第三章局部血液循環(huán)障礙畜禽病理學

第三章

局部血液循環(huán)障礙現(xiàn)在是1頁\一共有85頁\編輯于星期四血液循環(huán):血液循環(huán)是指血液在心臟和血管中循環(huán)流動的過程.當機體心血管系統(tǒng)受到損害,血容量或血液性狀改變,血液運行發(fā)生異常,而引起機體一系列病理變化的過程,稱為血液循環(huán)障礙?，F(xiàn)在是2頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是3頁\一共有85頁\編輯于星期四左心房左心室右心房右心室現(xiàn)在是4頁\一共有85頁\編輯于星期四⒈維持正常血液循環(huán)條件：⑴心、血管結構功能正常（包括完整性）。⑵血量恒定。⑶血液為液態(tài)。⑷凝血──抗凝血系統(tǒng)完善。⑸正常的神經(jīng)—體液調節(jié)。現(xiàn)在是5頁\一共有85頁\編輯于星期四2.病理過程：全身性血液循環(huán)障礙局部性血液循環(huán)障礙現(xiàn)在是6頁\一共有85頁\編輯于星期四局部血液循環(huán)障礙：①循環(huán)血量的異常:充血

缺血②血液內出現(xiàn)異常物質:血栓形成

栓塞

梗死

③血管壁通透性增高：水腫

或完整性破壞：出血

現(xiàn)在是7頁\一共有85頁\編輯于星期四血栓形成出血栓塞梗死充血現(xiàn)在是8頁\一共有85頁\編輯于星期四

第一節(jié)動脈性充血

器官或組織內血液含量增多的現(xiàn)象，稱為充血。

動脈性充血主動性充血

靜脈性充血被動性充血淤血現(xiàn)在是9頁\一共有85頁\編輯于星期四

㈠動脈性充血（簡稱充血）1概念：動脈血輸入量增多，致使局部組織或器官血管內血含量增多。2原因和機理：原因：機械性、物理性、化學性、生物性等致病因素只要達到一定強度都可引起充血。

現(xiàn)在是10頁\一共有85頁\編輯于星期四充血正常動脈性充血靜脈性充血現(xiàn)在是11頁\一共有85頁\編輯于星期四發(fā)生機理包括：神經(jīng)反射方面：血管縮神經(jīng)興奮性降低或同時血管舒張神經(jīng)興奮性增高。體液因素方面：血管擴張活性物質如：組織胺、5-羥色胺、激肽等?，F(xiàn)在是12頁\一共有85頁\編輯于星期四３分類：生理性充血：運動肌肉血管充血；妊娠子宮；進食后胃腸血管充血。病理性充血：炎性充血（早期）：結膜炎。減壓后充血：腹水。側支性充血：缺血周圍吻合支動脈開放充血?，F(xiàn)在是13頁\一共有85頁\編輯于星期四4.病理變化:小動脈和毛細血管擴張,局部血量增多；發(fā)生在體表時，鮮紅色、局部溫度↑、體積↑、重量↑、代謝↑機能↑。鏡檢可見充血組織中的小動脈和毛細血管擴張，血管中充滿紅細胞，原來閉鎖的毛細血管也擴張，因而顯現(xiàn)毛細血管數(shù)目增多?，F(xiàn)在是14頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是15頁\一共有85頁\編輯于星期四靜脈性充血或淤血現(xiàn)在是16頁\一共有85頁\編輯于星期四5.結局：

多為暫時性，原因去除，即可恢復。有利：Ｏ2↑、代謝↑機能↑抵抗力↑，加速損害的修復。不利：腦膜血管充血─→顱內壓升高─→神經(jīng)癥狀?，F(xiàn)在是17頁\一共有85頁\編輯于星期四第二節(jié)靜脈性充血1定義：靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，局部組織或器官含血量增多。簡稱淤血。2原因:⑴靜脈受壓：妊娠后期的下肢水腫（局部）；⑵靜脈腔內阻塞：血栓形成（局部）；⑶心力衰竭：（全身性淤血）左心衰-→肺淤血；右心衰-→全身性淤血（肝淤血）現(xiàn)在是18頁\一共有85頁\編輯于星期四3.病變：肉眼：組織或器官體積↑、重量↑、腫脹、暗紅（紫紺）、溫度↓。鏡下：局部小靜脈及毛細血管擴張充血?，F(xiàn)在是19頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是20頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是21頁\一共有85頁\編輯于星期四慢性肺淤血現(xiàn)在是22頁\一共有85頁\編輯于星期四4.后果:1)淤血性水腫；2)淤血性出血；3)實質細胞萎縮、變性和壞死；4)淤血性硬化．5.重要器官的淤血:肺淤血肝淤血現(xiàn)在是23頁\一共有85頁\編輯于星期四肺淤血（1）原因：左心衰竭（2）病變：鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張淤血，②肺泡腔內有水腫液紅細胞

心力衰竭細胞：

（吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞）

肉眼：肺腫脹，暗紅，切面有泡沫狀血性液體。（3）后果：長期淤血→肺褐色硬化現(xiàn)在是24頁\一共有85頁\編輯于星期四心衰細胞現(xiàn)在是25頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是26頁\一共有85頁\編輯于星期四2、肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病變：鏡下：①中央靜脈及肝竇擴張淤血②周邊肝細胞變性、萎縮或消失肉眼：肝腫大、包膜緊張.切面呈紅黃相間花斑，狀如中藥檳榔切面檳榔,故有“檳榔肝”之稱（3）后果：長期淤血→淤血性肝硬化

現(xiàn)在是27頁\一共有85頁\編輯于星期四鏡下:中央V及其周圍肝竇擴張淤血，小葉中心肝索萎縮，消失。小葉周邊及淤血區(qū)附近肝細胞因缺氧而脂肪變性，后期，結締組織增生，肝體積縮小，而發(fā)生淤血性肝硬變（心源性肝硬變）?，F(xiàn)在是28頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是29頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是30頁\一共有85頁\編輯于星期四中藥檳榔現(xiàn)在是31頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是32頁\一共有85頁\編輯于星期四第三節(jié)出血定義：血液流出心血管以外。流出的血液進入組織間隙或體腔內──內出血流出的血液流出體外──外出血㈠原因和類型：⒈破裂性出血：心臟或血管破裂引起。外傷出血或病變破壞血管:如肺結核、胃潰瘍出血、惡性腫瘤?，F(xiàn)在是33頁\一共有85頁\編輯于星期四⒉漏出性出血：⑴血管壁損害：后微動脈、毛細血管和后微靜脈無明顯破裂而是通透性增加。①淤血和缺氧：②嚴重感染中毒：③某些藥物或食物引起變態(tài)反應：④維生素C缺乏：⑵血液性質改變：白血病、DIC等?，F(xiàn)在是34頁\一共有85頁\編輯于星期四㈡病理變化：血液流出后蓄積在組織間隙──血腫血液流出后蓄積在體腔中──積血組織或皮下微小出血點──淤點組織或皮下較大出血點──淤斑消化道──嘔血泌尿道──尿血糞便──便血現(xiàn)在是35頁\一共有85頁\編輯于星期四肺出血現(xiàn)在是36頁\一共有85頁\編輯于星期四腎出血現(xiàn)在是37頁\一共有85頁\編輯于星期四鏡下肺出血現(xiàn)在是38頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是39頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是40頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是41頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是42頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是43頁\一共有85頁\編輯于星期四㈢對機體影響：與部位、血量、速度有關。眼底出血──失明腦出血──引起死亡

或機能障礙短時間出血>總量25%──休克少量持續(xù)出血──貧血現(xiàn)在是44頁\一共有85頁\編輯于星期四第四節(jié)血栓形成血栓形成的概念：活體的心、血管內，血液成分形成固體質塊的過程。所形成的固體質塊稱為血栓。與血凝塊不同現(xiàn)在是45頁\一共有85頁\編輯于星期四凝血活素

＋

Ca2+正常血液凝固過程凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白現(xiàn)在是46頁\一共有85頁\編輯于星期四⒈心、血管內膜受損:⒉血流緩慢及渦流形成：⒊血液凝固性增高：㈠血栓形成的三個條件:現(xiàn)在是47頁\一共有85頁\編輯于星期四⒈心、血管內膜受損:①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。②內膜受損，使內皮下膠原纖維裸露，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統(tǒng)。③內膜受損，釋放出組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。④釋放血小板因子，激活整個凝血系統(tǒng)?，F(xiàn)在是48頁\一共有85頁\編輯于星期四⒉血流緩慢及渦流形成：⑴血流緩慢和渦流形成血小板進入邊流，與內膜接觸⑵血流緩慢粘集的血小板和形成的凝血因子，不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。血流緩慢或停滯，靜脈瓣，血液粘性較高

現(xiàn)在是49頁\一共有85頁\編輯于星期四⒊血液凝固性增高：手術、創(chuàng)傷、分娩→出血→→血液濃縮→粘稠度↑，同時凝血因子含量也增加→血栓形成現(xiàn)在是50頁\一共有85頁\編輯于星期四㈡血栓形成的過程及類型過程：⒈血小板的沉積與凝集；血小板壁立，形成小丘，并逐漸增大連接形成小梁⒉血液的凝固血小板因子釋放＋組織凝血活素＋各種凝血因子現(xiàn)在是51頁\一共有85頁\編輯于星期四血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環(huán)節(jié)?，F(xiàn)在是52頁\一共有85頁\編輯于星期四血栓形成的過程及血栓的形態(tài)現(xiàn)在是53頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是54頁\一共有85頁\編輯于星期四血栓類型：⒈白色血栓：多見于心臟和動脈，以及靜脈血栓的頭部，由血小板和少量纖維蛋白構成，呈現(xiàn)灰白色，質緊實，心瓣膜上的血栓呈疣狀，不易脫落。⒉混合血栓：靜脈血栓體部，由血小板、白細胞、纖維蛋白，紅細胞構成，呈紅白相間條紋狀。現(xiàn)在是55頁\一共有85頁\編輯于星期四動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓?，F(xiàn)在是56頁\一共有85頁\編輯于星期四混合血栓現(xiàn)在是57頁\一共有85頁\編輯于星期四血栓類型：⒊紅色血栓：靜脈血栓尾部，由纖維蛋白和紅細胞構成，呈暗紅色。⒋透明血栓（微血栓）：發(fā)生在微循環(huán)小血管內，常見于DIC，由纖維蛋白構成?，F(xiàn)在是58頁\一共有85頁\編輯于星期四透明血栓(微血栓)現(xiàn)在是59頁\一共有85頁\編輯于星期四㈢血栓的轉歸：⒈溶解或脫落⒉機化與再通⒊鈣化㈣對機體的影響：有利：⒈止血；⒉防止細菌及其毒素擴散、蔓延有害：⒈堵塞血管，阻斷血流（側支不能建立）阻塞動脈─→缺血，壞死；阻塞靜脈─→淤血，水腫；⒉脫落造成栓塞⒊形成瓣膜病現(xiàn)在是60頁\一共有85頁\編輯于星期四機化與再通現(xiàn)在是61頁\一共有85頁\編輯于星期四

第五節(jié)栓塞概念:不溶于血液的異常物質，隨血流運行，堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。

堵塞血管的異常物質稱為栓子。現(xiàn)在是62頁\一共有85頁\編輯于星期四一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肺動脈系統(tǒng)栓塞。⒉來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子，可引起腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自腸靜脈栓子，可引起肝內門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。⒋交叉栓塞；⒌逆行栓塞；現(xiàn)在是63頁\一共有85頁\編輯于星期四二、栓塞的類型和影響：⒈血栓栓塞:⑴肺動脈栓塞：因肺有雙重血供，小栓子沒事，大栓子可引起猝死。⑵動脈系統(tǒng)栓塞：

阻塞腦、脾、腎的動脈，引起缺血、梗死?，F(xiàn)在是64頁\一共有85頁\編輯于星期四⒉脂肪栓塞：

長骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→腦栓塞?，F(xiàn)在是65頁\一共有85頁\編輯于星期四脂肪栓塞現(xiàn)在是66頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是67頁\一共有85頁\編輯于星期四栓塞的類型和影響：⒊氣體栓塞：

空氣栓塞─→鎖骨下Ｖ（頸Ｖ）─→右心─→肺動脈栓塞─→猝死4.其他栓塞：腫瘤細胞栓塞;細菌栓塞:或寄生蟲栓塞現(xiàn)在是68頁\一共有85頁\編輯于星期四一、梗死的概念:

局部器官或組織因血流阻斷，側支循環(huán)不能有效建立而引起的缺血性壞死。第六節(jié)梗死現(xiàn)在是69頁\一共有85頁\編輯于星期四(一)病因和形成的條件

1.病因:血管阻塞（動脈、靜脈）(1)血栓形成:最常見心,腦,肢體

(2)栓塞:腎，心,脾,肺梗死(3)血管受壓閉塞：腸套疊、腸扭轉─→腸梗死。(4)動脈痙攣：心肌梗死現(xiàn)在是70頁\一共有85頁\編輯于星期四2.形成的條件①供血血管的類型：雙重血循環(huán)的器官，不易梗死，如肺、肝。終末動脈供血的器官，易梗死，如腎、脾。②血流阻斷發(fā)生的速度緩慢，側支循環(huán)逐步建立，可防止梗死急速，側支循環(huán)來不及建立，則發(fā)生梗死③組織對缺血缺氧的耐受性：腦細胞4min④血液的含氧量現(xiàn)在是71頁\一共有85頁\編輯于星期四(二)梗死的病變和類型:根據(jù)梗死區(qū)含血量的多少1.貧血性梗死2.出血性梗死現(xiàn)在是72頁\一共有85頁\編輯于星期四1、貧血性梗死（白色梗死）條件：⑴動脈阻塞；⑵組織結構致密；⑶側支循環(huán)不豐富。器官：心、脾、腎。鏡下：梗死灶呈凝固性壞死改變，組織結構隱約可見，細胞結構消失，周圍充血、出血及炎癥反應。