肺栓塞的診斷和治療北京學會(同濟醫(yī)院)

同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺栓塞的概念及其分類現(xiàn)在是1頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院

肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是指全身靜脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子游離后堵塞肺血管床，其中栓子的99%是血栓性質(zhì)的，所以也稱為肺血栓栓塞癥。非血栓性的栓子常見在骨折時的脂肪栓塞，外傷及心肺復蘇后發(fā)生骨髓栓塞，肝癌、腎癌等浸潤靜脈而出現(xiàn)的腫瘤栓塞以及難產(chǎn)、剖腹產(chǎn)時發(fā)生的羊水栓塞。急性肺栓塞的栓子幾乎均為血栓性質(zhì)，但由于血栓大小的不同，堵塞肺血管床的大小、程度及時間的不同，臨床表現(xiàn)呈多樣變化，較為復雜，從臨床上完全無癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生，呈現(xiàn)較寬的臨床表現(xiàn)譜，其中急性大面積肺栓塞的患者，往往處于休克狀態(tài)或發(fā)生猝死。如果對這種重危急性肺栓塞患者，采用早期診斷，確切治療，使之渡過危險期，其預后并不差?，F(xiàn)在是2頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是3頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院

肺血管床有較大的儲備能力，而且肺功能的作用之一具有血液的濾過功能，防止小血栓流入體循環(huán)。肺組織的血栓自溶作用較強，對小血栓有溶解作用。所以臨床上有部分患者，當小血栓堵塞肺血管床時，由于肺組織的自身溶解作用，臨床癥狀并不持續(xù)出現(xiàn)，也稱為臨床非顯性肺栓塞，因此難以做出臨床診斷。而顯性肺栓塞只不過是臨床可診斷的一部分。現(xiàn)在是4頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類1．臨床隱匿性肺栓塞臨床不能診斷2．伴有某種臨床癥狀的肺栓塞臨床難以診斷3．臨床顯性肺栓塞臨床可診斷①急性大面積肺栓塞；②急性次大面積肺栓塞；③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞

現(xiàn)在是5頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是6頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院

大面積肺栓塞是指血栓堵塞了兩支以上肺葉動脈或同等肺血管床范圍。次大面積肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段動脈或兩支以下肺葉動脈或相同范圍的肺血管床?，F(xiàn)在是7頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是8頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是9頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院按血栓大小的分類肺栓塞的病情程度取決于血栓的大小和肺血管床堵塞的范圍。按血栓的大小做如下分類：①大塊血栓所致的肺栓塞大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區(qū)域性肺動脈分支以上的動脈，而臨床所說的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺動脈稱為急性，血栓機化后堵塞肺動脈的為慢性。②

微小血栓所致的肺栓塞微小肺栓塞是指肌性動脈（外徑為100-1000um以下的小動脈）被彌漫性栓塞的疾患。與大塊血栓相同，血栓新鮮為急性，血栓被機化的稱為慢性。但這種微小肺動脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷?，F(xiàn)在是10頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院按臨床表現(xiàn)的類型分類

1.猝死型；2.急性心源性休克型;3.急性肺心病型;4.肺梗死型;5.不可解釋的呼吸困難型現(xiàn)在是11頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是12頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是13頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院按時間分類分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在較短的時間內(nèi)堵塞了肺動脈血管床，從時間概念上來講是明確的，但從臨床過程看，這一意義有時尚難以概括。如自身反復堵塞肺血管床，但肺組織的血栓自溶又發(fā)揮作用，急性和慢性作用的概念難以明確。但兩者明確可區(qū)分的是急性肺栓塞溶栓治療有效，而慢性肺栓塞是被機化的血栓慢性堵塞了肺動脈，溶栓治療無效。臨床上兩者的區(qū)別，一般認為發(fā)病時間短的為急性，發(fā)病時間長的為慢性。從血栓的形態(tài)區(qū)別是新鮮血栓為急性，血栓被機化的為慢性。從溶栓的療效來看，發(fā)病14日以內(nèi)肺栓塞療效較好?，F(xiàn)在是14頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院

在實際工作中，我們遇到的患者來醫(yī)院較晚或醫(yī)生正確診斷延遲，發(fā)生肺栓塞超過1個月，如何區(qū)分是急性，慢性呢？此時血栓被機化程度較輕，可能溶栓藥物仍然有效。在某一時間內(nèi)發(fā)生的肺栓塞也稱為亞急性肺栓塞。急性和亞急性肺栓塞并無本質(zhì)的區(qū)別，只不過是時間經(jīng)過的長短，亞急性肺栓塞的溶栓治療也有一定的效果。慢性肺栓塞是指肺動脈血栓被機化，所以慢性肺栓塞溶栓治療無效，慢性肺栓塞究竟發(fā)病時間經(jīng)過多長為準，其看法并不統(tǒng)一，一般認為慢性是指發(fā)病3個月以上的肺動脈栓塞?，F(xiàn)在是15頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是16頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺梗死急性肺栓塞合并肺組織的壞死稱為肺梗死，病理學稱為出血性壞死。肺組織接受肺動脈和支氣管動脈的雙重血液供應，接受兩動脈提供的氧，所以肺組織壞死發(fā)生的機理，與其它臟器有著本質(zhì)上的區(qū)別。肺栓塞分為合并肺梗死和非梗死兩類。肺動脈末梢被堵塞時，易引起肺梗死，而肺門部的左右肺動脈主干，由于其直徑粗大，即使堵塞后也不易發(fā)生肺梗死，所以發(fā)生了肺梗死也不能特殊地認為發(fā)生了“重癥”。急性肺栓塞的重癥程度取決于肺動脈的堵塞范圍，堵塞血管床的范圍愈大，病情愈重。肺梗死的發(fā)生頻率較低，有人認為合并肺梗死的肺栓塞患者約占發(fā)生肺栓塞患者總數(shù)的10～15%?，F(xiàn)在是17頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院特殊類型的肺栓塞臨床中經(jīng)常遇到多種疾病的危重階段，合并肺栓塞，疾病的不同所出現(xiàn)的臨床癥狀、程度也不一致，尸檢診斷肺栓塞的數(shù)量超過了想象，這可能是某些疾病的終末期合并肺栓塞有關。所以臨床危重疾患不應忽視肺栓塞出現(xiàn)的可能性?，F(xiàn)在是18頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)及檢查現(xiàn)在是19頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)呈多樣變化，較為復雜，從臨床上完全無癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生，疾病程度變化大，沒有固定的臨床表現(xiàn)，為正確診斷帶來難度，這主要是由于：⑴栓塞后血栓的自身溶解在時刻進行；⑵治療過程中再梗所造成的不同病期混同一起；⑶堵塞血管床的大小不同；⑷合并肺梗死；⑸既往心肺疾病史等。有心肺疾患的患者在發(fā)生肺栓塞時，使已有的臨床癥狀加重。因此需要深刻認識臨床表現(xiàn)，如能除外既往心肺疾病，臨床表現(xiàn)則決定于被堵塞血管床的大小?，F(xiàn)在是20頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院癥狀和體征⑴本病無特異性臨床表現(xiàn)，既往無心肺疾病的患者當中，70%～80%的患者有呼吸困難和胸痛。呼吸困難在廣泛型肺動脈栓塞中多見，多呈突然發(fā)生。胸痛且在吸氣時加重，恐懼感、多汗、一過性意識不清、心悸等。⑵本病的臨床體征呈非特異性，呼吸次數(shù)為20次/分以上，心率100次/分以上，肺動脈第二音亢進，雙肺可聞濕性羅音，37.5℃以上的發(fā)熱也較多見。心動過速，呼吸次數(shù)增加，發(fā)熱，所謂Allen綜合癥，在肺動脈栓塞患者中僅占23%。Stein所述的呼吸困難和呼吸次數(shù)增加可達96%，如果發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓的存在，其診斷率可達99%，臨床表現(xiàn)特殊強調(diào)了突發(fā)性呼吸困難和呼吸次數(shù)增加的重要性?，F(xiàn)在是21頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院生化學檢查LDH上升(占67%)，但在溶血和肝淤血時，本征也屬非特異；白細胞增加，血沉增快，在其它疾病中也可見到，均缺乏診斷價值。凝血和纖溶系統(tǒng)檢查中，纖維蛋白原，F(xiàn)DP，纖維蛋白肽Ａ等升高，抗凝血酶Ⅲ，纖維蛋白溶酶原等均可異常，但都均缺乏特異性，對FDP－fdp種種凝血纖溶系統(tǒng)因子也作了研究，但都缺乏診斷價值?，F(xiàn)在是22頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院血氣分析動脈血氣PaＯ2>80mmHg以上，基本可以排除肺栓塞，但在PaＯ2>80mmHg以上病人中也有13%肺栓塞發(fā)病，因此此項檢查不能稱之為絕對標準。PaＯ2>80mmHg以上的病人中采用如下計算方法更為準確，肺泡-動脈氧分壓差（PAaDＯ2）比PaＯ2敏感，計算方法為：PAaDＯ2=PAＯ2-PaＯ2=150-1.2×PaCＯ2-PaＯ2公式中PAＯ2為肺泡氧分壓，PaCＯ2為動脈二氧化碳分壓正常值：健康年輕人PAaDＯ2為15mmHg以下臨床中PaＯ2容易測定，有篩選疾病的臨床診斷價值。但慢性阻塞性肺疾患以及充血性心功能不全疾病存在時，其PaＯ2低下，無需贅述，沒有診斷意義。Cvitanic報告急性肺動脈栓塞患者76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥?，F(xiàn)在是23頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院胸部Ｘ片⑴肺炎樣浸潤狀陰影和肺不張等肺實質(zhì)性改變占47%；⑵出現(xiàn)胸水的占28%；⑶患側膈肌抬高占41%；⑷肺血管影像學改變的為39%。其中至少有15%的患者胸片未發(fā)現(xiàn)異常，因此胸片正常不能否定本病的存在。肺炎樣浸潤陰影提示肺梗死，其中包括少數(shù)的肺出血，肺出血是指肺實質(zhì)的出血，肺梗死是在肺栓塞的基礎上發(fā)生肺實質(zhì)性出血壞死。用病理學的概念來評價臨床，有時往往是困難的。在實際臨床中動態(tài)觀察胸片，可以區(qū)分肺出血與肺栓塞。肺栓塞時的肺炎樣浸潤性陰影7～10天完全消退，而肺梗死的消退時間需20～30天，而且殘留索狀和線條狀瘢痕陰影?，F(xiàn)在是24頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺梗死浸潤性陰影的典型表現(xiàn)為，以肺門為中心的楔狀陰影，其遠端缺失，所謂Hampton-Hump征，但實際上浸潤性陰影其外形多見不規(guī)則，未浸及的肺實質(zhì)呈現(xiàn)外形不整。肺梗死在恢復期外形縮小，邊緣更清晰，呈現(xiàn)所謂的Melting征。這與炎癥恢復期邊緣不整可作鑒別，肺部炎癥浸潤陰影出現(xiàn)在發(fā)病10小時以內(nèi)到一周。胸水在肺梗死時能見到,在少數(shù)肺栓塞病人中也可見到。但中等量以上的胸水時，如果能否定感染和其它疾病，則是診斷肺梗死的依據(jù)?，F(xiàn)在是25頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院胸水性狀有65%是血性的，細胞成分中,嗜中性粒細胞占61%，淋巴占39%。患側膈肌抬高使肺活量降低，也可合并肺不張和肺梗死。急性期多采用床邊Ｘ線拍片，但胸痛限制了充分的深吸氣，拍片效果不良，有時對判斷膈肌是否抬高帶來困難。肺部血管陰影的變化，表現(xiàn)為反映肺動脈壓上升的梗塞近端的肺動脈擴張；肺血流減少提示肺動脈缺血和肺野透過性增強。綜合上述所見，擴張的肺動脈突然遠端變細，稱為Kuncklesign。右心室后負荷急劇增加使右心擴張，右室擴大，右房擴大，但這種變化存在個體差異，如能與原來的Ｘ線片進行比較，則能為診斷提供更多的信息?，F(xiàn)在是26頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院CT診斷⑴造影CT可直接證明血栓的存在，但只限于兩主肺動脈至肺葉（段）動脈的近端。⑵可檢測肺梗死。CT可根據(jù)不同組織的密度,區(qū)分較小組織密度的差別，與心臟縱隔不重疊，把握肺實質(zhì)的全貌，可在梗塞部橫斷，這是CT檢測肺梗死優(yōu)勢所在?，F(xiàn)在是27頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院心電圖ECG所見呈非特異性，只能提供參考。細小動脈栓塞，ECG診斷沒有意義。但廣泛型肺栓塞對血液動力學產(chǎn)生嚴重影響時，ECG可提供確定診斷的線索,如果在發(fā)病之前曾做過ECG，其診斷價值增加。急性肺栓塞的ECG所見是：⑴右室負荷，SⅠQⅢTⅢ，右側胸部導聯(lián)Ｔ波倒置，電軸右偏或右束枝傳導阻滯，右室肥大，肺性P波，順鐘向轉位。⑵心肌缺血，ST段上升或下降。⑶心律失常，室性或室上性早搏，房顫或房撲，15%患者呈正常心電圖?，F(xiàn)在是28頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院既往無心肺疾病患者，其右室負荷的上升需下列條件

⑴平均肺動壓30mmHg、右房8mmHg以上；⑵肺血管阻力500dynse·sec·cm-5以上；⑶心搏指數(shù)下降；⑷40%以上肺血管床堵塞。右室負荷中，QRS變化最多的是電軸順鐘向轉位,胸部導聯(lián)電極的位置變化較大，應注意電軸的改變。以往認為電軸右偏，但左偏的病人也不少見，電軸左偏這種變化只在疾病的初期出現(xiàn)，臨床中易漏掉或忽視。1935年，MeWhite報道了SⅠQⅢTⅢ，是急性肺心病的特征性ECG變化，由于其出現(xiàn)的幾率過低沒有受到重視。現(xiàn)在是29頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院Nagano觀察到如果肺動脈高壓沒有遷延的話，SⅠQⅢTⅢ只是在疾病的第一、二天可見，同時需要在急性期反復做心電圖才能確定。大面積肺栓塞的急性期，40%有此種心電圖的表現(xiàn)。右室負荷導致QRS的變化，與右室擴大，膈肌抬高，心尖部位置的變化有關。最常見的右室負荷是右側胸導聯(lián)T波倒置，疾病第二天開始出現(xiàn)并可持續(xù)兩周以上，有時發(fā)生順鐘向轉位，伴有ST段的上升，呈現(xiàn)假性急性心肌梗死波形，需要與急性心肌梗死相鑒別。右室肥大，肺性P波，右束支傳導阻滯，在持續(xù)性肺動脈高壓的慢性肺栓塞中多見，而在急性肺栓塞中出現(xiàn)幾率低。表現(xiàn)心肌缺血的ST段上升或下降,各家報道的程度不甚一致，最多的可達到70%，也有報道ST下降達31%,ST段抬高達11%。動態(tài)觀察肺栓塞患者，?？蓳渥降叫穆墒С?，其中室上性心律失常占3%，室性心律失常占9%，持續(xù)性心律失常以房性最多見，心房撲動對本病特異性較強,但出現(xiàn)幾率偏低?，F(xiàn)在是30頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院超聲心動圖

肺栓塞繼發(fā)右室壓力負荷增加,心臟超聲可以迅速、敏捷地檢查出肺栓塞繼發(fā)出現(xiàn)的右心負荷，這不僅僅是對肺栓塞早期診斷的手段之一，而且對溶栓治療后右室形態(tài)的動態(tài)變化也是一種監(jiān)測手段?，F(xiàn)在是31頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院右室擴大肺血管床灌注喪失25%～30%以上的中、重度肺栓塞患者中，引起肺動脈壓上升，最有特征性的變化是右室的擴大，急性右室壓力負荷通常難以見到右室肥厚。右室擴大對左室的形態(tài)也產(chǎn)生影響，即室間隔趨向直線形變化，嚴重時心臟收縮期室間隔向左室移位，左室內(nèi)腔呈橢圓形或半圓形。左室的形態(tài)改變不僅對舒張功能產(chǎn)生影響，而且左室的變形程度與肺動脈高壓的重癥程度相關。室間隔直線性改變，左室呈半圓時，推測肺動脈收縮壓超過50mmHg。反復性的慢性肺栓塞，其肺動脈壓力的持續(xù)增加，右室擴大的同時伴有右室肥厚，右室腔內(nèi)可以觀察到粗大的乳頭肌?，F(xiàn)在是32頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院右室壁運動異常右室壁運動幅度低下與右室腔擴大也是右室壓力負荷的特征所見。但右室壁運動幅度不是肺動脈栓塞的特異性表現(xiàn)。不論何種原因引起的肺動脈高壓，均可以伴隨右室擴大出現(xiàn)的右室運動幅度低下?，F(xiàn)在是33頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺動脈擴張及肺動脈內(nèi)血栓的存在發(fā)生肺動脈高壓時，在肺動脈主干部及左右肺動脈的近段，均可見到擴張性變化，特別是慢性肺動脈高壓其改變更為明顯。能夠直接證明肺動脈內(nèi)存在血栓，無疑對于診斷十分重要。經(jīng)胸壁的超聲探頭可以描出肺動脈主干部的血栓，但對分支后的左右肺動脈近段的血栓描出十分困難。食道探頭可以較為容易地探出肺動脈主干部以及左右肺動脈近段的血栓，在氣管內(nèi)插管條件下，使用食道超聲是診斷肺栓塞有價值的方法之一。食道探頭不僅能夠探到血栓，同時也可對新鮮血栓或陳舊性血栓進行鑒別，有利于治療方法的選擇。現(xiàn)在是34頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院其它重癥肺動脈栓塞患者中，急性右室負荷導致右心功能不全，右心房壓上升。呼氣和吸氣動作對下腔靜脈擴張程度的影響減弱或消失?，F(xiàn)在是35頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院血管內(nèi)超聲、血管內(nèi)窺鏡血管內(nèi)超聲可以從360。觀察到血管的斷面，觀察血管壁及血管內(nèi)腔的結構和形態(tài)。肺動脈高壓或血栓的機化決定血管壁內(nèi)膜的肥厚和血管形態(tài)的改變，而血管內(nèi)超聲可以評價這種病變。血管內(nèi)窺鏡直接可見血栓、血管內(nèi)膜的表面，特別是血栓性狀的區(qū)分，即紅色血栓、白色血栓、黃色血栓和混合性血栓，達到一目了然?，F(xiàn)在是36頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急性肺栓塞的確定診斷

現(xiàn)在是37頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院

同位素掃描肺同位素掃描屬無創(chuàng)性檢查，且可反復檢查，是篩選本病實用的檢查方法。分肺灌注顯像和肺通氣顯像。肺灌注顯像是用標記的放射性核素99mTc靜脈注射,以達到肺毛細血管的密度來評價肺血流分布的方法。現(xiàn)在是38頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院原理：肺泡毛細血管的直徑7～9μm，當靜脈內(nèi)注射大于其直徑的某種放射性核素標記的微粒，如99mTc標記的大顆粒聚合人血清白蛋白（99mTc-MAA）微粒的直徑在10～90μm，它們隨血流到達微小動脈，可一過性的嵌頓在肺毛細血管或肺小動脈內(nèi)，局部微栓塞的放射性微粒數(shù)與該處的肺血流灌注量成正比。因此，當體外用γ照相機或單光子發(fā)射型計算機斷層（SPECT）技術可顯示放射性微粒在肺血管床的分布，反映各部位肺血流灌注情況，故這種顯像稱為肺灌注顯像?，F(xiàn)在是39頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺通氣顯像肺通氣顯像主要用放射性惰性氣體（如133Xe,81mKr）或放射性氣溶膠（如霧化的99mTc-DTPA）作氣道顯像，雖然兩者的應用價值相似，但其原理不盡相同，它們經(jīng)氣道吸入后，在肺內(nèi)的放射性分布與肺的局部通氣量成正比，可以估測肺的局部通氣功能或氣道的通暢情況。現(xiàn)在是40頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺灌注顯像對肺栓塞敏感性高，如果沒有血流缺損，可否定本病，但是特異性低。腫瘤、支氣管哮喘、慢性閉塞性肺部疾病、肺炎、充血性功能不全等肺實質(zhì)病變，均可導致肺血流缺損?，F(xiàn)在是41頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院有人報告肺動脈造影否認肺栓塞的病例中有88%血流缺損，為了提高肺灌注診斷的特異性，需要考慮如下的項目來評價肺灌注現(xiàn)象。⑴肺血流缺損的大小。肺灌注顯像如果一側肺或肺葉缺損，80%為肺栓塞；確定診斷的可能性增加；反之，一肺段或亞段血流缺損，其可能性下降為30%，而其它原因導致的可能性增加。⑵肺灌注顯像和肺通氣顯像同時使用時可使診斷率提高。一般多見不伴有通氣缺損的血流缺損較多，稱之為V/Q不匹配，但肺栓塞伴有肺不張時，通氣缺損和血流缺損共存時，可能過分評價V/Q的比值?，F(xiàn)在是42頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院⑶與胸部Ｘ線所見的對比。胸部Ｘ線呈肺炎性浸潤陰影的大小如果比血流缺損小時，本病診斷的可能性增加。⑷肺灌注顯像的動態(tài)觀察。急性肺栓塞其血栓自然溶解或治療溶解，血流缺損迅速改善，這種變化有助于診斷。公認的判斷標準按肺栓塞可能性的大小分為高度、中度、低度和正常?，F(xiàn)在是43頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院高度可能性⑴大于2個肺段的V/Q不匹配(肺灌注顯像異常而相對部位的肺通氣顯像正常,X線胸片正?；蚬嘧惓７秶笥谕饣騒線胸片的異常范圍)。⑵1個大的肺段和≥2個中等大小V/Q不匹配的肺段；⑶≥4個中等大小V/Q不匹配的肺段?，F(xiàn)在是44頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院中度可能性⑴1個大的加/減1個中等大小V/Q不匹配的肺段；⑵1～3個中等大小的V/Q不匹配肺段；⑶1個V/Q不匹配的肺段,X線胸片正常(2個V/Q不匹配的肺段介于高度和中度之間)?，F(xiàn)在是45頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院低度可能性⑴≥1個肺灌注異常范圍明顯小于Ｘ線胸片的異常；⑵≥2個V/Q匹配的肺段,X線胸片正常。⑶肺灌注缺損區(qū)是因胸腔積液，心臟擴大，肺門突出，主動脈增寬，縱隔增寬和膈肌抬高所致。⑷≥1個肺段灌注異常面Ｘ線胸片正常?，F(xiàn)在是46頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院臨床對大的和中等大小缺損區(qū)的判斷需要臨床經(jīng)驗，且常常低估肺段的缺損區(qū)。Stein等研究結果表明了中等大小V/Q不匹配的肺段和大的V/Q不匹配肺段對肺栓塞的診斷有相類似的價值。因肺栓塞診斷標準不一，所以根據(jù)V/Q顯像判斷肺栓塞的陽性預測值和陰性預測值各家報道不一，而且與既往是否合并心肺疾患有關。若不考慮既往心肺疾患史，V/Q顯像判斷高度可能性病例，臨床肺栓塞的可能性為87%；V/Q顯像判斷為中度可能性的病例,肺栓塞發(fā)生的可能性為20%～40%,需進行其它如肺動脈造影,核磁共振和螺旋CT等其它檢查。而當V/Q顯像判斷為低度可能性時，則排除肺栓塞的正確性可高達86%～90%。當然，肺灌注顯像正常并不能完全排除肺栓塞，因為仍有約4%的患者發(fā)生肺栓塞。其原因從理論上講可能此種肺血栓栓塞屬中心型，可能僅有1個小栓子不致引起肺灌注顯像的異常?，F(xiàn)在是47頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺動脈造影肺動脈造影具有良好的敏感性和特異性，是確定診斷中最可信賴的方法。可觀測到2～3mm直徑的血管，用球囊將肺動脈末端閉塞，從閉塞下端注入造影劑，這種擴大造影可直接觀測并評價0.5～1.0mm血管。最終確定肺栓塞的診斷是肺動脈造影可見到肺部血流無灌注或造影缺損。但從發(fā)病時間的不同，肺動脈造影時有的血栓已自溶，有些病人有間接一些證據(jù)，如節(jié)段性的低血流灌注，血流缺失樣減少或灌注延遲。節(jié)段性動脈彎曲變化，梗塞部位遠端、近端血管內(nèi)徑的變化，局部肺段的含氣量減少。這些間接所見診斷肺栓塞時，易產(chǎn)生過剩診斷。因此需做嵌頓肺動脈造影來證明末梢有無細小血栓。有時支氣管動脈造影是為了確定支氣管動脈到肺動脈之間有無側支循環(huán)的建立來決定最后診斷?，F(xiàn)在是48頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是49頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院現(xiàn)在是50頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肺動脈造影的適應癥：肺動脈灌注掃描不能確定診斷時應做肺動脈造影，這也包括溶栓療法，血栓摘除術，下肢靜脈的結扎，下腔靜脈濾過器的安裝等。目前的觀點認為，為確定診斷均應實施肺動脈造影，肺動脈造影是比較安全的檢查方法，有1.9%～4.5%發(fā)生合并癥，這種合并癥的發(fā)生是由于導管檢查、心律失常、心肌穿孔、造影劑過敏反應，導致肺動脈壓急劇上升，支氣管痙攣等，其中，死亡率0.2%～0.3%，死亡的病人均是由于右室舒張末壓超過18～20mmHg以上重癥病人。近年來，非離子造影劑的應用，肺動脈造影的適應癥逐漸擴大，但右室舒張末壓超過20mmHg，肺動脈收縮壓大于70mmHg時，禁忌做肺動脈造影。對這樣重癥病人使用DSA造影和前面所談的嵌頓肺動脈造影。不能移動的重癥患者，也有人用Swan-Ganz導管做床邊肺動脈造影?，F(xiàn)在是51頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急性肺栓塞的治療

現(xiàn)在是52頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急性肺栓塞的治療是為了拯救生命和使疾病的穩(wěn)定，以防止進展為慢性肺栓塞。在急性期使用抗凝治療和溶栓治療，糾正右心功能不全和低血壓為主體，同時糾正低氧血癥、止痛和抗心律失常。當內(nèi)科治療難以奏效時選擇外科治療?，F(xiàn)在是53頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急救治療⑴急救措施。肺栓塞發(fā)病后的2～3天內(nèi)最危險,患者應收監(jiān)護病房,連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖和血氣等。⑵一般處理。保持安靜、保暖、吸氧,鎮(zhèn)痛、止痛,可給嗎啡、杜冷丁、可待因;為預防感染應用抗生素。⑶治療急性右心功能不全。洋地黃療效較差,且易中毒,必要時可慎用快速洋地黃制劑(如西地蘭),現(xiàn)一般多用多巴酚丁胺,或多巴胺。⑷抗休克治療。維持體循環(huán)收縮壓在90mmHg以上,升壓藥無效時也可加用腎上腺皮質(zhì)激素。⑸改善呼吸。如合并有支氣管痙攣發(fā)作可應用氨茶堿,喘定等支氣管擴張劑和黏液溶解劑?，F(xiàn)在是54頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院抗凝治療其目的在于：⑴預防在肺動脈已形成血栓的周圍形成二次血栓；⑵抑制由血栓所致的神經(jīng)體液因素的分泌；⑶阻止靜脈血栓的進展。抗凝治療的初期使用肝素，以后用華法令維持。肝素的作用迅速，具有上述的三點作用，而華法令的起效時間相對長，缺少對神經(jīng)體液因素的抑制作用。肝素在肺栓塞的治療中有重要作用。肝素組的生存率為92％，而非肝素組的生存率為42％，兩組對比差異顯著，肺動脈再栓塞率也由是否使用肝素而異，肝素組為16％，而非肝素組為55％，上述結果表明了肝素的應用價值，但肝素的使用在一些場合下受到了限制?，F(xiàn)在是55頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院絕對禁忌癥：腦出血、消化系統(tǒng)出血的急性期、惡性疾患、動靜脈畸形。相對禁忌癥：既往有出血性疾患，未治療的重癥高血壓，產(chǎn)后，2周以內(nèi)的大手術，外傷，活組織檢查。肝素在肝臟代謝、尿中排泄，合并重癥肝腎疾病時應減少用量。現(xiàn)在是56頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院可疑急性肺栓塞階段，首先靜脈注射肝素5000單位，診斷確定后，每小時肝素持續(xù)靜點500～1000單位，將APTT比對照值延長1.5～2.0倍。為預防血栓的形成，肝素使用時間為7～10天。肝素的最大副作用是出血，間歇靜注出血率達10%～12%，持續(xù)靜點出血率為1%～5%。出血出現(xiàn)的幾率與長期飲酒，女性及與抗血小板藥物合用使血小板減少等有關，累積效果常見在用藥后的第3天出現(xiàn)。低分子肝素與普通肝素比較而言，半衰期長，出血傾向低，在臨床得到廣泛使用。低分子肝素的副作用除血小板減少外，其它與普通肝素基本相同，用藥劑量一般在3000～6000單位/12小時皮下注射?，F(xiàn)在是57頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院肝素后使用華法令的目的在于預防反復發(fā)生肺栓塞，預防靜脈血栓的進展。華法令使用3個月后靜脈血栓的再發(fā)率為0％，非使用組再發(fā)率達29％；1年后，華法令組再發(fā)率為4％，而非華法令組為32％，呈明顯差異。華法令的起效時間為2～3天，因此肝素停藥前的3～4天開始投藥，華法令的使用量使PT比對比值延長1.5～2.0倍。華法令的副作用也是出血，出血率可達2.4％～10％，出血危險性增加的因素有60歲以上，舒張期高血壓，消化性潰瘍，肝腎疾患，影響華法令代謝和增加療效的藥物合用等。華法令通過胎盤影響妊娠初期胎兒的發(fā)育，因此妊娠婦女最好使用肝素代替華法令。抗血小板藥：現(xiàn)在尚未證明抗血小板藥物有預防靜脈血栓的作用，但目前臨床上仍廣泛使用阿斯匹林、抵克力德等。現(xiàn)在是58頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院溶栓治療急性肺栓塞的治療其最終目標是去除血栓，近年采用的溶栓治療安全且有效。1967年～1973年美國的16家醫(yī)院開展溶栓治療研究，用肺動脈造影、血液動力學和肺灌注顯像對尿激酶、鏈激酶的溶栓作用做了評價。肺動脈造影中的造影缺損率得到改善，用尿激酶組為53%，而單獨使用肝素組只有9％，顯示了明顯的溶栓效果。溶栓治療能改善深靜脈瓣的功能，改善肺毛細血管的彌散能力，增加肺毛細血管的容積，由此確立了急性肺栓塞的治療方法?，F(xiàn)在是59頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院溶栓治療的適應癥：⑴急性大面積肺栓塞；⑵次大面積合并重癥心肺疾患，而抗凝療法無效。⑶深靜脈血栓。絕對禁忌癥：⑴消化道潰瘍伴有出血；⑵近期腦血管疾病或腦脊髓術后；⑶顱內(nèi)腫瘤等?，F(xiàn)在是60頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院尿激酶作為溶栓藥物在國內(nèi)外廣泛使用，但作為肺栓塞的溶栓治療，其中藥量仍在探索中。UPET（UrokinasePulmonaryEmbolismTrial）的用法是首先將4400單位/kg10分鐘內(nèi)靜注，然后每小時同等劑量連續(xù)12小時靜點。1997年我國阜外醫(yī)院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察研究，建議使用100萬～150萬單位，一次性沖擊療法，然后低分子肝素抗凝持續(xù)一周。日本多用尿激酶，連續(xù)使用5～7天，每天劑量為48萬～72萬單位?，F(xiàn)在是61頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院尿激酶最大的副作用是出血，美國報道出血率為5%～7%。為減少其出血率，我們曾采用小劑量（25萬～50萬單位）尿激酶直接從導管注入肺動脈，收到了良好的溶栓效果。在反復發(fā)生急性肺栓塞的患者中，我們也曾尿激酶大量（150萬單位）一次沖擊，然后中小量（25萬～50萬單位）每天持續(xù)靜點（使用3天），同時肝素抗凝，尿激酶總量達225萬單位，最后也收到了預期的治療效果。在溶栓治療當中，我們體會應因人因病程度而異，重視治療的個體化?，F(xiàn)在是62頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院t-PA(tissueplasminogenactivator)：肺動脈造影結果顯示，尿激酶靜脈溶栓24小時后的再通率為45％，而t-PA靜脈溶栓6小時后的再通率為49％，尿激酶對7天以內(nèi)的新鮮血栓有效，而t-PA對時間偏長的陳舊性血栓也有一定效果。美國使用t-PA50mg,2小時完成靜脈點滴，然后40～50mg在4～6小時持續(xù)靜脈給藥。t-PA的副作用也是出血，與尿激酶相比，有人認為t-PA出血率較低，但也有人認為t-PA出血率并非那么低?，F(xiàn)在是63頁\一共有72頁\編輯于星期四同濟大學附屬同濟醫(yī)院急性肺動脈栓塞的介入治療急性肺栓塞發(fā)病率的增加及其急性期的較高病死率引起人們的重視。急性肺栓塞的治療，一般首先采用靜脈溶栓治療。溶栓效果未能即刻出現(xiàn)，或不能預測溶栓是否成功，以及溶栓禁忌癥（2個月內(nèi)的腦出血、頭顱手術、10天以內(nèi)的大手術、重癥高血壓、活動性出血、難以控制的血液疾患、重癥肝功能不全、腎功能不全、妊娠、分娩10天以內(nèi)），臨床治療十分棘手。特別是出現(xiàn)循環(huán)功能障礙或再栓塞是成為急性肺動脈栓塞死亡的主要原因。導管介入性治療是為了使急性肺動脈栓塞患者迅速擺脫循