皰疹病毒介紹課件

皰疹病毒（Herpesviruses）1有包膜的雙鏈DNA病毒2在感染細胞核內形成包涵體3可形成增殖感染和潛伏感染病毒亞科潛伏細胞單純皰疹病毒Ⅰ型(HSV-1)α神經元細胞單純皰疹病毒Ⅱ型(HSV-2)α神經元細胞水痘－帶狀皰疹病毒(VSV)α神經元細胞人皰疹病毒6，7型(HHV-6,7)β淋巴組織巨細胞病毒(CMV)β唾液腺,乳腺,腎,單核吞噬細胞，淋巴細胞EB病毒(EBV)γB淋巴細胞人皰疹病毒8型(HHV-8)γ(可引起卡波西肉瘤和多發(fā)性骨髓瘤)單純皰疹病毒（herpessimplevirus，HSV）原發(fā)感染唇皰疹潛伏感染和復發(fā)HSV—1：三叉神經節(jié)，頸上神經節(jié)HSV—2：骶神經節(jié)復發(fā)性局部皰疹免疫性原發(fā)感染后1周左右血中可出現中和抗體3-4周達高峰，可持續(xù)多年細胞免疫起更重要作用

防治原則預防避免同患者接觸防止醫(yī)院內感染剖腹產預防新生兒感染HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用于人體包膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗基因重組疫苗、多肽疫苗治療國內用HSVgCgD單克隆抗體制成滴眼液，用于治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效無環(huán)鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的藥物水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮膚是病毒的主要靶細胞可由同一種病毒引起兩種不同的病癥兒童初次感染引起水痘潛伏體內的病毒受到某些刺激后復發(fā)引起帶狀皰疹，多見于成年人和老年人水痘(ChickenPox)病毒經呼吸道、結膜、皮膚等處侵入人體先在局部淋巴結增殖進入血液散布到各個內臟繼續(xù)大量增殖2～3周潛伏期皮膚廣泛發(fā)生丘疹，水皰疹和膿皰疹帶狀皰疹（Shingles）兒童時期患過水痘愈合病毒潛伏在脊髓后根神經節(jié)或腦感染神經節(jié)中機體免疫力下降等條件刺激病毒沿感覺神經軸索下行該神經所支配的皮膚細胞內增殖在皮膚上沿著感覺神經的通路發(fā)生串聯(lián)的水皰疹，形似帶狀微生物檢查及防治水痘一帶狀皰疹的臨床癥狀典型，一般不需作微生物學診斷VZV減毒活疫苗預防水痘感染和傳播有良好效果治療可用無環(huán)鳥苷、阿糖腺苷和高劑量干擾素CMV的包涵體致病性通常呈隱性感染，少數感染者有臨床癥狀可長期帶毒形成潛伏感染潛伏部位常在唾液腺、乳腺、腎等傳播途徑有接觸感染、先天感染、血源性感染、性感染等所致疾病先天性感染

圍產期感染接觸感染輸血感染免疫功能低下時的感染細胞轉化與致癌潛能

微生物學檢查巨大細胞及核內嗜堿性包涵體ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用于早期感染和流行病學調查治療與預防丙氧鳥苷（ganciclovirDHPG）有防止CMV擴散作用耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，但效果比前者差CMV病毒活疫苗致癌潛能的問題有待解決CMV包膜糖蛋白的亞單位疫苗是研究的方向EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）Epstein和Barr于1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞時發(fā)現，故名主要侵犯B細胞EBV非增殖性感染包括：

潛伏感染

惡性轉化

潛伏感染相關抗原

EBV核抗原（EBNA）

感染和轉化的B細胞核內均可檢出

潛伏感染膜蛋白（LMP）

潛伏感染B細胞的表面抗原致病性EB病毒在人群中廣泛感染我國3～5歲兒童感染率達90%以上主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞感染B細胞進入血循環(huán)可造成全身性感染病毒可長期潛伏非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）于中非、新幾內亞和美洲溫熱帶地區(qū)呈地方性流行多見于5～12歲兒童好發(fā)部位為顏面、腭部所有BL病人血清均含EBV抗體，其中80%以上滴度高于正常人在腫瘤組織中發(fā)現EBV基因組鼻咽癌我國南方（廣東、廣西）及東南亞是鼻咽癌高發(fā)區(qū)多發(fā)生于40歲以上中老年人EBV與鼻咽癌在所有病例的癌組織中有EBV基因組存在和表達病人血清中有高效價EBV抗原（主要VCA和EA）的lgG和lgA抗體病情好轉后，這些抗體的滴度也隨之下降微生物學檢查EBV分離培養(yǎng)困難可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EBV基因組及其表達產物血清學診斷

EBV特異性抗體的檢測檢測病毒VCA－IgA或EA－IgA抗體，滴度≥1：5～1：10有診斷意義異嗜性抗體凝集試驗用于傳染性單核白細胞增多癥的