應(yīng)降至更低。

--對于糖尿病以及高?;驑O高?;颊遊如有相關(guān)臨床疾病(卒中、心肌梗死、腎功能不全、蛋白尿)的患者],目標(biāo)血壓應(yīng)至少降至130/80mmHg以下。

--盡管使用聯(lián)合治療,但達(dá)到SBP<140mmHg可能仍有難度,而達(dá)到SBP<130mmHg則難上加難。

--對老年患者、糖尿病患者以及心血管疾病患者而言,還應(yīng)考慮其降壓治療的額外難度。第10頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007第11頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007第12頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007第13頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007第14頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五歐洲高血壓指南2007第15頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五二、血脂異常第16頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五他汀治療的安全性IDEAL試驗(yàn)(強(qiáng)化降脂終點(diǎn)遞增降低試驗(yàn)):主要終點(diǎn)強(qiáng)化降脂不能帶來更高臨床獲益。主要冠脈事件在阿托伐他汀組發(fā)生率為9.3%,辛伐他汀組為10.4%。兩組嚴(yán)重不良反應(yīng)(SAE)情況及因SAE而永久停藥的發(fā)生情況1.0%vs.0.1%。他汀類藥物降脂療效對比增加一倍劑量,LDL-C下降幅度增加5-7%。TNT研究(治療達(dá)新目標(biāo)):未能觀測到具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的總死亡率差異。他汀降脂的幅度與降低冠心病事件之間的關(guān)系尚未確定。第17頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五ILLUSTRATE研究應(yīng)用冠狀動脈內(nèi)超聲技術(shù)評價(jià)抑制CETP和增加HDL水平以干預(yù)脂質(zhì)水平對減輕動脈粥樣硬化效果的研究。美國和歐洲137個(gè)中心、1188例;24月;阿托伐他汀VStorcetrapib+阿托伐他汀。CETP抑制劑雖可升高HDL-C,但卻不能逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化斑塊。第18頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五中國成人血脂異常防治指南2007血脂異常防治指南的檢測血脂分層切點(diǎn)血脂異常危險(xiǎn)分層方案開始治療標(biāo)準(zhǔn)值及治療目標(biāo)值根據(jù)危險(xiǎn)分層個(gè)體化調(diào)脂是基本原則第19頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五中國成人血脂異常防治指南2007高?;颊叩腖DL-C目標(biāo)定為<100mg/dl極高危時(shí)可選擇目標(biāo)為<80mg/dl極高危僅包括:心血管疾病+

1)急性冠脈綜合征病人或心血管疾病

2)糖尿病

嚴(yán)格防止濫用治療中需充分關(guān)注藥物的安全性第20頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五中國成人血脂異常防治指南2007危險(xiǎn)等級TLC開始藥物治療開始治療目標(biāo)值低危:10年危險(xiǎn)性<5%TC≥6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)TC≥6.99mmol/L(270mg/dl)LDL-C≥4.92mmol/L(190mg/dl)TC<6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C<4.14mmol/L(160mg/dl)中危:10年危險(xiǎn)性5~10%TC≥5.18mmol/L(200mg/dl)LDL-C≥3.37mmol/L(130mg/dl)TC≥6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)TC<5.18mmol/L(200mg/dl)LDL-C<3.37mmol/L(130mg/dl)高危:CHD或CHD等危癥,或10年危險(xiǎn)性10-15TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)TC<4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C<2.59mmol/L(100mg/dl)極高危:ACS或缺血性心血管病合并DMTC≥3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)TC<3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C<2.07mmol/L(80mg/dl)第21頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五中國成人血脂異常防治指南2007血清TG的理想水平是(1.7Ommol/L(l5Omg/dl),HDL-C≥l.04mmol/L(40mgdl)。特殊的血脂異常類型,如輕、中度TG升高[2.26~5.63mmog/L(200~5OOmg/dl)],LDL-C達(dá)標(biāo)仍為主要目標(biāo),非HDL-C達(dá)標(biāo)為次要目標(biāo),即非HDL-C=TC-HDL-C,其目標(biāo)值為LDL-C目標(biāo)值+0.78mmol/L(30mg/dI);重度高甘油三酯血癥[≥5.65mmol/L(5OOmg/dl)],為防止急性胰腺炎的發(fā)生,首先應(yīng)積極降低TG。第22頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五中國成人血脂異常防治指南2007治療性生活方式改變(TLC)血脂異常的藥物治療

(1)他汀類:能顯著降低TC、LDL-C,也降低TG水平和輕度升高HDL-C。

(2)貝特類:降低血漿TG和提高HDL-C水平,升高HDL-C。

(3)煙酸類

(4)樹脂類

(5)膽固醇吸收抑制劑

(6)其他血脂異常治療的其他措施第23頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五三、冠心病第24頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五內(nèi)皮功能與易損斑塊第25頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五內(nèi)皮功能與易損斑塊內(nèi)皮細(xì)胞損傷與功能失調(diào):內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)血管的重塑與斑塊的易損性。第26頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五內(nèi)皮功能與易損斑塊第27頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五干細(xì)胞移植治療冠心病可能的機(jī)制:增加細(xì)胞因子如血管內(nèi)皮生長因子的釋放、促進(jìn)缺血區(qū)域新生血管的形成、減少心肌細(xì)胞凋亡,改善灌注,改善冬眠心肌和頓抑心肌,減少心室擴(kuò)張及心室重構(gòu)。移植細(xì)胞的類型:胚胎干細(xì)胞、新生兒和胎兒的心肌細(xì)胞、胎兒的平滑肌細(xì)胞、自體心房肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和骨髓細(xì)胞。移植途徑:經(jīng)心外膜心肌注射、經(jīng)心內(nèi)膜心肌注射、經(jīng)冠脈灌注、靜脈注射、自我動員原位移植。安全性評價(jià):骨髓干細(xì)胞移植安全性良好,也應(yīng)注意的問題:支架內(nèi)再下載、加重粥樣斑塊、心律失常、微梗死、心肌鈣化。第28頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五多層螺旋CT冠狀動脈成像相對導(dǎo)管法造影可歸為無創(chuàng)性檢查、可門診實(shí)施費(fèi)用低。以導(dǎo)管造影為參照,對于直徑≥1.5mm的冠脈,MSCT顯示冠脈狹窄敏感度為83%-87%,特異性95%-97%。MSCT空間、時(shí)間分辨率低、邊緣較模糊、細(xì)小分支顯示不理想,不能動態(tài)顯示碘對比劑在冠脈中的流動,不易區(qū)分局限性重度狹窄與完全閉塞。MSCT能較好顯示冠脈主干及較大分支血管近端有一定體積的斑塊,可用于管壁病變尤其斑塊的評價(jià)??奢^可靠鑒別富含脂質(zhì)與富含纖維組織的斑塊,有助于斑塊的脂核以及鈣化的觀察,對斑塊穩(wěn)定性的評價(jià)有一定幫助。第29頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五多層螺旋CT冠狀動脈成像MSCT能評價(jià)心臟各房室的大小和形態(tài)、心室壁的厚度和密度的變化及心包的改變。臨床上被用于冠心病、先心病、心肌病、心瓣膜病、心臟腫瘤以及心包疾病的評價(jià)。MSCT顯示有臨床意義的冠脈狹窄的準(zhǔn)確性很高基本滿足冠心病的初步診斷的需求,對冠脈狹窄的陰性預(yù)測值很高,有助于避免冠脈正?;虿恍杞槿胫委煹幕颊咦鲇袆?chuàng)的導(dǎo)管法檢查。MSCT可適用于無癥狀人群的冠心病篩查,也可適用于臨床懷疑冠心病患者的明確診斷。第30頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五多層螺旋CT冠狀動脈成像第31頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五冠心病介入治療的熱點(diǎn)OAT研究(閉塞動脈臨床研究):心肌梗死后完全閉塞的梗死相關(guān)動脈晚期再通與標(biāo)準(zhǔn)藥物治療相比未進(jìn)一步改善與后。ICTUS研究(急性冠脈綜合癥早期介入和選擇性介入治療的比較):該試驗(yàn)表明肌鈣蛋白T陽性的NSTE-ACS早期介入治療并不優(yōu)于擇期介入治療。COURAGE研究(應(yīng)用血管重建和積極的指南藥物治療的臨床結(jié)果):穩(wěn)定性心絞痛患者PCI不能減少死亡與心肌梗死。第32頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五冠心病介入治療的熱點(diǎn)支架內(nèi)晚發(fā)血栓及安全性BASKET-LATE研究(巴塞爾支架成本療效試驗(yàn)-后期血栓形成事件研究)提示:置入藥物洗脫支架(DES)和裸支架(BES)半年后停用氯吡格雷,一年后隨訪前者組死亡、MI發(fā)生率明顯增高。Camenzind匯總分析:3年內(nèi)死亡和Q波MI發(fā)生率CYPHER支架組較BES組有輕度但有意義的增加。Nordmann匯總分析:CYPHER支架組在2-3年時(shí)間點(diǎn)非心源性死亡明顯高于BES組。Stone匯總分析:雖然1-4年間極晚期血栓發(fā)生率在DES與BES有輕度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的增加,然不增加死亡和MI的發(fā)生,而TLR則明顯降低。第33頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五冠心病介入治療的熱點(diǎn)美國FDA明確提出DES術(shù)后雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少應(yīng)用一年。支架植入時(shí)聯(lián)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗劑可降低支架內(nèi)血栓(ST)。沒有禁忌PCI前可以氯吡格雷的負(fù)荷量為600mg。BES治療AMI的臨床再狹窄低,血栓風(fēng)險(xiǎn)低于DES,應(yīng)作為急診PCI首選。第34頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五全球心肌梗死統(tǒng)一定義滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為急性心肌梗死。心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:

①缺血癥狀;②ECG提示新發(fā)缺血性改變(新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯);③ECG提示病理性Q波形成;④影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動異常或存活心肌丟失。突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前?;€cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后,如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死?;€cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(shù)(CABG)后,如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死。與CABG相關(guān)的心肌梗死的定義為心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時(shí)合并下述一項(xiàng):新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。第35頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五全球心肌梗死統(tǒng)一定義陳舊性心肌梗死定義滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為陳舊性心肌梗死:新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。影像學(xué)證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄、無收縮),缺乏非缺血性原因。病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。

第36頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型1型:由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死。2型:繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導(dǎo)致缺血的心肌梗死。3型:突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。4a型:與PCI相關(guān)的心肌梗死。4b型:尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。5型:與CABG相關(guān)的心肌梗死。

注:有時(shí)患者可能同時(shí)或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死。第37頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五美國女性心血管疾病預(yù)防指南20071.生活方式干預(yù):①吸煙②體力活動③康復(fù)④膳食⑤控制體重;2.w-3脂肪酸;3.抑郁。主要危險(xiǎn)因素干預(yù):血壓;血脂;糖尿病。預(yù)防性藥物干預(yù):若無禁忌證,所有高危患者應(yīng)接受阿司匹林(75~325mg/日)治療。若不能耐受阿司匹林,可用氯吡格雷替代。

年齡≥65歲的女性,如血壓控制滿意可給與阿司匹林81mg/日、或100mg隔日一次。其預(yù)防腦卒中和心肌梗死的獲益可能超過胃腸道出血或出血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)。

年齡<65歲的女性服用阿司匹林預(yù)防腦卒中的獲益可能超過由此所致的不良反應(yīng)。無效甚至有害的干預(yù)措施:

停經(jīng)后治療激素替代療法或選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑不推薦用于冠心病的一級與二級預(yù)防??寡趸瘎ㄈ缇S生素E、C、以及β-胡蘿卜素)不推薦用于冠心病的一級與二級預(yù)防。不推薦葉酸、維生素B6與B12用于冠心病的一級與二級預(yù)防。不推薦為65歲以下健康女性常規(guī)服用阿司匹林預(yù)防心肌梗死。

第38頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五中國慢性穩(wěn)定型心絞痛診斷與治療指南2007治療的目標(biāo):

1.預(yù)防MI和猝死。

2.改善生存及減輕癥狀和缺血發(fā)作。

3.提高生活質(zhì)量。改善預(yù)后的治療:

1.抗血小板藥物。

2.β阻滯劑。

3.他汀降脂藥。

4.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。二氫吡啶類和非二氫吡啶類鈣拮抗劑治療穩(wěn)定性心絞痛同樣有效。第39頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五UA與NSTEMI診斷與治療指南2007新型心肌標(biāo)志物:提供更多預(yù)后信息。NSTEMI的危險(xiǎn)分層:重點(diǎn)評估長期預(yù)后。

研究已顯示,NSTEMI患者在10年內(nèi)的死亡率要高于STEMI患者。

全球急性冠狀動脈事件注冊(GRACE)危險(xiǎn)積分包括了以下指標(biāo):年齡、心率、收縮壓、Killip分級、基線的血清肌酐濃度、起始時(shí)心臟標(biāo)記物濃度增高、入院時(shí)心臟驟停及ST段偏移,能夠準(zhǔn)確預(yù)測6個(gè)月到4年的死亡率??寡“澹郝?lián)合治療與新型藥物。PCI治療:早期干預(yù)使部分患者獲益。第40頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五UA與NSTEMI診斷與治療指南2007在胸痛或其他缺血癥狀患者應(yīng)做早期風(fēng)險(xiǎn)度分層,重點(diǎn)在心絞痛癥狀、體檢所見、心電圖所見和心臟損傷的生化標(biāo)志物。所有胸部不適提示ACS的患者均應(yīng)檢測心肌鈣蛋白。ACS肯定或可能但其最初12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心臟標(biāo)志物水平正常的患者,進(jìn)行心臟監(jiān)測,并按既定時(shí)間再次做心電圖(或連續(xù)12導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)測)和心臟標(biāo)志物檢查?;颊邞?yīng)當(dāng)在前24小時(shí)開始口服β-受體阻滯劑、ACEI治療。已經(jīng)全量應(yīng)用β-受體阻滯劑和硝酸鹽類之后沒有禁忌癥,缺血反復(fù)發(fā)作的UA/NSTEMI患者可以口服長效非二氫吡啶鈣拮抗劑第41頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五UA與NSTEMI診斷與治療指南2007在收縮壓<90mmHg或較基線值減低≥30mmHg、有嚴(yán)重心動過緩(<50次/分鐘)、心動過速(>100次/分鐘)的UA/NSTEMI患者,如果沒有心力衰竭癥狀或右心室梗死,不應(yīng)當(dāng)使用硝酸鹽類。迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林,不能耐受阿司匹林的患者,應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷。除了使用阿司匹林或氯吡格雷進(jìn)行抗血小板治療外,還應(yīng)當(dāng)使用靜脈普通肝素或皮下低分子肝素(LMWH)抗凝。不建議不準(zhǔn)備行PCI的患者使用阿昔單抗。應(yīng)在24h內(nèi)檢查血脂。早期給予較大劑量他汀類藥物,改善預(yù)后,降低終點(diǎn)事件。第42頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五UA與NSTEMI診斷與治療指南2007具有下列高危因素之一者,行早期有創(chuàng)治療:①盡管已采取強(qiáng)化抗缺血治療,但是仍有靜息或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血;②cTnT或cTnI明顯升高;③新出現(xiàn)的ST段下移;④復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有與缺血有關(guān)的心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全;⑤血液動力學(xué)不穩(wěn)定。嚴(yán)重左主干病變,特別是左主干分叉病變,首選CABG。三支血管病變合并左心功能不全或合并糖尿病患者應(yīng)首選CABG。單支或雙支冠狀動脈病變(不包括前降支近端病變)可首選PCI。第43頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五STEMI診斷與治療指南2007STEMI的鎮(zhèn)痛治療:嗎啡仍作為STEMI鎮(zhèn)痛治療的I類推薦。在STEMI發(fā)生之前常規(guī)服用NSAID(除阿司匹林)的患者,在發(fā)生STEMI時(shí)必須停止服用這些藥物。β受體阻滯劑的使用:繼續(xù)強(qiáng)調(diào)在STEMI早期應(yīng)用β受體阻滯劑的重要性之外,主要補(bǔ)充了β受體阻滯劑使用禁忌證的具體定義。

①心力衰竭的征象,

②低心排狀態(tài)的證據(jù),

③心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)增加;

④應(yīng)用β受體阻滯劑的其他相對禁忌證(PR間期>0.24秒,II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯、活動性哮喘或反應(yīng)性氣道疾?。?。第44頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五STEMI診斷與治療指南2007STEMI的再灌注治療策略:強(qiáng)調(diào),不管采用哪種再灌注方案,最重要的是要盡量縮短患者的總體缺血時(shí)間控制在120分鐘之內(nèi),最好是在60分鐘之內(nèi)。就診于不具備PCI條件的醫(yī)院且不能被轉(zhuǎn)運(yùn)到有條件醫(yī)院并在到達(dá)醫(yī)院救治系統(tǒng)后90分鐘內(nèi)接受急診PCI治療的STEMI患者應(yīng)該在到達(dá)醫(yī)院后的30分鐘內(nèi)開始溶栓治療。將易化PCI作為IIb類推薦。易化PCI必須在符合以下所有條件時(shí)才推薦應(yīng)用:①高?;颊?,②不能在90分鐘內(nèi)開始PCI,③低出血風(fēng)險(xiǎn)(年齡較輕、不存在控制不佳的高血壓、體重在正常范圍,④全量溶栓后立即進(jìn)行PCI治療對患者有害無益。第45頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五STEMI診斷與治療指南2007補(bǔ)救性PCI適應(yīng)證:

I類推薦:①年齡<75歲發(fā)生心源性休克且適合血運(yùn)重建的患者②重度充血性心力衰竭和(或)肺水腫③有血流動力學(xué)障礙的室性心律失常。

IIa類推薦:①年齡≥75歲的心源性休克患者②血流動力學(xué)或電活動不穩(wěn)定③持續(xù)的缺血癥狀和溶栓失敗的患者。

不具有以上I類或IIa類適應(yīng)證的患者,補(bǔ)救性PCI僅在中危和高?;颊咧凶鳛镮Ib類推薦。梗死相關(guān)血管完全閉塞的單支或雙支血管病變的無癥狀患者,如果血流動力學(xué)和心電活動穩(wěn)定且不存在嚴(yán)重缺血的證據(jù),不推薦在MI24小時(shí)后行PCI治療。第46頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五STEMI診斷與治療指南2007STEMI的抗凝治療:溶栓治療的患者最好在院內(nèi)接受至少48小時(shí)的抗凝治療,可持續(xù)使用8天,如果抗凝治療超過48小時(shí),推薦使用普通肝素。已確定療效的抗凝劑包括:①普通肝素②依諾肝素③磺達(dá)肝癸鈉。STEMI合并心房顫動、心房撲動或左心室血栓的患者,推薦在應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷的基礎(chǔ)上合用華法林。STEMI的抗血小板治療:建議發(fā)生STEMI后不管是否接受再灌注治療,除口服阿司匹林以外,每天加服氯吡格雷75mg,時(shí)間至少為14天。接受PCI,置入DES者推薦每日服用氯吡格雷75mg至少12個(gè)月;置入BMS者氯吡格雷則至少使用1個(gè)月,最好持續(xù)用藥12個(gè)月。第47頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五四、心力衰竭第48頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五心力衰竭ADHERE研究進(jìn)一步證實(shí)BNP的預(yù)后價(jià)值,入院時(shí)BNP水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。缺血性心肌病的患者如果電生理檢查陰性,或者微伏T波電交替陰性,未來2年內(nèi)發(fā)生心律失常事件危險(xiǎn)的陰性預(yù)測率達(dá)到95%。醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯與β受體阻滯劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯(lián)用有可能使心衰患者的結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)一步獲益。沒有直接的證據(jù)顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發(fā)生,但是有可能延緩房顫的發(fā)生。第49頁,共54頁,2023年,2月20日,星期五心力衰竭急性心衰患者口服血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan,氣促和水腫明顯減輕,臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)。長期治療未見死亡率降低,心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)無顯著性差異。面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水潴留。舒張性心

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論