第六維生素演示文稿

第六維生素演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有53頁\編輯于星期四（優(yōu)選）第六維生素現(xiàn)在是2頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）分類?

脂溶性維生素（Lipid-solublevitamin）維生素A、D、E、K四種?

水溶性維生素（water-solublevitamin）B族維生素和維生素C兩類兩大類,B族維生素又包括維生素B1、B2、B6、B12、維生素PP、泛酸、葉酸、生物素等。現(xiàn)在是3頁\一共有53頁\編輯于星期四三、維生素的需要量?維生素的需要量（vitaminrequirement）是指能保持人體健康、達到機體應(yīng)有發(fā)育水平和充分發(fā)揮效率地完成各項體力和腦力活動的、人體所需要的維生素的必須量?，F(xiàn)在是4頁\一共有53頁\編輯于星期四第二節(jié)脂溶性維生素一、維生素A（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)維生素A又稱抗干眼病維生素，又叫視黃醇（retinol）。是一個具脂環(huán)的不飽和一元醇，通常以視黃醇酯（retinolester）的形式存在，醛的形式稱為視黃醛（retinal）?，F(xiàn)在是5頁\一共有53頁\編輯于星期四天然的維生素A有A1及A2兩種形式。A1存在哺乳動物及咸水魚的肝臟中，又稱視黃醇（retinol），A2又稱3-脫氫視黃醇，存在于淡水魚的肝臟中。?

維生素A在體內(nèi)的活性形式包括視黃醇、視黃醛（retinal）和視黃酸（retinoicacid）現(xiàn)在是6頁\一共有53頁\編輯于星期四現(xiàn)在是7頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥1.構(gòu)成視覺細胞感光物質(zhì)在視覺細胞內(nèi)由11-順視黃醛與不同的視蛋白（opsin）組成視色素。在維生素A缺乏時，必然引起11-順視黃醛的補充不足，視紫紅質(zhì)合成減少，對弱光敏感性降低，日光適應(yīng)能力減弱，嚴(yán)重時會發(fā)生“夜盲癥”?，F(xiàn)在是8頁\一共有53頁\編輯于星期四現(xiàn)在是9頁\一共有53頁\編輯于星期四

2.參與糖蛋白的合成當(dāng)維生素A缺乏時，可導(dǎo)致糖蛋白合成的中間體的異常，低分子量的多糖-脂的堆積。3.其他作用人體上皮細胞的正常分化與視黃酸（retinoicacid）直接相關(guān).缺乏維生素A，會引起上皮組織干燥、增生和角質(zhì)化。4．作用機制視黃酸在細胞內(nèi)可特異地與CRBP相結(jié)合，后者與核蛋白（nuclearprotein）結(jié)合后，通過對特定的基因表達的調(diào)控而發(fā)揮作用?，F(xiàn)在是10頁\一共有53頁\編輯于星期四二、維生素D（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)維生素D又稱為抗佝僂病維生素，是類固醇衍生物，含有環(huán)戊烷多氫菲結(jié)構(gòu)，其中活性最大的為維生素D2和維生素D3，維生素D2又稱麥角鈣化醇（ergocalciferol）維生素D3又稱膽鈣化醇（cholecalciferol）?，F(xiàn)在是11頁\一共有53頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有53頁\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁\一共有53頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥

1,25-（OH）2-VD3能促進小腸黏膜合成鈣結(jié)合蛋白，從小腸對鈣磷的吸收增加，同時1,25-（OH）2-VD3還能促進腎小管對鈣磷的重吸收?？傊?,25-（OH）2-VD3的生理效應(yīng)是提高鈣、磷的濃度，有利于新骨的生成與鈣化。在體內(nèi)維生素D、甲狀旁腺素及降鈣素等共同調(diào)節(jié)并維持機體的鈣、磷平衡。缺乏維生素D的嬰兒，臨床表現(xiàn)為手足搐搦，嚴(yán)重者導(dǎo)致出現(xiàn)佝僂病。成人則發(fā)生軟骨病?，F(xiàn)在是15頁\一共有53頁\編輯于星期四三、維生素E（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)主要分為生育酚及生育三烯酚兩大類苯并二氫吡喃的衍生物每類又可根據(jù)甲基的數(shù)目、位置不同分為α、β、γ和δ四種?，F(xiàn)在是16頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥?1、維生素E是體內(nèi)最重要的抗氧化劑?2．維生素E俗稱生育酚?3．促進血紅素代謝現(xiàn)在是17頁\一共有53頁\編輯于星期四四、維生素K缺乏維生素K使凝血時間延長，故維生素K又稱凝血維生素具有異戊烯類側(cè)鏈的萘醌化合物（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)現(xiàn)在是18頁\一共有53頁\編輯于星期四在自然界中主要以K1和K2兩種形式存在現(xiàn)在是19頁\一共有53頁\編輯于星期四自然人工合成現(xiàn)在是20頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥

維生素K的主要生化作用是維持體內(nèi)第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的正常水平。維生素K缺乏使凝血時間延長，主要癥狀是易出血。腸道細菌能合成維生素K現(xiàn)在是21頁\一共有53頁\編輯于星期四第三節(jié)水溶性維生素除維生素C外，其余水溶性維生素均作為輔酶或輔基的組成成分，參與代謝和造血過程中的許多生化反應(yīng)。?

以輔酶或輔基的形式參與代謝的維生素有維生素B1、維生素B2、維生素PP、維生素B6、泛酸及生物素等。腸道細菌能合成B族維生素?，F(xiàn)在是22頁\一共有53頁\編輯于星期四重要的水溶性維生素及相應(yīng)輔酶1維生素pp：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）2維生素B2：黃素單核苷酸（FMN）黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）3維生素B1：焦磷酸硫胺素（TTP）4泛酸：輔酶A（CoA）5

維生素B6：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺6

葉酸：四氫葉酸（FH4）7生物素8維生素C9硫辛酸10維生素B12現(xiàn)在是23頁\一共有53頁\編輯于星期四主要可溶性維生素和相應(yīng)輔酶

維生素輔酶功能1.B1(硫胺素)TPPα-酮酸氧化脫羧2.B2(核黃素)FMN、FAD氫載體3.PP[尼克酸（酰胺）]

NAD+、NADP+氫載體4.泛酸（遍多酸）CoASH?；d體5.B6

[吡哆醇（醛、酸）]磷酸吡哆醇（醛）轉(zhuǎn)氨、脫羧、消旋6.葉酸FH4(THFA)一碳基團載體7.生物素羧化輔酶8.C（抗壞血酸）氧化還原作用硫辛酸?；d體、氫載體B12（氰鈷氨素）變位酶輔酶一碳基團載體現(xiàn)在是24頁\一共有53頁\編輯于星期四一、維生素B1（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)?

維生素B1稱抗神經(jīng)炎或腳氣病維生素。由于它含有硫的噻唑環(huán)和含氨基的嘧啶環(huán)通過甲烯基連接而成，故名硫胺素（thiamine）?

焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate，TPP）為其體內(nèi)的活性形式現(xiàn)在是25頁\一共有53頁\編輯于星期四維生素B1和焦磷酸硫胺素（TPP）現(xiàn)在是26頁\一共有53頁\編輯于星期四焦磷酸硫胺素（TPP）在丙酮酸脫羧中的作用

C-H+C-CH3-C-COOHOH丙酮酸現(xiàn)在是27頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥1.TPP是α-酮酸氧化脫羧酶系的輔酶。維生素B1缺乏時，影響α-酮酸的氧化供能，以至影響細胞的正常功能，尤其是神經(jīng)組織。2.TPP是轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶，參與磷酸戊糖途徑。維生素B1缺乏使體內(nèi)核苷酸合成及神經(jīng)髓鞘中的鞘磷脂的合成受影響，可導(dǎo)致末梢神經(jīng)炎和其他神經(jīng)病變。3.維生素B1在神經(jīng)傳導(dǎo)中起一定作用。維生素B1缺乏時，糖代謝受阻、丙酮酸積累，使血、尿和腦組織中丙酮酸含量升高，出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎、心力衰竭、四肢無力、肌肉萎縮、甚至浮腫等癥狀，臨床上稱為腳氣病。現(xiàn)在是28頁\一共有53頁\編輯于星期四二、維生素B2（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)?

維生素B2又名核黃素（1ibofiavin）,它的化學(xué)本質(zhì)是核糖醇和6，7-二甲基異咯嗪的縮合物。?

維生素B2有氧化型和還原型兩種形式，在生物體內(nèi)的氧化還原過程中起傳遞氫的作用?，F(xiàn)在是29頁\一共有53頁\編輯于星期四FMNAMPFAD核黃素FMN+2HFMNH2FAD+2HFADH2維生素B2和黃素單核苷酸（FMN）.黃素腺嘌呤二核苷（FAD）現(xiàn)在是30頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥?FMN及FAD是體內(nèi)氧化還原酶的輔基，如：琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶及NADH脫氫酶等，主要起遞氫體的作用。?

廣泛參與體內(nèi)的各種氧化還原反應(yīng)，能促進糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝。它對維持皮膚、粘膜和視覺的正常機能均有一定作用。?

人類缺乏維生素B2時，可引起口角炎、唇炎、陰囊炎、眼瞼炎等癥?，F(xiàn)在是31頁\一共有53頁\編輯于星期四三、維生素PP（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)?

維生素PP又名抗癩皮病因子，包括尼克酸（nicotinicacid，又稱煙酸）及尼克酰胺（nicotinamide，又稱煙酰胺），二者均屬吡啶衍生物，在體內(nèi)可相互轉(zhuǎn)化。尼克酰胺可經(jīng)幾步連續(xù)的酶促反應(yīng)與核糖、磷酸、腺嘌呤組成脫氫酶的輔酶?

主要包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+），它們也是維生素PP在體內(nèi)的活性型現(xiàn)在是32頁\一共有53頁\編輯于星期四RAMPNAD+:

R=HNADP+:R=PO2H2尼克酰胺核苷酸維生素pp和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）NAD(P)+

NAD(P)H+H+NAD(P)++2H現(xiàn)在是33頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥在生物體內(nèi)的氧化還原過程中起傳遞氫的作用。人類維生素PP缺乏癥稱為癩皮?。╬ellagra），主要表現(xiàn)是皮炎、腹瀉及癡呆。皮炎常呈對稱性，并出現(xiàn)于暴露部位；癡呆是因神經(jīng)組織變性的結(jié)果?，F(xiàn)在是34頁\一共有53頁\編輯于星期四四、維生素B6（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)?

維生素B6包括吡哆醇（pyridoxine）、吡哆醛（pyridoxal）及吡哆胺（pyridoxamine），在體內(nèi)以磷酸酯的形式存在。磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺可相互轉(zhuǎn)變，均為活性型現(xiàn)在是35頁\一共有53頁\編輯于星期四維生素B6和磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺

現(xiàn)在是36頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥?

維生素B6在氨基酸的轉(zhuǎn)氨基作用和脫羧作用中起輔酶作用，與氨基酸代謝密切相關(guān)。?

維生素B6缺乏時有可能造成低血色素小細胞性貧血和血清鐵增高?，F(xiàn)在是37頁\一共有53頁\編輯于星期四五、泛酸（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)泛酸（pantothenieacid）又稱遍多酸。CoA及ACP為泛酸在體內(nèi)的活性型現(xiàn)在是38頁\一共有53頁\編輯于星期四泛酸和輔酶A

（CoASH）

SH?；Y(jié)合位點現(xiàn)在是39頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥?在體內(nèi)CoA及ACP構(gòu)成?；D(zhuǎn)移酶的輔酶，廣泛參與糖、脂類、蛋白質(zhì)代謝及肝的生物轉(zhuǎn)化作用，約有70多種酶需CoA及ACP?，F(xiàn)在是40頁\一共有53頁\編輯于星期四六、生物素（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)?

生物素（biotin）是由噻吩環(huán)和尿素結(jié)合而形成的一個雙環(huán)化合物，側(cè)鏈有一戊酸?

生物素是酶促反應(yīng)中的羧基傳遞體?

生物素在動植物界分布廣泛，如肝、腎、蛋黃、酵母、蔬菜、谷類中含量豐富。人腸道細菌也能合成生物素，故很少出現(xiàn)缺乏癥?，F(xiàn)在是41頁\一共有53頁\編輯于星期四羧基生物素

COOH現(xiàn)在是42頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥?

生物素是體內(nèi)多種羧化酶的輔酶，如丙酮酸羧化酶等，參與CO2的羧化過程。?

羧基生物素-酶復(fù)合物，又稱生物胞素（biocytin）?，F(xiàn)在是43頁\一共有53頁\編輯于星期四七、葉酸（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)?

在體內(nèi)葉酸被二氫葉酸還原酶還原為二氫葉酸，再進一步還原為四氫葉酸（tetrahydrofolicacid,THFA或FH4?

四氫葉酸是葉酸的活性形式。FH4是一碳單位的載體。分子中N5和N10是結(jié)合攜帶一碳單位的部位現(xiàn)在是44頁\一共有53頁\編輯于星期四葉酸和四氫葉酸（FH4）

二氫葉酸四氫葉酸HH105對氨基苯甲酸谷氨酸蝶呤現(xiàn)在是45頁\一共有53頁\編輯于星期四（二）生化作用及缺乏癥?FH4是體內(nèi)一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，F(xiàn)H4作為一碳單位的載體提供一碳單位。?

當(dāng)葉酸缺乏時，DNA合成必然受到抑