急性一氧化碳中毒課件

急性一氧化碳中毒課件第1頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病例

患者李九文，男，50歲，農(nóng)民，河北鹽山人。主因被人發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清10余小時(shí)，于2013-12-1120：0入我院神經(jīng)內(nèi)一科。既往高血壓病史，本次發(fā)病后于鹽山縣醫(yī)院行頭顱CT檢查未見(jiàn)明顯異常，急查碳氧血紅蛋白檢查化驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性，給予高壓氧、輸液等治療，患者右側(cè)肢體腫脹化驗(yàn)提示CK、CK-MB顯著升高，結(jié)合查體及輔助檢查，診斷腦梗死、一氧化碳中毒性腦病、高血壓病、急性肌肉擠壓傷。予以對(duì)癥處理，復(fù)查化驗(yàn)提示谷丙轉(zhuǎn)氨酶：75IU/L、肌酐：299umol/L、肌紅蛋白：143.8ng/ml、肌酸激酶同工酶：1858U/L、肌酸激酶：89952U/L，考慮患者有繼發(fā)多臟器功能衰竭的可能，病情危重請(qǐng)我科醫(yī)師會(huì)診后轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科繼續(xù)治療。第2頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

轉(zhuǎn)入查體：T36.5℃P102次/分R28次/分BP147/68mmhgSPO293％,神志恍惚，間斷煩躁，雙側(cè)瞳孔圓形等大，直徑約3mm，對(duì)光反射遲鈍，雙肺聽(tīng)診呼吸音粗，可聞及散在痰鳴音，心律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及明顯病理性雜音，腹平軟，全腹未觸及異常包塊，右側(cè)肢體水腫，可見(jiàn)多處皮擦傷，左側(cè)肢體無(wú)明顯水腫。轉(zhuǎn)入診斷：急性一氧化碳中毒、缺氧性腦病、橫紋肌溶解、肝功能損害、腎功能不全、心肌損害、電解質(zhì)紊亂。病情評(píng)估：患者為中老年男性，一氧化碳中毒可出現(xiàn)昏迷、肺水腫、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血，可出現(xiàn)遲發(fā)型腦病，且患者目前合并出現(xiàn)肝腎功能損害，病情及其危重，可出現(xiàn)多臟器功能衰竭，預(yù)后差。轉(zhuǎn)入診療計(jì)劃：1.特級(jí)護(hù)理，重癥監(jiān)護(hù)，APACHEⅡ評(píng)分19分，予以鼻導(dǎo)管吸氧+面罩吸氧第3頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2013-12-1309：31患者神志恍惚，間斷煩躁，面罩吸氧晨測(cè)T36.9℃P63次/分R18次/分BP114/70mmHg2013-12-1408:02患者神志轉(zhuǎn)清，CRRT順利進(jìn)行中查體T36.5℃P61次/分R23次/分BP117/72mmHg2013-12-1508:13查體T36.8℃P79次/分R16次/分BP122/82mmHg患者持續(xù)CRRT運(yùn)行，濾器壓升高持續(xù)報(bào)警，無(wú)法運(yùn)行，于13：00更換濾器。第4頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2013-12-1608：55患者神志清，能簡(jiǎn)單交流，昨日發(fā)熱，最高體溫至38℃查體T37℃P63次/分R18次/分BP124/70mmHg谷丙轉(zhuǎn)氨酶：281U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶：255U/L乳酸脫氫酶：9.16U/L肌酐：186umol/L肌酸激酶：5162U/L間接膽紅素：5.97umol/L總膽紅素：10.47umol/L總蛋白：50.8g/LC反應(yīng)蛋白：24.8mg/L直接膽紅素：4.5umol/L肌酸激酶同工酶：70U/L于19：00為患者CRRT下機(jī)，21：00至23：30為患者行血漿置換治療，患者生命體征相對(duì)平穩(wěn)。2013-12-1709：46查體T37.3℃P75次/分R20次/分BP104/78mmHg患者神志欠清，反應(yīng)遲鈍，持續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧，今日行高壓氧治療。中性粒細(xì)胞百分比：78.8%白細(xì)胞：9.5x10^9/L紅細(xì)胞：2.18x10^/L血紅蛋白：81/L給予紅細(xì)胞懸液2U，血漿400ml患者昨日給予灌腸效果欠佳，今日給予禁食、胃腸減壓、多潘立酮第5頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2013-12-1808：56患者神志清，反應(yīng)遲鈍查體T36.5℃P75次/分R19次/分BP150/86mmHg2013-12-1908：13查體T37.2℃P17次/分R17次/分BP176/94mmHg繼續(xù)高壓氧治療2013-12-2008：29查體T36.9℃P95次/分R19次/分BP170/99mmHg患者神志清，能簡(jiǎn)單對(duì)答，昨日發(fā)熱最高體溫至38.℃腹脹情況較前好轉(zhuǎn)，2013-12-2109：39晨測(cè)T37.1℃P94次/分R25次/分BP173/94mmHg患者血壓高，尼群地平控制血壓效果欠佳，今聯(lián)合阿替洛爾、貝那普利控制血壓第6頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2013-12-2208：49查體T37.4℃P80次/分R17次/分BP144/80mmHg無(wú)明顯腹脹，今胃管內(nèi)給水2013-12-2309：00查體T37.8℃P77次/分R22次/分BP153/88mmHg昨日高壓氧會(huì)ICU體溫最高38.2℃。鼻飼溫水無(wú)不適表現(xiàn)，給予流食2013-12-2408：46查體T38.3℃P89次/分R25次/分BP169/87mmHg患者仍有腹脹，給予胃腸減壓，靜脈營(yíng)養(yǎng)支持2013-12-2509：38晨測(cè)T37.8℃P94次/分R14次/分BP138/90mmHg患者神清，腹脹較減輕。昨日繼續(xù)行高壓氧治療，仍有發(fā)熱，最高38.2℃中性粒細(xì)胞百分比：79.6%白細(xì)胞：12.110^9/L紅細(xì)胞：3.1910^12/L為減少感染因素，今予拔除左靜脈置管，少量溫水胃管入第7頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2013-12-2608：39查體T37.1℃P74次/分R13次/分BP164/91mmHg昨日體溫最高37.4℃，無(wú)明顯腹脹，停胃腸減壓，給予溫開(kāi)水鼻飼患者行高壓氧治療10日，明日改為每日一次2013-12-2708：20晨測(cè)T37.0℃P75次/分R23次/分BP159/94mmHg患者體溫不高，停用抗生素2013-12-2808：31晨測(cè)T37.3℃P66次/分R16次/分BP148/86mmHg昨日體溫最高37.3℃2013-12-2910：04晨測(cè)T37.1℃P77次/分R15次/分BP101/60mmHg昨日發(fā)熱體溫持續(xù)在38℃左右中性粒細(xì)胞百分比：81.5%紅細(xì)胞：3.0210^12/L白細(xì)胞：13.810^9/L血紅蛋白:86g/L昨日給予氨曲南抗感染2013-12-3008：24晨測(cè)T37.2℃P71次/分R15次/分BP135/84mmHgSPO298％轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療第8頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)

CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒第9頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、病因1、工業(yè)中毒

煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO入過(guò)量，引起急性中毒。

失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度高達(dá)10%，也可以引起現(xiàn)場(chǎng)人員的急性中毒。

煉鋼、煉焦生產(chǎn)中爐門關(guān)閉不嚴(yán)使CO濃度過(guò)高也可以引起現(xiàn)場(chǎng)人員的急性中毒。第10頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2、生活中中毒

冬季取暖煤爐，連續(xù)大量吸煙也可至急性中毒。在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉∫部砂l(fā)生CO中毒。第11頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)第12頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見(jiàn)缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血第13頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。第14頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺(jué)、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒第15頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。第16頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學(xué)：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥第17頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。“假愈期”精神意識(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽(tīng)神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變第18頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽(tīng)覺(jué)前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見(jiàn)于部分患者，或?yàn)橐贿^(guò)性。第19頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見(jiàn)彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時(shí)才呈陽(yáng)性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血第20頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

第21頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療a

輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b

中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c

呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。第22頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。第23頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥第24頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四總結(jié)

CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。第25頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四總結(jié)

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個(gè)月，在觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞?lái)診病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。第26頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運(yùn)動(dòng)、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)的成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的綜合征。

第27頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四擠壓與創(chuàng)傷

運(yùn)動(dòng)及肌肉過(guò)度活動(dòng)

電擊

高熱

藥物毒物感染電解質(zhì)紊亂自身免疫性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的病因H第28頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。物理性原因--擠壓與創(chuàng)傷

地震、塌方、戰(zhàn)爭(zhēng)、交通事故等災(zāi)害引起的以橫紋肌溶解為主要表現(xiàn)的擠壓綜合征，在臨床上比較常見(jiàn)。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、腦血管意外等所致的肢體長(zhǎng)期受壓。各種肌肉創(chuàng)傷，包括拷打和外傷。

第29頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致急性腎衰竭。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、腎損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器官功能障礙，甚至死亡。

橫紋肌溶解癥的病理生理任何原因所致的橫紋肌溶解肌細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血循環(huán)一系列病理生理學(xué)變化第30頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無(wú)力，如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對(duì)側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無(wú)尿及氮質(zhì)潴留。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、惡心、嘔吐等。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”:肌痛、乏力和深色尿第31頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四輔助檢查--血肌酸激酶增高

肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，還可以反映預(yù)后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時(shí)內(nèi)開(kāi)始升高，1-3天達(dá)到高峰，3-5天后開(kāi)始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進(jìn)行性的肌肉損傷。CK超過(guò)正常峰值5倍以上對(duì)橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。第32頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四◆血清肌酶學(xué)指標(biāo)▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標(biāo)★CK﹥1000U/L,提示肌肉損傷★CK﹥20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿輔助檢查--血肌酸激酶增高

第33頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病因治療針對(duì)導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理

長(zhǎng)時(shí)間、大面積、嚴(yán)重?cái)D壓后解除壓力前，要考慮、評(píng)估、預(yù)防解壓后鉀離子等細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)突然、大量入血帶來(lái)的危險(xiǎn)。擠壓所致的解除擠壓高熱所致的給予降溫藥物所致的停用可疑藥物皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等注意第34頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四橫紋肌溶解本身的治療

治療原則：及時(shí)、積極地補(bǔ)液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對(duì)機(jī)體有害的物質(zhì)，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，必要時(shí)行血液濾過(guò)、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。第35頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血液凈化治療

血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時(shí)也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過(guò)，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質(zhì)，有助機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

第36頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四總結(jié)

橫紋肌溶解癥病因多種多樣物理性原因非物理性原因發(fā)病機(jī)制及病理生理學(xué)發(fā)病機(jī)制各異，引起肌肉破壞和肌纖維壞死，肌細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血循環(huán)肌紅蛋白管型阻塞，肌紅蛋白直接毒性，腎臟缺血引起ARF臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)“三聯(lián)征”：肌痛、乏力和深色尿輔助檢查血肌酸激酶增高血、尿肌紅蛋白增高血生化指標(biāo)異常影像學(xué)檢查異常診斷病因診斷橫紋肌溶解癥的診斷合并癥的診斷治療積極、充分的補(bǔ)液，保持足夠尿量，大多數(shù)患者能好轉(zhuǎn)、痊愈。液體復(fù)蘇后仍少尿，應(yīng)積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防治并發(fā)癥。第37頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四羅伊模式體檢.doc

第38頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY羅伊適應(yīng)模式是將人看成為由生理，心理，社會(huì)三方面構(gòu)成的整體。這個(gè)整體不斷的去適應(yīng)外界動(dòng)態(tài)變化的環(huán)境，而這個(gè)適應(yīng)過(guò)程是通過(guò)四個(gè)基本模式去實(shí)現(xiàn)的：1生理功能。2自我概念。3角色功能。4相互依賴。

第39頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY生理功能模式是指：人對(duì)外界改變做出的生理反應(yīng)（包括5個(gè)生理需要：氧合，營(yíng)養(yǎng)，排泄，活動(dòng)和休息，保護(hù)及四個(gè)復(fù)合過(guò)程：感覺(jué)，水電解質(zhì)，神經(jīng)功能，內(nèi)分泌功能。）

自我概念模式是指：人對(duì)外界改變做出的心理反應(yīng)。

角色功能模式是指：人是否能夠適應(yīng)各種社會(huì)角色（如：母親，妻子，兒女，病人角色）的轉(zhuǎn)換。

相互依賴模式是指：個(gè)體與其重要關(guān)系人之間在情感支持。（如：家庭情感支持，護(hù)患依賴關(guān)系。）第40頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY而羅伊適應(yīng)模式認(rèn)為人自身是有一定適應(yīng)范圍的。如果周圍的改變?cè)谶@個(gè)承受范圍之內(nèi)，就會(huì)產(chǎn)生一個(gè)正面的適應(yīng)（健康）。反之，如果周圍的改變超出了人自身能夠承受的范圍之外，就會(huì)產(chǎn)生一個(gè)負(fù)面的適應(yīng)（即：不適感，疾?。?。

第41頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四護(hù)理診斷有脫管的危險(xiǎn)有感染的危險(xiǎn)有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)有清理呼吸道無(wú)效的危險(xiǎn)有焦慮的危險(xiǎn)有軀體移動(dòng)障礙的危險(xiǎn)護(hù)理診斷第42頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四有脫管的危險(xiǎn)—與患者疾病躁動(dòng)有關(guān)1、妥善固定各種導(dǎo)管時(shí)2、選擇合適的約束保護(hù)3、提高護(hù)士識(shí)別高危因素能力4、根據(jù)病情合理用藥鎮(zhèn)靜治療5、盡早拔除各種導(dǎo)管

預(yù)期目標(biāo)：患者未發(fā)生非計(jì)劃拔管評(píng)價(jià)：2013-12-2509：38今予拔除左靜脈置管

2013-12-3008：24轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療第43頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期四有感染的危險(xiǎn)—與留置各導(dǎo)管有關(guān)1、嚴(yán)格無(wú)菌操作，做好各導(dǎo)管的護(hù)理，2、遵醫(yī)囑按時(shí)使用抗生素，并密切觀察藥物療效3、密切監(jiān)測(cè)體溫，體溫過(guò)高給予物理降溫；4、定時(shí)翻身、拍背，促進(jìn)痰液排出；5、每天兩次口腔護(hù)理，做好各項(xiàng)基礎(chǔ)護(hù)理；預(yù)期目標(biāo)