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文檔簡介

腎性貧血

缺鐵的評估及治療對策

編輯ppt引言腎性貧血是CKD患者常見的并發(fā)癥EPO給腎性貧血的治療開創(chuàng)了新紀(jì)元靜脈補充鐵劑,可增加EPO的作用正確評估“鐵缺乏”,及時處理缺鐵是腎性貧血治療的關(guān)鍵問題之一編輯ppt目前仍然需要關(guān)注的問題CKD病人對鐵的需求和維持足夠鐵狀況,其重要性已經(jīng)得到認識;鐵狀態(tài)的評估指標(biāo)未在臨床廣泛應(yīng)用,TSAT和SF在判斷絕對和功能性缺鐵及鐵過量時的作用。靜脈補鐵治療,安全性與有效性、是否做到合理應(yīng)用、潛在的風(fēng)險與副反應(yīng),還未得到臨床的高度重視。規(guī)范靜脈鐵劑用藥。編輯ppt鐵對機體的重要性

鐵是人體必需的金屬元素它是血紅蛋白、肌紅蛋白的重要組成部分細胞代謝中,有很多重要的酶和輔酶都含有鐵嚴(yán)重的鐵缺乏,不僅影響骨髓造血、引起貧血,而且對神經(jīng)、消化、心肺以及肌肉等都有不良影響。編輯ppt細胞色素

C

細胞色素氧化酶`還原酶

過氧化酶琥珀酸脫氫酶黃嘌呤吡啶氧化酶還原型二磷酸吡啶核苷脫氫酶醛基輔酶A脫氫酶酪氨酸羥化酶 ……含鐵的酶、輔酶:編輯ppt正常鐵的代謝與動力學(xué)鐵在各部位的含量健康成人體內(nèi)含鐵總量為3~4.5克其中:65%鐵(約2~3克)組成血紅蛋白 5%鐵(約0.15~0.23克)含在肌紅蛋白和各種酶中30%鐵(約1~1.5克)為貯存鐵,存在于骨髓與肝臟編輯ppt鐵的來源正常人體從食物中攝入鐵約1mg/d

外源性:食物中瘦肉、蛋類、動物肝臟、豆類、海帶、木耳、香菇等。奶類含鐵量低。

內(nèi)源性:衰老和破壞的紅細胞,每天可供給人體再利用鐵21mg。咖啡、蛋類、植物纖維素抑制鐵吸收,茶、菠菜內(nèi)含鞣酸與鐵形成難溶性絡(luò)合物,隨糞便排出。編輯ppt鐵劑在體內(nèi)的吸收過程胃、十二指腸和空腸上段是鐵的最佳吸收部位。吸收的前提是可溶狀態(tài)的鐵與配體結(jié)合形成一種復(fù)合物,酸性環(huán)境尤佳。編輯ppt鐵參與紅細胞的發(fā)育過程JHBrocketal.IronMetabolisminHealthandDisesase.1stedition.London.England:W.B.SaundersCompanyLimnited;1994.紅細胞成熟的天數(shù)骨髓循環(huán)系統(tǒng)干細胞成紅細胞前體網(wǎng)織紅細胞紅細胞BFU-ECFU-E0

15 19 2125刺激紅細胞生成素鐵編輯pptCKD患者紅細胞的產(chǎn)生至少需要三個條件:需要有足夠的造血干細胞和刺激RBC產(chǎn)生的足夠的EPO造血原料充分,尤其是足夠的鐵的存儲。有效的鐵的利用及輸送(從儲存部位釋放,

由轉(zhuǎn)鐵蛋白運送到造血的骨髓進入原始RBC)

因此若有鐵的儲存減少,鐵的轉(zhuǎn)送利用障礙,即使有了EPO還是不能造血,貧血仍不能糾正。鐵缺乏編輯ppt在EPO治療腎性貧血中鐵存儲減少,是說明機體絕對缺鐵。相對缺鐵或功能性缺鐵鐵存儲不少,但是鐵的利用和輸送障礙,不能為骨髓有效利用骨髓對鐵的需要超過了紅細胞生成時所能得到的鐵量。接受EPO治療,而未輸血的血透患者,幾乎都存在鐵的缺乏,需要補充鐵劑。編輯pptCKD患者缺鐵的發(fā)生率根據(jù)瑞金醫(yī)院、華山醫(yī)院等7家醫(yī)院的統(tǒng)計報告*:460例CRF患者,缺鐵的發(fā)生率為77.6%絕對缺鐵發(fā)生率為12.17%相對缺鐵發(fā)生率為65.43%*中華內(nèi)科雜志2000(39)6:380-383編輯pptCKD-HD患者缺鐵的原因反復(fù)HD失血:透析器、管道的剩血,破膜,管道堵塞而失血,內(nèi)瘺失血,化驗抽血等。長期HD,肝素應(yīng)用而致出血,胃腸道出血等.飲食中鐵攝入不足,營養(yǎng)不良及尿毒癥胃腸功能低下,鐵的吸收減少,生物利用度低。代謝性酸中毒,血與組織pH低下,鐵的轉(zhuǎn)運減少,分離增多,鐵的吸收減少。促紅素的應(yīng)用,造血增加對鐵的需要量相對增加。編輯ppt如何監(jiān)測缺鐵?編輯ppt鐵缺乏階段鐵缺乏(第一階段):骨髓與肝臟中的鐵儲存減少。Hb水平正常。鐵缺乏性紅細胞生成(第二階段):血紅蛋白分子中的血紅素部分鐵缺乏,使紅細胞生成速度減慢。Hb開始下降,血清鐵、TSAT降低,總鐵結(jié)合力升高,Hct基本正常。缺鐵性貧血(第三階段):鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度顯著降低,鐵儲存耗竭。Hb水平下降。編輯ppt編輯ppt常用的評估“缺鐵”的幾項化驗血清鐵(SerumironSI)

可在一定程度上反映循環(huán)中的鐵量,包含可供形成紅細胞的Hb,但是因為變化甚大,不能單獨作為鐵的評估指標(biāo)。因SI晝夜變化大,影響因素多,波動范圍可達20~30%,受感染、風(fēng)濕病、腫瘤、個體差異等影響,所以判斷價值小。正常值:10~30umol/L編輯ppt血清鐵蛋白serumferritinSF

代表體內(nèi)貯存鐵狀況,如儲存于肝、脾、骨髓、網(wǎng)織內(nèi)皮細胞中的鐵,是判斷缺鐵的重要指標(biāo)血清鐵蛋白水平過低或過高,可以用來最精確地判斷鐵缺乏或鐵負荷過重

急性期反應(yīng)蛋白,急性炎癥時升高。轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度和血清鐵蛋白越低,病人鐵缺乏的可能性越大;而轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度和血清鐵蛋白越高,病人鐵缺乏的可能性越小正常值:20~180ug/L(ng/ml)編輯ppt轉(zhuǎn)鐵蛋白TransferrinTF轉(zhuǎn)鐵蛋白:鐵與血漿中β1球蛋白結(jié)合而成,是表示鐵的轉(zhuǎn)運,并不是缺鐵的直接代表。循環(huán)中唯一能將鐵從儲存庫轉(zhuǎn)運到骨髓的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)鐵蛋白有兩個與鐵結(jié)合的位點,用來將鐵從儲存部位轉(zhuǎn)移至紅系祖細胞。反映體內(nèi)轉(zhuǎn)運鐵的數(shù)量、骨髓可利用鐵的數(shù)量正常值:2.52~4.29g/L編輯ppt總鐵結(jié)合力(TIBC):Totaliron-bindingcapacity正常值:50~70umol/L

能與血漿中轉(zhuǎn)鐵蛋白全部結(jié)合時鐵的總量。血清中的鐵與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合成復(fù)合物形式存在。轉(zhuǎn)鐵蛋白只有1/3被鐵飽和,尚有2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合。當(dāng)轉(zhuǎn)鐵蛋白全部與鐵結(jié)合時,鐵的總量即為總鐵結(jié)合力。它代表鐵的總量與轉(zhuǎn)移的鐵。編輯ppt轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)TransferrinSaturation

>20%血清鐵×100

總鐵結(jié)合力轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度反映可以用來生成紅細胞可獲得的鐵

是代表鐵的利用它反映了可用于紅細胞生成的鐵是判斷功能性缺鐵的重要指標(biāo)編輯ppt低色素性紅細胞的百分比“低色素性紅細胞”是指紅細胞內(nèi)血紅蛋白的含量低于28g/L的紅細胞。它與整個紅細胞數(shù)之比,是與紅細胞內(nèi)鐵的含量有關(guān),是缺鐵的重要指標(biāo)。正常人或未接受EPO治療的患者,此百分比小于2.5%。當(dāng)?shù)蜕匦约t細胞百分比大于5-10%時說明有缺鐵。編輯ppt編輯ppt編輯ppt鐵缺乏診斷標(biāo)準(zhǔn)功能性鐵缺乏:鐵儲備所釋放的鐵不能滿足骨髓紅細胞生成的巨大需要時。血紅蛋白對EPO應(yīng)答不充分低色素紅細胞百分比(HRC)>5~10%,早期、敏感指標(biāo)轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)<20%網(wǎng)織紅細胞血紅蛋白容量(CHr)<29pg/細胞MCV和MCHC降低對靜脈鐵劑治療有反應(yīng)絕對鐵缺乏:鐵蛋白<20-100μg/L(ng/ml)編輯ppt體內(nèi)鐵代謝的監(jiān)測在EPO治療初期及增加EPO劑量時,靜脈補鐵患者應(yīng)每月復(fù)查一次TSAT及SF達到目標(biāo)Hb、Hct后,至少每3個月復(fù)查一次TSAT及鐵蛋白如靜脈補鐵每周大于1000mg時,在復(fù)查鐵代謝指標(biāo)前應(yīng)停藥2周,補鐵劑量在200~500mg/周時,應(yīng)停藥7天。補鐵劑量在100~125mg/周,無須停藥。未接受EPO治療,且TSAT>20%、鐵蛋白>100g/L的患者,應(yīng)3-6個月評價一次。編輯ppt如何補鐵?編輯ppt鐵劑的使用1HD-CKD患者:SF>200ng/ml;和TSAT>20%,或CHr(網(wǎng)織紅細胞血紅蛋白量)>29pg/cell。2ND-CKD和PD-CKD患者:SF>100ng/ml;和TSAT>20%。鐵劑治療的目標(biāo):編輯ppt缺鐵的治療

糾正缺鐵的原因選擇口服鐵劑,簡便,患者依從性較好但療效與劑量矛盾突出,副反應(yīng)大,耐受性差,

CRF中難以達到理想的Hb效果大部分患者需要靜脈補鐵,才能滿足EPO治療的需要因此美國腎臟病基金會透析指南(DOQI)認為只有采用靜脈補鐵才符合要求。編輯ppt口服鐵劑如果使用口服鐵劑,應(yīng)是離子形式的鐵鹽。服用鐵劑前兩個小時內(nèi)或后一個小時吃飯,都會導(dǎo)致鐵的吸收減少一半。維生素C不能提高亞鐵離子的吸收。病人如果不能耐受口服鐵劑,可以采用較小劑量、多次使用,以及開始低劑量、緩慢增加達到目標(biāo)劑量的方法,并可試用不同的制劑,睡前服藥等??诜F劑在兒童的標(biāo)準(zhǔn)劑量為元素鐵2~3mg/(kg.d)??诜后w劑型的鐵劑對于小兒病人比固體劑型更易接受編輯ppt口服鐵劑的缺點含鐵率低,生物利用度低,療效差硫酸亞鐵20%,葡萄糖酸鐵11.5%,速立菲34%,力蜚能46%,消化道癥狀明顯,發(fā)生率高,患者難以耐受較大劑量。腎衰患者胃腸道吸收障礙,即使每天服用200mg元素鐵,仍不能滿足EPO治療時鐵的需要??诜F的其他副作用:口腔異味、牙齒著色、感染、心血管并發(fā)癥等。編輯ppt劑量與方法根據(jù)美國K/DOQI,2000推薦至少每3個月復(fù)查鐵代謝情況血清鐵蛋白SF﹤100ug/LTSAT﹤20%靜脈鐵劑治療是是否編輯ppt靜脈用鐵劑方案

絕對鐵缺乏的成年血液透析病人靜脈使用右旋糖酐鐵或葡萄糖酸鐵治療方案為,每次透析時靜脈注射100mg或125mg,分別10或8次對于維持性鐵劑治療及功能性鐵缺乏的治療及預(yù)防,推薦方案為每周靜脈注射右旋糖酐鐵25~100mg共10周,或每周31.25~125mg葡萄糖酸鐵共8周兒童應(yīng)用靜脈鐵劑的劑量應(yīng)根據(jù)體重調(diào)整(兒童血液透析病人推薦使用右旋糖酐鐵劑量:十次為一個療程)編輯ppt靜脈鐵劑的應(yīng)用對右旋糖酐氫氧化鐵(科莫非)與口服琥珀酸亞鐵進行比較的隨機、對照、多中心研究來看,靜脈注射右旋糖酐鐵可以有效地糾正維持性血液透析患者的鐵缺乏,顯著改善rHuEPO的治療效果,明顯提高Hb和Hct的水平靜脈注射右旋糖酐鐵引起的不良反應(yīng)包括與劑量相關(guān)的關(guān)節(jié)痛、肌痛以及與劑量無關(guān)的特異性反應(yīng)(過敏反應(yīng)及低血壓)。指南建議對血液透析病人以及對于口服鐵劑效果不佳或不能耐受的非透析及腹膜透析病人,可選擇應(yīng)用靜脈注射鐵劑。編輯ppt同組CRF患者口服與靜脈補鐵的療效比較*:p<0.05**p:<0.001#p<0.05※:Su-ChiunWuetal;ActaNephrologca1996:10:70-74編輯ppt靜脈鐵劑糾正貧血的益處減少住院天數(shù),降低死亡率1,2減少透析費用3改善心功能參數(shù)(LVH、心臟輸出指數(shù))3-5提高生活質(zhì)量6身體機能和生命活力的提高安全感、飲食和睡眠習(xí)慣的提高提高了大腦的認知功能7減少功能性鐵缺乏阻礙EPO的效能85、PoweNRetal.JAmSocNephrol.1994Jan;4(7):1455-65.

6、CannellaGetal.NephrolDialTransplant.1991;6(1):31-7.

7、EvansRWetal.JAMA.1990Feb9;263(6):825-30.

8、HenryDH.Oncologist.1998;3(4):275-278.1、ChurchillDNetal.ClinNephrol.1995Mar;43(3):184-8.

2、CarlettiPetal.KidneyIntSuppl.1993Jun;41:S70-1.

3、SikoleAetal.ArtifOrgans.1993Dec;17(12):977-84.

4、PickettJLetal.AmJKidneyDis.1999Jun;33(6):1122-30.編輯ppt鐵的最佳狀態(tài)serumferritin200–500mg/lhypochromicredcells<2.5%TSAT30–40%,CHr35pg/cell.編輯ppt個體化治療總鐵劑量

=體重(kg)×(目標(biāo)血紅蛋白-實際血紅蛋白)(g/l)×0.24+體內(nèi)儲備鐵(mg)血液體積:70ml/kg體重≈7%體重,血紅蛋白中鐵含量:0.34%,常數(shù)0.24=0.0034×0.07×1000mg體內(nèi)儲備鐵:500mg(15mg/kg體重)例:70kg×(110-70)×0.24+500=1172mg鐵編輯ppt2004年歐洲關(guān)于CKD患者貧血的治療最佳指南——鐵劑治療建議CKD患者合并慢性貧血,Hb如下時,應(yīng)考慮進行有關(guān)貧血診斷的檢查。成年女性<11.5g/dl成年男性<13.5g/dl年齡>70歲的男性<12.0g/dlCKD患者目標(biāo)Hb應(yīng)保持在>11.0g/dl,或者在治療開始4個月內(nèi)達到這個目標(biāo)。EBPG編輯ppt鐵劑治療建議—在應(yīng)用促紅細胞生成素刺激劑對CKD患者治療前,應(yīng)對下列指標(biāo)進行評價:Hb貧血程度MCVMCH貧血類型網(wǎng)狀紅細胞絕對數(shù)紅細胞生成活性鐵蛋白鐵儲存評價HRCTSATCHr

功能性鐵缺乏評價CRP炎癥評價對透析患者還應(yīng)對透析頻率、充分性、EPO劑量進行評價。EBPG編輯ppt貧血的鐵劑治療建議Ⅰ:CKD患者如合并腎性貧血并接受紅細胞生成刺激劑(ESA)治療。無論是何種透析狀態(tài),均應(yīng)補充鐵劑以維持或達到指南中提到的靶目標(biāo)。HD患者一般比非血透者需要的補鐵量要大。(B級證據(jù))建議Ⅱ:因尿毒癥病人口服鐵劑吸收差,故靜脈注射是CKD患者的最佳補鐵途徑。(A級證據(jù))EBPG編輯ppt貧血的鐵劑治療建議Ⅲ:靜脈補鐵治療目前尚無確切的最佳給藥頻率能被推薦。(C級證據(jù))每周、或每月一次,100-200mg/次每次透析后20-60mg建議Ⅳ:在ESA治療的最初6個月里,理想的靜脈鐵劑注射量是25-150mg/W。(B級證據(jù))一個隨機研究,在兩周內(nèi)給予400-600mg的負荷量,之后再給25-150mg/W,療效優(yōu)于沒有負荷劑量的相同方案。透析前患者每周一次200mg,共五次。EBPG編輯ppt編輯ppt理想鐵劑治療的標(biāo)準(zhǔn)高生物活性、高含鐵量毒性最低大劑量治療的可能性病人順應(yīng)性高最經(jīng)濟可醫(yī)保報銷編輯ppt注射鐵劑的發(fā)展歷史1950年代早期:大分子右旋糖酐鐵上市.(目前在歐美已沒有銷售)1950年代:葡萄糖酸鐵在歐洲上市.(商品名是:Ferrlecit)1990年代:蔗糖鐵上市.(商品名:Venofer維樂福)1992:低分子右旋糖酐鐵面世-Infed在美國上市.2001:低分子右旋糖酐鐵-Cosmofer在歐洲上市.全球已有50多個國家上市Cosmofer2003年:科莫非在中國上市編輯ppt靜脈鐵劑種類右旋糖酐鐵,葡聚糖鐵,科莫非CosmoFer–低分子右旋糖酐氫氧化鐵復(fù)合物注射液100mg/支,2ml,分子量150,000道爾頓,大分子右旋糖酐鐵,分子量265,000-400,000道爾頓。副作用1/8,節(jié)省EPO35-46%編輯ppt靜脈鐵劑種類葡萄糖酸鐵

Ferrlecit62.5mg/5ml蔗糖鐵

Venofer維樂福(瑞士生產(chǎn),諾華公司代理銷售)100mg/5ml,氫氧化三鐵蔗糖復(fù)合物編輯ppt右旋糖酐鐵蔗糖鐵葡萄糖酸鐵化合物的穩(wěn)定性高中低化合物的穩(wěn)定性化合物的穩(wěn)定性毒性低 毒性低 毒性高- 肝臟內(nèi)無壞死 肝臟內(nèi)有壞死- 無游離鐵釋放 有游離鐵釋放DIAR過敏反應(yīng) 無DIAR或類過敏反應(yīng) -DIAR:右旋糖酐過敏反應(yīng)靜脈鐵制劑Geisseretal.(1992)DrugResearch,42:1439-1452,Charytanetal.,AJKD(2001)37,300-7編輯ppt靜脈用鐵的制劑編輯ppt腎性貧血治療指南2000年,KidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)KDOQIguidelinesin20032004,EuropeanBestPracticeGuidelines(EBPG)2006年,NationalKidneyFoundation–KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative(NKF-KDOQI)guidelines2008年,tochangethenameEBPGtoEuropeanRenalBestPractice(ERBP),itisdifficulttogeneratereal‘guidelines’becauseofthelackofsufficientevidence.編輯pptTargetsforirontherapyIn2004,EBPGrecommendedlowerlimitsofferritinandTSATof,respectively,100ng/mland20%,withtargetrangesofrespectively200–500ng/mland30–50%.In2006,KDOQIdefinedthelowerferritinlimitonthebasisofCKDstatus100ng/ml(innon-HD-CKD)200ng/ml(inHD-CKD);ifserumferritinlevelsare>500ng/ml,ironadministrationshouldbediscouraged.NephrologyDialysisTransplantation200924(2):348-354;

編輯ppt血紅蛋白靶目標(biāo)值EBPG2004KDOQI2006/2007ERBP:anaemiagroupposition,2008Definitionofanaemia

Hb<11.5inwomen<13.5inmen<70year<12inmen>70yearHb<11.5inwomen<13.5inmalesHb<12infemalesHb<13.5inmalesHaemoglobintarget>11g/dl;Hb>14g/dlnot

desirable(>12g/dlinCVD)GenerallyHb11–12g/dl,target

Hbshouldnotbe>13g/dlGenerallyHb11–12g/dltargetHbshouldnotbe

>13g/dlNephrologyDialysisTransplantation200924(2):348-354;

編輯ppt臨床研究——CREATETwolarge-scalerandomizedtrialsstudyingtheeffectofcompleteanaemiacorrectiononmortalityinpatientsnotondialysiswerepublishedinNovember2006.IntheCREATEstudy,603patientswithstage3and4CKDandmild–moderateanaemiawererandomlyassignedtoatargetHbrangeof13–15g/dl(normalrange)10.5–11.5g/dl(subnormalrange).Duringthe3yearsofthestudy,thenumberofcardiovasculareventswasnotsignificantlydifferentbetweenthetwogroups(58versus47)andtherewasnodifferenceinthefrequencyofdeathfromanycauseorcardiovascularcauses,norintheincidenceofhospitalization.However,patientsrandomizedtocompleteanaemiacorrectionhadashortertimeinneedofdialysis.編輯ppt臨床研究——CHOIRTheCHOIRstudywasanopen-labeltrialinwhich1432CKDpatientswererandomlyassignedtoachieveanHblevelof14.3g/dlor11.3g/dl.Themediandurationofthefollow-upwas16months,butthetrialwasstoppedearlyforsafetyandfutilitybecauseithadbecomeunlikelythatthegrouprandomizedtothehigherHbtargetwouldobtainanybenefitandwasassociatedwithanincreasedriskofreachingtheprimarycompositeend-point(death,myocardialinfarctionorhospitalizationbecauseofcongestiveheartfailureorstroke).inthehigherHbtargetgroupwereatsignificantlygreaterriskofall-causemortalityandarterio-venousaccess

thrombosis.

編輯pptAnEvidenceReviewTeamanalysedalldatafromrandomizedcontrolledtrialsofanaemiamanagementinCKD,includingCREATE,CHOIRandfouradditionalstudiesnotincludedinthepreviousupdate.Combiningmortalityoutcomesfromeightstudiesinvolving3038subjectswithnon-dialyzedCKDrevealednodifferencebetweenthehigherandlowerHbtarget,butcombiningadversecardiovasculareventsfromsixstudiesinvolving2850subjectsshowedanincreasedriskamongthepatientsassignedtothehigherHbtargets(aRRof1.24,95%CI1.02–1.51)編輯pptNewESAsThe2004revisionofEBPGandthe2006KDOQIguidelinesmaderecommendationsconcerningtheuseofthethreeESAsavailableatthattime:epoetinalpha,epoetinbetaanddarbepoetinalpha.Sincethen,twootherESAshavebeenintroduced:epoetindeltaandcontinuouserythropoiesisreceptoractivator(CERA).NephrologyDialysisTransplantation200924(2):348-354;

編輯pptAmongdialysispatients,combiningmortality(fourstudies,2391subjects)orcardiovascularoutcomes(threestudies,1975subjects)showednostatisticallysignificantdifferencebetweenthehigherandlowerHblevel.編輯pptNKF-KDOQIworkinggroupitsrecommendationsbystatingthattheHbtargetinpatientsreceivingESAsshouldgenerallybe11–12g/dlandnot>13g/dlbecause‘thepossibilityofcausingharmweighsmoreheavilythanthepotentialofimp-rovingthequalityoflifeanddecreasingtransfusions編輯ppt小結(jié)腎性貧血導(dǎo)致慢性腎衰病人的心血管疾病的獨立危險因素腎性貧血增加了ESRD病人的住院率和死亡率腎性貧血增加了ESRD病人的中風(fēng)危險因素靜脈鐵劑+EPO是治療腎性貧血的重要方法合理選擇和應(yīng)用靜脈鐵劑,使病人獲得最大利益。應(yīng)注意監(jiān)測鐵狀態(tài),防止出現(xiàn)鐵超負荷。編輯ppt謝謝大家編輯ppt總?cè)丝诤屯肝霾∪?/p>

心血管疾病死亡率的比較Foleyetal.AmJKidneyDis1998.年死亡率%年齡普通男性普通女性普通黑人普通白人透析男性透析女性透析黑人透析白人25-3435-4445-5455-6465-7475-84>850.0010.010.1110100編輯ppt最佳補鐵目標(biāo)值SF:200~500ug/LTSAT:30~50%低色素性紅細胞%:小于2.5%警戒補鐵水平:為了避免鐵劑的毒副作用,

SF不應(yīng)大于800ug/L,TSAT不應(yīng)大于50%編輯ppt口服與靜脈補鐵的療效比較對17例HD患者,伴絕對缺鐵或功能性缺鐵的腎性貧血先口服硫酸亞鐵320mg(元素鐵100mg/日)治療3-6個月,測定貧血與鐵代謝指標(biāo)停藥一個月,復(fù)測上述指標(biāo),因療效不佳,開始靜脈鐵劑治療右旋糖酐鐵100mg,每次血透后靜滴,共10次,比較二者的療效?!?Su-ChiunWuetal;ActaNephrologca1996:10:70-74編輯ppt鐵劑與副作用鐵與感染鐵與心血管并發(fā)癥鐵與氧化應(yīng)激編輯ppt貧血和心血管疾?。夯橐蚬鸐etivierF,etal,NephrolDialTransplant,2000;15(suppl3):14-18血紅蛋白降低組織缺氧心臟做功增強左心室肥厚缺血性心臟病最終的結(jié)果:充血性心衰心絞痛急性心梗編輯ppt小結(jié)CRF患者缺鐵發(fā)生率高,缺鐵不僅是引起貧血而且影響EPO的療效。SF、TSAT是評估CRF患者缺鐵的二項最常用和簡便的指標(biāo),應(yīng)定期(每1~3月)檢測。

SF<100~200ug/LTSAT<20%均提示患者缺鐵。SF<100ug/L或合并TSAT<20%,為絕對缺鐵。

SF正?;蚱?TSAT<20%為功能性缺鐵(相對缺鐵)。編輯ppt貧血是導(dǎo)致心衰的獨立危險因素危險因素心衰的危險因素P血紅蛋白每下降1g/dl1.49<0.0001年齡每增加10歲1.320.004

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