慢性阻塞性肺疾病課件

COPD的患病率－中國流行病學(xué)研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#第1頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.第2頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五一、COPD定義第3頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五1.COPD定義

慢性阻塞性肺?。–OPD），一種可預(yù)防和治療的常見疾病，特征是持續(xù)性氣流受限，通常為進(jìn)行性，與氣道和肺組織對(duì)有害顆?；驓怏w的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)相關(guān)。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。第4頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五2.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個(gè)月以上，并連續(xù)二年。(2)肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馇粩U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。

慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。

第5頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五二、COPD的病因第6頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（一）個(gè)體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。

2．氣道高反應(yīng)性:支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。

3．肺的生長發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)。第7頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學(xué)氣體：氯氣、二氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

第8頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。4.

過敏因素:喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.第9頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD病因三、其它

*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。*營養(yǎng):維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。第10頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理

第11頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五1．病理：COPD的病理改變包括4個(gè)部分：中心氣道（內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑<2mm的無軟骨氣道）肺實(shí)質(zhì)肺血管第12頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。第13頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.1998第14頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五三種類型肺氣腫：*

小葉中央型肺氣腫：由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的部位位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。*

全小葉型肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織擴(kuò)張。特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，常在α1抗胰蛋白酶缺乏癥見到。*

混合型肺氣腫。

第15頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（3）肺實(shí)質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病。第16頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五2．發(fā)病機(jī)制

*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致COPD典型的病理過程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激第17頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（1）炎癥反應(yīng)：*COPD的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(CD8+細(xì)胞)增加，與氣流受限程度有關(guān)。*部分有嗜酸細(xì)胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。第18頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五吸煙肺泡巨噬細(xì)胞CD8+T細(xì)胞?中性粒細(xì)胞趨化因子細(xì)胞因子(IL-8)介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶_粘液分泌過多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-COPD發(fā)病的炎性機(jī)制第19頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡第20頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五(3)氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物

COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過氧化氫等）增加氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降

COPD規(guī)范化診斷和治療第21頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五炎癥、氧化應(yīng)激蛋白酶抗蛋白酶失衡小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降持續(xù)氣流受限第22頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五3.病理生理：COPD生理學(xué)異常表現(xiàn)①粘液過度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過度充氣，③氣體交換障礙，④肺動(dòng)脈高壓，⑤系統(tǒng)性效應(yīng)。第23頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動(dòng)脈高壓COPD規(guī)范化診斷和治療

系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)第24頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發(fā)生理學(xué)異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。第25頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五(2)氣流受限和過度充氣：--呼氣氣流受限（持續(xù)性氣流受限）是COPD的典型生理特點(diǎn)--氣流受限部位：直徑小于2mm的外周氣道－原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來測(cè)量，診斷COPD的關(guān)鍵。第26頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五正常人的肺泡排空第27頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空第28頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉第29頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進(jìn)展期病例－特點(diǎn)：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散面積減少。第30頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五(4)肺動(dòng)脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動(dòng)脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，**肺動(dòng)脈重塑，**肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?。第31頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（5）COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等第32頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五粘液高分泌

纖毛功能失調(diào)氣流受限

氣體陷閉肺過度充氣氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（總結(jié)）氣道重塑肺彈性回縮力COPD規(guī)范化診斷和治療全身效應(yīng)第33頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五四、COPD的臨床表現(xiàn)第34頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五一、癥狀①COPD起病隱匿。②長時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長年存在。④COPD患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

第35頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

二、體癥

*COPD早期無異常體癥。

*如有嚴(yán)重的肺氣腫:

視診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。觸診：語顫減弱。

叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。

第36頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

三、胸部X線*

因肺臟過度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過度增加。*重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透亮度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。*心影呈垂直狹長。第37頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。第38頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

五、COPD的診斷

和鑒別診斷

第39頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測(cè)定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷第40頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五*

當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí)，應(yīng)考慮COPD。*

肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。第41頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（一）COPD的診斷1.病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時(shí)呈膿性。急性疾病時(shí)為進(jìn)行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。*晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時(shí)紫紺則更加重。*晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；第42頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

2.查體：

*呼吸時(shí)間延長、呼氣時(shí)哮喘音。*肺部充氣過度*胸廓直后徑增加。*膈肌活動(dòng)受限，呼吸音降低，*心音遙遠(yuǎn),肺底部濕啰音。*特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動(dòng)。*常有紫紺。*右心衰時(shí)，肝臟腫大，頸靜脈怒張。*嚴(yán)重的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)撲擊樣震顫。第43頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五3.實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）胸片：*肺臟充氣過度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。*血管截?cái)喱F(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。*合并肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大時(shí)，肺門血管影突出。（2）胸部CT：*確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量，*估計(jì)肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對(duì)預(yù)計(jì)手術(shù)效果有意義。第44頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。第45頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五肺氣腫和肺大泡形成第46頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺門血管影擴(kuò)大

右下肺動(dòng)脈增寬等。第47頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五旁間隔氣腫第48頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五全小葉肺氣腫第49頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（3）肺功能：*估計(jì)嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件應(yīng)用短效支氣管擴(kuò)張劑后FEVl/FVC%＜70%可確定為不完全可逆性氣流受限肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)第50頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五血?dú)夥治?輕、中度低氧血癥，早期COPD無高碳酸血癥。病情進(jìn)展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。第51頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五第52頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD：圖中陰影部分為COPD；9＃：氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；6、7、8＃：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí)，實(shí)際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時(shí)所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。

5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時(shí)，兩者常同時(shí)存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病第53頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五6＃：個(gè)別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或COPD的哮喘類型。

1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，而無COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎），則不歸入COPD。第54頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時(shí)，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入COPD；*已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎(DPB)或隱源性機(jī)化性肺炎(COP)等也不包括在COPD內(nèi)。

第55頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（二）鑒別診斷診斷鑒別診斷要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病

中年發(fā)?。话Y狀緩慢進(jìn)展；長期吸煙史；活動(dòng)后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發(fā)病（通常在兒童期）；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

支氣管擴(kuò)張

聽診肺基底部可聞細(xì)啰音；X線胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫；肺功能測(cè)定示限制性通氣障礙（而非氣流受限）大量膿痰；伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚第56頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病診斷鑒別診斷要點(diǎn)肺結(jié)核

所有年齡階段發(fā)??；胸部X線檢查顯示肺侵潤；微生物學(xué)證實(shí)；當(dāng)?shù)亟Y(jié)核病流行史閉塞性細(xì)支氣管炎

年輕非吸煙患者；可能有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或急性煙霧暴露；可見于肺和骨髓移植后；呼氣相CT可見低密度區(qū)彌漫性泛細(xì)支氣管炎

主要見于亞洲人，大多數(shù)為男性非吸煙患者，幾乎均患有慢性鼻竇炎，胸部X線和高分辨CT可見彌漫性的小葉中心型結(jié)節(jié)和肺過度充氣。第57頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五GOLD2011對(duì)COPD的評(píng)估（1）癥狀評(píng)估

（2）肺功能評(píng)估（3）急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（4）合并癥評(píng)估

第58頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五mMRC評(píng)估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC評(píng)估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC分級(jí)0我僅在費(fèi)力運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難mMRC分級(jí)1我在平地快步行走或爬緩坡時(shí)出現(xiàn)呼吸困難mMRC分級(jí)2我由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢或者需要停下來休息mMRC分級(jí)3我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣mMRC分級(jí)4我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難第59頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五肺功能分級(jí)特征（FEV1/FVC<70%）GOLDI級(jí)：輕度FEV1

80%預(yù)計(jì)值GOLDII級(jí)：中度50%FEV1<80%預(yù)計(jì)值GOLDIII級(jí)：重度30%FEV1<50%預(yù)計(jì)值GOLDIV級(jí)：極重度FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1%<50%預(yù)計(jì)值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴(yán)重度的肺功能分級(jí)第60頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：采用急性加重病史和肺功能評(píng)估急性加重的風(fēng)險(xiǎn)，上一年發(fā)生2次或以上的急性加重或FEV1%pred＜50%提示風(fēng)險(xiǎn)增加.第61頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五合并癥評(píng)估最常見的合并癥是心血管疾病、抑郁和骨質(zhì)疏松。這些合并癥可發(fā)生在輕度、中度、重度和嚴(yán)重氣流受限的患者中，并且分別影響患者的住院和死亡第62頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五患者綜合評(píng)估分組特征肺功能分級(jí)上一年急性發(fā)作次數(shù)mMRC評(píng)分首選治療藥物A組低風(fēng)險(xiǎn)，癥狀少GOLD1-2級(jí)1次或無0-1級(jí)SAMA或SABAB組低風(fēng)險(xiǎn)，癥狀多GOLD1-2級(jí)1次或無2級(jí)以上LAMA或LABAC組高風(fēng)險(xiǎn)，癥狀少GOLD3-4級(jí)2次以上0-1級(jí)ICS加LAMA或LABAD組高風(fēng)險(xiǎn)，癥狀多GOLD3-4級(jí)2次以2級(jí)以上ICS加LAMA或LABA第63頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五七、COPD的預(yù)防和治療第64頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD治療的目標(biāo)預(yù)防疾病進(jìn)展緩解癥狀改善運(yùn)動(dòng)耐受力改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反應(yīng)第65頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五（一）COPD穩(wěn)定期的治療

第66頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五1.藥物治療

COPD有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動(dòng)耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。COPD常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。第67頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

Tiotropium2.支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素β受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。第68頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五3.長期氧療(LTOT)

LTOT：改善生存率、活動(dòng)能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無二氧化碳儲(chǔ)留。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測(cè)量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反應(yīng)。氧療的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治療目標(biāo)：休息、睡眠和活動(dòng)過程中維持SpO2>90%。第69頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五4．營養(yǎng)治療

穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。第70頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴(yán)重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006)避免風(fēng)險(xiǎn)的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴(kuò)張劑

常規(guī)加入一個(gè)或多個(gè)長效支氣管擴(kuò)張劑加康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素如有慢性呼吸衰竭加長期氧療，考慮手術(shù)治療5.根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理COPD第71頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD處理-輕度(1期)

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%預(yù)計(jì)值

有或無癥狀

短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用

特征 推薦的治療第72頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五COPD處理-中度IIFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計(jì)值

有或無癥狀一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素

特征