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文檔簡介

第1頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五

1、掌握急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和護理措施2、熟悉急性胰腺炎的病因和病理生理變化、熟悉腹部體檢3、能運用護理程序?qū)υ擃惒∪诉M行護理4、了解胰腺的解剖特點和生理功能教學(xué)目標(biāo)(teachingobjects)第2頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胰腺解剖學(xué)胰腺橫臥于第1-2腰椎前方,前面被后腹膜所覆蓋,全長約15-20cm,寬3-4cm,厚1.5-2.5cm,分為頭、頸、體、尾四部主胰管(Wirsung管)直徑約2-3mm,約85%的人與膽總管匯合形成共同通路,開口于十二指腸乳頭(Vater乳頭)副胰管(Santorini管),一般較細而短,單獨開口于十二指腸。第3頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胰腺解剖學(xué)第4頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胰腺解剖學(xué)是上腹部腹膜后器官,細長,橫于胃和橫結(jié)腸后,在脾臟、左腎上級和十二指腸之間第5頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胰腺解剖學(xué)第6頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胰腺生理胰腺具有外分泌和內(nèi)分泌兩種功能1、胰腺外分泌:胰液,PH:7.4-8.4,分泌量每日約750-1500ml,胰液中含大量水以外,還有無機成分和有機成分。無機成分:

胰液中主要的陽離子:Na+、K+主要的陰離子:HCO3-、CL-有機成分:主要是蛋白質(zhì),由多種消化酶組成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、激肽釋放酶等)。第7頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胰腺生理2、胰腺內(nèi)分泌:源于胰島,在胰體尾部較多。

A細胞產(chǎn)生胰高糖素

B細胞最多,產(chǎn)生胰島素

D細胞產(chǎn)生抑生長激素

D1細胞產(chǎn)生胰血管活性腸肽

F細胞產(chǎn)生胰多肽第8頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五定義(definition)急性胰腺炎(acutepancreatitis)是多種病因?qū)е乱认俜置诘南冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血胰酶升高為特點。第9頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五

病因(cause)1、膽道疾病:膽道結(jié)石、膽道感染、膽道蛔蟲癥等2、胰管阻塞3、酗酒和暴飲暴食4、其他:手術(shù)與創(chuàng)傷、內(nèi)分泌與代謝障礙(高脂血癥、高鈣血癥

)、感染、藥物、遺傳變異等5、特發(fā)性胰腺炎第10頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五病因-膽石癥與膽道疾病膽石癥:是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%~60%可檢出結(jié)石重癥急性胰腺炎中有膽總管結(jié)石者高達60%我國人群中膽源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上第11頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五膽石嵌頓、膽道感染、蛔蟲膽道內(nèi)壓力增高膽汁返流入胰管Oddis括約肌痙攣

膽源性胰腺炎、胰管梗阻發(fā)生機制胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤開口處的梗阻胰液排泄障礙胰液外溢第12頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五病因-飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素和縮膽囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,胰管內(nèi)壓增加;長期飲酒者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白拴,導(dǎo)致胰液排出不暢;第13頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五病因-暴飲暴食短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,同時刺激大量胰液與膽汁分泌,由于胰液與膽汁排泄不暢而引起胰腺炎;第14頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五病因-手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎;ERCP檢查后,少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高,發(fā)生胰腺炎。第15頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五病因-藥物藥物噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素四環(huán)素、磺胺藥機制直接損傷胰腺組織使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加第16頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五該患者可能病因年輕時有‘急性肝炎’病史腹部彩超:膽囊偏大,膽囊炎,腹腔少量積液進食大量油膩食物后第17頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五分型(classification)按病情輕重分為:輕癥急性胰腺炎(MAP):預(yù)后較好重癥急性胰腺炎(SAP):病死率高關(guān)鍵:有無器官功能障礙或局部并發(fā)癥按病理改變分類急性單純水腫型胰腺炎(90%):預(yù)后較好急性出血壞死型胰腺炎(少見):病死率高第18頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現(xiàn)癥狀:(symptoms)腹痛、腹脹為最主要癥狀,多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛,常在飽餐或飲酒后發(fā)生,伴有陣法加劇,可因進食加強,可波及臍周或全腹。

惡心、嘔吐大部分的患者有此癥狀,發(fā)作頻繁早期為反射性,內(nèi)容為食物、膽汁。發(fā)熱多為中度熱,38~39℃,一般3~5d逐漸下降。

黃疸約20%的患者病后1~2d出現(xiàn)不同性程度的黃疸。其他癥狀:如水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂低血壓或休克抽搐急性呼吸衰竭胰性腦病等并發(fā)癥第19頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現(xiàn)

體征:(signs)輕癥:僅中上腹輕壓痛重癥:上腹廣泛壓痛腹膜刺激征顯著移動性濁音腸鳴音減弱或消失腰部皮膚青紫色(Grey-Turner征)臍周皮膚青紫色(Cullen征)第20頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五局部并發(fā)癥胰腺膿腫(胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染):重癥胰腺炎起病2-3周后,高熱、腹痛、上腹部腫塊、全身中毒癥狀;假性囊腫(胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致):起病后3-4周,多位于胰體部,大小幾毫米到幾十厘米,可壓迫臨近組織引起相應(yīng)癥狀。第21頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五其他全身并發(fā)癥其他全身并發(fā)癥

主要見于重癥急性胰腺炎,如:急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、DIC、肺炎、敗血癥、高血糖等第22頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭(ARDS)突然發(fā)作,進行性呼吸窘迫、紫紺等,常規(guī)氧療不能緩解;急性腎功能衰竭少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐升高;心力衰竭、心律失常、心包積液消化道出血應(yīng)激性潰瘍或粘膜糜爛所致,下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致;第23頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五全身并發(fā)癥胰性腦病表現(xiàn)為精神異常和定向力障礙敗血癥及真菌感染

以革蘭氏陰性桿菌為主,后期常為混合菌,且敗血癥常和胰腺膿腫混合存在,嚴重病例可發(fā)生真菌感染;高血糖多為暫時性慢性胰腺炎少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺椎?4頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五該患者癥狀體征癥狀上腹部疼痛,尤以上腹部明顯,呈持續(xù)性脹痛,并向腰背部放射惡心嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次無肛門排氣排便停止乏力頭昏持續(xù)低熱,最高時38.3℃

體征劍突下及左中腹部壓痛(+),腸鳴音5次/分第25頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五輔助檢查影像學(xué)檢查:(imageanalysis)

B超:有助判斷有無膽道疾病可見胰腺彌漫增大,其輪廓與周邊界模糊不清,壞死區(qū)呈低回聲或低密度影腹部X線平片:胃腸道充氣擴張等(哨兵袢、結(jié)腸切割征)腹部

CT:助診斷、明確壞死部位和胰外侵犯程度血、尿淀粉酶測定具有重要意義。第26頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五治療要點治療原則1.非手術(shù)治療方法包括:解痙鎮(zhèn)痛,控制飲食和胃腸減壓,應(yīng)用抗生素、胰酶抑制藥,給予抗膽堿藥物,中藥治療等。2.手術(shù)治療適用于:重癥胰腺炎伴嚴重休克,彌漫性腹膜炎,胰周膿腫及消化大出血者,非手術(shù)治療無效等疾病患者。第27頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五治療原則輕癥急性胰腺炎的治療要點禁食和胃腸減壓靜脈輸液,補充血容量,維持水電介質(zhì)和酸堿平衡解痙止痛(杜冷丁、654-2、)抗感染抑酸第28頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五治療原則重癥急性胰腺炎除上述措施外還應(yīng)抗休克及糾正水電介質(zhì)和酸堿平衡紊亂營養(yǎng)支持抗感染治療減少胰腺分泌

第29頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五生長抑素(Somatostatin,

SS)對急性胰腺炎有治療價值一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶另一方面,SS可抑制炎癥反應(yīng),下調(diào)細胞因子表達,改善胰腺局部的血液循環(huán)。生長抑素是14肽激素,對胰酶、胰島素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用此外還有阻斷炎癥細胞因子釋放等作用,并且無收縮oddi括約肌的作用,是治療SAP的重要用藥第30頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五胃腸減壓目的和注意事項目的:禁食和胃腸減壓是治療急性胰腺炎的重要措施,一般為2~3周,通過胃腸減壓可減少胰泌素和膽囊收縮素-促胰酶素的分泌,減少胰腺外分泌,并減輕胃潴留和腹脹疼痛注意事項:應(yīng)用前應(yīng)了解病人有無上消化道出血史、嚴重的食道靜脈曲張、食管梗阻、鼻腔出血,以防發(fā)生損傷。胃腸減壓期間,病人應(yīng)停止飲食和口服藥物,若需從胃管內(nèi)注入藥物,應(yīng)夾管1~2h,以免注入藥物被吸出。中藥應(yīng)濃煎,每次100ml左右,防止量過多引起嘔吐、誤吸。2.3要隨時保持胃管的通暢和持續(xù)有效的負壓,經(jīng)常擠壓胃管,勿使管腔堵塞,胃管不通暢時,可用少量生理鹽水低壓沖洗并及時回抽,避免胃擴張增加吻合張力而并發(fā)吻合瘺。胃管脫出后應(yīng)嚴密觀察病情,不應(yīng)再盲目插入,以免戳穿吻合口。2.4妥善固定胃腸減壓管,避免受壓、扭曲,留有一定的長管,以免翻身或活動時胃管脫出。負壓引流器應(yīng)低于頭部。2.5觀察引流液的色澤、性質(zhì)和引流量,并正確記錄做好口腔護理,減輕胃腸減壓造成的口腔干燥與不適、防止口腔炎、腮腺炎等并發(fā)癥。第31頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五護理評估(nursingevaluation)

病史評估

-發(fā)病原因和誘因:有無膽道疾病、酗酒、飲食不當(dāng)、胰腺外傷、腹部手術(shù)、感染及用藥等誘發(fā)因素發(fā)病情況(如腹痛腹脹、惡心嘔吐發(fā)生的時間、頻率、性質(zhì)、部位等)心理和社會支持狀況第32頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五護理評估身體評估

了解疾病性質(zhì)、程度、手術(shù)耐受性

癥狀:-局部:腹痛、腹脹、胃腸道癥狀

-全身:發(fā)熱體征:

-局部:腹部檢查

-全身:生命體征、意識、皮膚粘膜、尿量、營養(yǎng)第33頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五護理評估實驗室及其他檢查嘔吐量大者注意有無水電介質(zhì)紊亂、酸堿平衡淀粉酶、影像學(xué)檢查等

第34頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五常見護理診斷/問題

疼痛與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關(guān)有體液不足的危險與炎性滲出、出血、嘔吐、禁食等有關(guān)體溫過高

與胰腺炎癥、壞死和繼發(fā)感染有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)與惡心、嘔吐、禁食和應(yīng)激消耗有關(guān)恐懼/緊張與病情進展急驟或腹痛劇烈有關(guān)知識缺乏:缺乏相關(guān)疾病防治及康復(fù)的知識潛在并發(fā)癥:急性腎衰竭、心功能不全、敗血癥、DIC、ARDS等第35頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五護理措施

疼痛護理:減輕疼痛

禁食、胃腸減壓臥床,彎腰、屈膝側(cè)臥位遵醫(yī)囑予以藥物和相應(yīng)護理(禁用嗎啡-以防引起Oddi括約肌痙攣)變換體位、按摩背部第36頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五護理措施

維持水電解質(zhì)平衡:

密切觀察(嘔吐物、胃腸減壓、24h出入量、生命體征)準(zhǔn)確判斷(實驗室檢測)及時糾正

防治低血容量性休克:

密切觀察配合搶救第37頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五護理措施控制感染,降低體溫:

監(jiān)測體溫和血WBC

根據(jù)醫(yī)囑合理應(yīng)用抗菌藥加強口腔護理體溫>38.5℃:降溫措施、補充液體第38頁,共41頁,2023年,2月20日,星期五

病情觀察1.觀察生命體征、意識、尿量的變化。2.觀察腹部癥狀、體征變化及胃腸減壓時引流的性質(zhì)和量。3.觀察皮膚彈性、判斷脫水程度。準(zhǔn)確記錄24小時出入量。4.觀察血清、淀

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