《急性腎功能不全》

第十八章腎功能不全精選ppt

患者男性，60歲，被汽車撞傷胸腹部1h來診。入院時神志恍惚，BP60/40mmHg，P140次/分，腹腔穿刺有血液。立即快速輸血600ml，給止痛劑，行剖腹探查術(shù)見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約250ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給予快速輸液及輸全血共1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml，由于入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射速尿40mg，共3次。4h后，BP回升至90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常?？紤]：此病人的尿量前后出現(xiàn)此改變，考慮為何種病理生理改變？具體機(jī)制為何？

精選ppt腎臟功能1.泌尿功能：代謝廢物、藥物、毒物；2.調(diào)節(jié)功能：水、電解質(zhì)和酸堿平衡；3.內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素、EPO、1，25-二羥維生素D3等物質(zhì)；滅活胃泌素、甲狀旁腺素。精選ppt

各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征的臨床綜合征。腎功能不全（renalinsufficiency）：腎衰竭（renalfailure）精選ppt腎功能不全發(fā)展過程當(dāng)各種原因引起腎功能障礙時：

首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，

繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙，

嚴(yán)重時還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。分急性和慢性，但都以尿毒癥告終。精選ppt腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)◆腎小球濾過功能障礙

腎小球濾過率下降腎小球濾過膜通透性增加◆腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙

精選ppt第二節(jié)急性腎功能衰竭（ARF）概念：病因腎泌尿功能急劇↓內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂臨床表現(xiàn)：氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒少尿、無尿精選ppt一、病因和分類：（一）腎前性因素

——腎缺血

1.原因：腎血液灌注嚴(yán)重不足→GFR↓2.特點

(1)早期:功能性腎衰晚期：器質(zhì)性腎衰

(2)少尿

有效循環(huán)血量減少心排血量下降腎血管收縮/阻塞精選ppt腎前性因素有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)精選ppt細(xì)胞外液大量丟失出血:

如創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后出血等皮膚丟失:

如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:

如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:

如過度利尿、糖尿病等精選ppt心輸出量減少心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克精選ppt血管床容量增加嚴(yán)重感染、神經(jīng)源性休克、敗血癥休克、過敏性休克精選ppt

前列腺素合成抑制劑阿司匹林

血管收縮藥物

α-腎上腺素制劑

肝腎綜合征精選ppt1.原因

(1)急性腎小管壞死(ATN)

持續(xù)腎缺血急性腎中毒(2)急性腎實質(zhì)性疾病2.特點(1)器質(zhì)性(2)損害部位

(3)少尿型和非少尿型（二）腎性因素精選ppt腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)腎性因素腎小管壞死腎實質(zhì)損害精選ppt

持續(xù)腎缺血

急性腎小管壞死的病因

外源性腎中毒:

腎毒性藥物、生物毒素、有機(jī)溶媒、重金屬內(nèi)源性腎中毒:

溶血、橫紋肌溶解

腎中毒

精選ppt1.原因

結(jié)石、腫瘤、壞死組織阻塞

2.腎臟損害特點（1）早期：梗阻性腎衰晚期：腎實質(zhì)損害

（2）突然發(fā)生無尿

(三)腎后性因素下泌尿道(從腎盂到尿道口)的急性梗阻精選pptGFR↓腎后性急性腎功能衰竭(阻塞性腎衰)腫瘤粘連等結(jié)石腎以下尿路梗阻腎后性因素精選ppt精選ppt二、ARF的發(fā)病機(jī)制GFR↓——急性腎功能不全發(fā)病的中心環(huán)節(jié)精選ppt少尿的發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是GFR↓。精選ppt二、發(fā)病機(jī)制（一）腎血管及血流動力學(xué)異常是ARF初期GFR降低和少尿的主要機(jī)制（二）腎小管損傷是ARF維持GFR持續(xù)降低和少尿的主要機(jī)制（三）腎小球濾過系數(shù)降低與ARF的GFR降低和少尿有關(guān)精選ppt交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活腎內(nèi)收縮及舒張因子釋放失衡：內(nèi)皮素↑、前列腺素↓腎灌注壓降低腎血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞血流正常（一）腎血管及血流動力學(xué)異常精選ppt腎血流自身調(diào)節(jié)RBF&GFR不變BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)(1)腎灌注壓降低腎血管舒張或收縮腎血管收縮精選ppt(2)

腎血管收縮

兒茶酚胺↑

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

前列腺素↓

精選ppt休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動脈對CA敏感性高血兒茶酚胺

CA)↑精選ppt腎缺血或腎中毒近曲小管重吸收Na+

↓遠(yuǎn)曲小管液Na+↑致密斑分泌腎素腎素分泌腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動脈管壁張力↓

血管緊張素II↑精選ppt腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血缺氧或腎毒物→ATP↓→Na+-K+泵失靈→細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留→細(xì)胞水腫內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集（一）腎血管及血流動力學(xué)異常精選ppt腎臟血液流變學(xué)的變化血液黏滯度↑白細(xì)胞阻塞微血管微血管痙攣、增厚血流阻力↑腎血流量↓精選ppt（二）腎小管損傷腎小管細(xì)胞損傷包括：壞死性損傷

（necroticlesion）凋亡性損傷

（apoptoticlesion）

精選ppt（二）腎小管損傷

上皮細(xì)胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白管型、磺胺結(jié)晶、尿酸鹽結(jié)晶等阻塞腎小管管腔→阻塞上段管內(nèi)壓↑→腎小球囊內(nèi)壓↑→GFR↓

1.腎小管阻塞精選ppt腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積精選ppt（二）腎小管損傷2.腎小管原尿回漏持續(xù)腎缺血or腎毒物→腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、基底膜斷裂→腎小管原尿從受損處漏入腎間質(zhì)→尿量↓腎間質(zhì)水腫壓迫毛細(xì)血管→腎缺血壓迫腎小管，腎小管阻塞精選ppt腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞精選ppt（二）腎小管損傷3.管-球反饋機(jī)制失調(diào)腺苷↑A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張腎小管細(xì)胞受損腎小管重吸收功能↓遠(yuǎn)曲小管致密斑處腎小管液中NaCl鈉濃度持續(xù)↑入球小動脈收縮GFR↓↓管-球反饋持續(xù)激活（三）腎小球濾過系數(shù)降低精選ppt三、發(fā)病過程及功能代謝變化少尿型ARF非少尿型ARF少尿期——最危重移行期多尿期恢復(fù)期精選ppt少尿期—病程中最危重的階段持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。(1)尿的變化

①少尿（尿量<400ml/24h）無尿（尿量<100ml/24h）②低比重尿，常固定于1.010~1.020③尿鈉含量升高④血尿、蛋白尿、細(xì)胞及管型尿精選ppt兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性衰器質(zhì)性急衰尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓mmol/L＞700＜250尿鈉mmol/L＜20＞40尿/血肌酐比＞40:1＜20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規(guī)治療與反應(yīng)補(bǔ)液后正常應(yīng)迅速補(bǔ)充血容量使腎血流恢復(fù)，GFR尿量迅速增多病情明顯好轉(zhuǎn)

各種管型和細(xì)胞需嚴(yán)格控制補(bǔ)液量量出而入尿量持續(xù)減少甚至使病情惡化精選ppt(2)水中毒少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒精選ppt(3)高鉀血癥—ARF最危險變化

原因：①鉀排出減少；②組織細(xì)胞分解代謝↑、酸中毒使鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；③低鈉血癥，遠(yuǎn)曲小管鉀鈉交換減少；

④鉀攝入增多。高鉀血癥心肌毒性作用：心律紊亂、心臟驟停。精選ppt(4)代謝性酸中毒GFR酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產(chǎn)生代謝性酸中毒精選ppt(5)氮質(zhì)血癥

正常人血中有九種非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必須通過腎排出體外。

腎功能衰竭時，由于GFR降低，含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。精選ppt(5)氮質(zhì)血癥機(jī)制：1、腎臟排泄功能障礙；2、體內(nèi)蛋白質(zhì)分解↑(感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷)精選ppt2.移行期尿量＞400ml/d；腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生；腎功能開始恢復(fù)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂仍存在。精選ppt尿量>3000ml/d時，即進(jìn)入多尿期。仍有內(nèi)環(huán)境紊亂。3.多尿期①

腎血流量、腎小球濾過功能漸恢復(fù)；②

新生的腎小管上皮功能不成熟，尿不能充分濃縮；③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞被解除；④滲透性利尿。多尿的機(jī)制精選ppt4.恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功顯著改善；機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定；腎功能恢復(fù)需要半年到一年時間。精選ppt（二）非少尿型ARF非少尿型ARF

系指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在400ml以上，甚至可達(dá)1000～2000ml。機(jī)制：髓袢升枝粗段對Nacl重吸收↓→髓質(zhì)高滲區(qū)不能形成。精選ppt

無明顯少尿尿比重低尿鈉含量低氮質(zhì)血癥多無高鉀血癥特點（二）非少尿型ARF精選ppt1.病因?qū)W防治

2.補(bǔ)液：功能性ARI：充分?jǐn)U容

器質(zhì)性ARI：嚴(yán)格控制輸入量3.透析療法4.積極治療并發(fā)癥5.加強(qiáng)護(hù)理四、ARF防治的病理生理基礎(chǔ)精選ppt(一)治療原發(fā)病(二)對癥治療

嚴(yán)格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法四、ARF防治的病理生理基礎(chǔ)精選ppt精選ppt1.腎小球濾過率(GFR)是指：Ａ.單位時間內(nèi)每個腎小球生成的原尿量Ｂ.單位時間內(nèi)全部腎小球生成的原尿量Ｃ.原尿生成量與終末尿量的比值Ｄ.原尿生成量與腎血流量的比值Ｅ.腎小球毛細(xì)血管血壓-(腎小球囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓)精選ppt3.引起腎前性急性腎功能衰竭的病理因素是：Ａ.汞中毒Ｂ.急性腎炎Ｃ.腎血栓形成Ｄ.休克Ｅ.尿路梗阻

答案：Ｄ精選ppt4.缺血性腎小管壞死的特點是：Ａ.局限在近曲小管Ｂ.局限在遠(yuǎn)曲小管Ｃ.局限在集合管Ｄ.散在分布于全部腎小管,基底膜破壞Ｅ.散在分布于全部腎小管,基底膜完整

答案：Ｄ精選ppt5.原尿回漏是由于