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運(yùn)動(dòng)障礙性疾病演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二優(yōu)選運(yùn)動(dòng)障礙性疾病現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二帕金森病
Parkinsondisease,PD現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二第十二章運(yùn)動(dòng)障礙疾病MovementDisorders神經(jīng)病學(xué)(第七版)現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二概述現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
肌張力增高-運(yùn)動(dòng)減少綜合征特征:靜止性震顫\運(yùn)動(dòng)遲緩\肌強(qiáng)直肌張力降低-運(yùn)動(dòng)過(guò)多綜合征特征:異常不自主運(yùn)動(dòng)
運(yùn)動(dòng)障礙疾病(movementdisorder)即錐體外系統(tǒng)病(extraparamidialdisease)
隨意運(yùn)動(dòng)遲緩、不自主運(yùn)動(dòng)、肌張力異常、姿勢(shì)步態(tài)障礙等運(yùn)動(dòng)癥狀一般無(wú)癱瘓,無(wú)感覺(jué)和共濟(jì)運(yùn)動(dòng)障礙病變部位為基底核兩類臨床綜合征現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二基底核:尾狀核、殼核、蒼白球、丘腦底核和黑質(zhì)大腦皮質(zhì)-基底核-丘腦—大腦皮質(zhì)環(huán)路尾狀核和殼核還接受黑質(zhì)致密部發(fā)出的多巴胺能纖維的投射黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能通路病變導(dǎo)致基底核輸出增加皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)過(guò)度抑制紋狀體和丘腦底核病變–不自主運(yùn)動(dòng)現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二基底節(jié)3個(gè)主要神經(jīng)環(huán)路
皮質(zhì)-皮質(zhì)環(huán)路:大腦皮質(zhì)尾狀核\殼核內(nèi)側(cè)蒼白球丘腦大腦皮質(zhì)
黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路:黑質(zhì)與尾狀核&殼核間往返聯(lián)系纖維
紋狀體-蒼白球環(huán)路:尾狀核\殼核外側(cè)蒼白球丘腦底核內(nèi)側(cè)蒼白球基底節(jié)神經(jīng)聯(lián)系環(huán)路圖11-1基底節(jié)的基本神經(jīng)元環(huán)路現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二第一節(jié)帕金森病Parkinsondisease,PD現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
帕金森病(Parkinson
disease,PD)--震顫麻痹(paralysisagitans)
中老年常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病臨床特征:靜止性震顫運(yùn)動(dòng)遲緩肌強(qiáng)直姿勢(shì)平衡障礙概念病理特征:黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元變性缺失現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二MonographbyJamesParkinson(1817)Parkinson(1817)首先描述ANESSAYONTHESHAKINGPALSYCHAPTERIDEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVECASESSHAKINGPALSY(ParalysisAgitans)現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二65歲以上人群患病率1700/10萬(wàn)
兩性患病率無(wú)顯著差異,男性略多于女性
發(fā)病年齡平均55歲流行病學(xué)
隨年齡患病率增高現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二流行病學(xué):長(zhǎng)期接觸殺蟲(chóng)劑\除草劑\某些工業(yè)化學(xué)品與PD發(fā)病有關(guān)1.環(huán)境因素抑制黑質(zhì)線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(復(fù)合物Ⅰ)活性PD模型:用嗜神經(jīng)毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶
(MPTP)可造成猴PD模型病因&發(fā)病機(jī)制ATP↓自由基↑DA神經(jīng)元變性環(huán)境神經(jīng)毒素現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二MPTP在腦內(nèi)經(jīng)單胺氧化酶B(MAO-B)催化強(qiáng)毒性的MPP+,后者被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體選擇性攝入黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元內(nèi),導(dǎo)致神經(jīng)元變性、丟失。現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二病因&發(fā)病機(jī)制PD多為散發(fā),約10%
有家族史不完全外顯的常染色體顯性&隱性遺傳PARK1~10等10個(gè)單基因與PD有關(guān)
已確認(rèn)3個(gè)基因產(chǎn)物與家族性PD有關(guān)α-突觸核蛋白(α-synuclein),
為PARK1基因突變,4q21-23Parkin,為PARK2基因突變,6q25.2-27
泛素蛋白C末端羥化酶-L1,
為PARK5基因突變,4p142.遺傳因素現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二病因&發(fā)病機(jī)制
3.神經(jīng)系統(tǒng)老化30歲后隨著年齡增長(zhǎng)黑質(zhì)DA能神經(jīng)元減少酪氨酸羥化酶(TH)活性下降多巴脫羧酶(DDC)活性下降紋狀體DA遞質(zhì)水平減少
生理性DA神經(jīng)元退變,是PD的促發(fā)因素現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二病因&發(fā)病機(jī)制
黑質(zhì)DA能神經(jīng)元死亡
多因素交互作用遺傳因素環(huán)境因素臨床癥狀
生理老化自由基線粒體功能衰竭鈣超載興奮氨基酸
細(xì)胞凋亡現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
其他受累腦區(qū)腦干中縫核迷走神經(jīng)背核病理
病變部位
黑質(zhì)藍(lán)斑基本病變
黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元及其他(藍(lán)斑)含色素的神經(jīng)元大量變性丟失,黑質(zhì)致密區(qū)最嚴(yán)重(50%以上)。
殘留的神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體Lewy體,即路易小體現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二黑質(zhì)紋狀體神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)DA與ACh遞質(zhì)系統(tǒng)相互拮抗,維持平衡協(xié)調(diào)不同肌群動(dòng)作,調(diào)節(jié)肌張力DA
ACh
調(diào)節(jié)正常的基底節(jié)環(huán)路功能生化改變現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二PD:黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)多巴胺含量顯著減少(>80%)病理生理基礎(chǔ)DA↓ACh功能相對(duì)亢進(jìn)肌張力↑,運(yùn)動(dòng)↓神經(jīng)生化改變與癥狀成正比
現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二黑質(zhì)-紋狀體通路的DA遞質(zhì)代謝左旋酪氨酸酪氨酸羥化酶TH多巴脫羧酶DDCCOMT、MAO-B生化病理L-DOPADA高香草酸(HVA)DDC↓TH↓DA↓PD的生化改變現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二生化病理ArvidCarlsson發(fā)現(xiàn)DA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能及在控制運(yùn)動(dòng)中的作用獲得2000年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二病理
含色素的黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元變性\缺失正常腦PD腦現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
多在60歲后發(fā)病,40歲以前發(fā)病相對(duì)少見(jiàn)
起病隱襲,緩慢進(jìn)展臨床表現(xiàn)
運(yùn)動(dòng)癥狀:
靜止性震顫肌強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)遲緩
姿勢(shì)障礙
癥狀不對(duì)稱11現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
拇指與食指“搓丸樣”動(dòng)作
(pill-rolling),4~6Hz靜止性震顫臨床表現(xiàn)1.靜止性震顫(statictremor)
常為首發(fā)癥狀,自一側(cè)上肢遠(yuǎn)端開(kāi)始,不對(duì)稱
靜止性震顫特點(diǎn):安靜時(shí)出現(xiàn),隨意運(yùn)動(dòng)減輕緊張時(shí)加劇,入睡后消失現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二臨床表現(xiàn)70歲以上發(fā)病者,可不出現(xiàn)震顫部分患者可合并姿勢(shì)性震顫1.靜止性震顫(statictremor)姿勢(shì)性震顫現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
鉛管樣強(qiáng)直
(lead-piperigidity)
屈肌&伸肌均受累,
被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)阻力始終增高,似彎曲軟鉛管臨床表現(xiàn)2.肌強(qiáng)直(rigidity)
特點(diǎn):被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)時(shí)阻力增高鉛管樣強(qiáng)直現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二齒輪樣強(qiáng)直
(cogwheelrigidity)
肌強(qiáng)直+靜止性震顫,均勻阻力有斷續(xù)停頓,似轉(zhuǎn)動(dòng)齒輪臨床表現(xiàn)2.肌強(qiáng)直(rigidity)齒輪樣強(qiáng)直現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
與錐體束受損導(dǎo)致的肌張力增高或痙攣
(spasticity,折刀樣強(qiáng)直)鑒別折刀樣強(qiáng)直被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)時(shí),開(kāi)始阻力明顯,隨后迅速減弱,如開(kāi)水果刀樣常伴腱反射亢進(jìn)&病理征臨床表現(xiàn)2.肌強(qiáng)直(rigidity)折刀樣強(qiáng)直現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
面具臉(maskedface)面容呆板、
雙眼凝視,瞬目減少臨床表現(xiàn)3.運(yùn)動(dòng)遲緩(bradykinesia)語(yǔ)速變慢、語(yǔ)音低調(diào)小寫(xiě)征隨意運(yùn)動(dòng)減少、緩慢、笨拙現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二手指精細(xì)動(dòng)作困難&僵住臨床表現(xiàn)3.運(yùn)動(dòng)遲緩(bradykinesia)小寫(xiě)癥(micrographia)現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二步態(tài):
早期:下肢拖曳(freezing),上肢擺動(dòng)消失后期:小步態(tài),啟動(dòng)困難,慌張步態(tài)
(festination)姿勢(shì):站-屈曲體姿臨床表現(xiàn)4.姿勢(shì)&步態(tài)異常現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
轉(zhuǎn)彎時(shí)軀干僵硬,用連續(xù)小步使軀干與頭部一起轉(zhuǎn)動(dòng)
自坐位\臥位起立困難行走中全身僵住,不能動(dòng)彈(凍結(jié)現(xiàn)象)行走時(shí)小步前沖(慌張步態(tài)festinationgait)臨床表現(xiàn)4.姿勢(shì)障礙慌張步態(tài)現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
感覺(jué)障礙:早期可出現(xiàn)嗅覺(jué)減退或睡眠障礙臨床表現(xiàn)非運(yùn)動(dòng)癥狀可伴有不安腿綜合癥可先于運(yùn)動(dòng)癥狀而發(fā)生現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二精神障礙:抑郁、焦慮。晚期認(rèn)知功能障礙乃至癡呆,視幻覺(jué)多見(jiàn)臨床表現(xiàn)非運(yùn)動(dòng)癥狀
自主神經(jīng)功能障礙:多汗\頑固性便秘、溢脂性皮炎。后期可出現(xiàn)性功能減退、排尿障礙&體位性低血壓現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二②CT\MRI檢查無(wú)特征性所見(jiàn),PET或SPECT檢查有輔助診斷價(jià)值。早期可顯示腦內(nèi)DAT(多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體)功能顯著↓,DA遞質(zhì)合成↓,可早期診斷&病情監(jiān)測(cè)輔助檢查③其他:嗅覺(jué)測(cè)試、經(jīng)顱超聲①血&CSF常規(guī)檢查無(wú)異常,檢測(cè)CSF高香草酸HVA↓現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二PD腦紋狀體DAT功能逐漸顯著降低基線22月34月46月125I-β-CIT示蹤DA轉(zhuǎn)運(yùn)體PET成像輔助檢查現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二1.PD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷&鑒別診斷②必備運(yùn)動(dòng)遲緩③至少具備以下1項(xiàng):靜止性震顫姿勢(shì)平衡障礙肌強(qiáng)直
①中老年發(fā)病,緩慢進(jìn)展性病程④偏側(cè)起病\左旋多巴治療敏感現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二(2)變性(遺傳性)帕金森綜合征(3)帕金森疊加綜合征診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷(4)特發(fā)性震顫(5)抑郁癥(1)(繼發(fā)性)帕金森綜合征
彌散性路易體病(DLBD)
肝豆?fàn)詈俗冃?WD)
亨廷頓舞蹈病(HD)
多系統(tǒng)萎縮(MSA)
進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)
皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBGD)現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二(1)(繼發(fā)性)帕金森綜合征病因明確,例如:
腦外傷腦卒中病毒性腦炎藥物\重金屬&CO中毒(遲發(fā)性腦?。?.鑒別診斷診斷&鑒別診斷現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二(2)變性(遺傳性)帕金森綜合征60~80歲多見(jiàn)臨床特征:癡呆\幻覺(jué)\帕金森綜合征運(yùn)動(dòng)障礙,
癡呆出現(xiàn)早,進(jìn)展迅速,可有肌陣攣對(duì)左旋多巴反應(yīng)不佳,對(duì)副作用極敏感診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷1)常染色體顯性遺傳路易小體病現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二(2)變性(遺傳性)帕金森綜合征可引起帕金森綜合征青少年發(fā)病,一側(cè)或兩側(cè)上肢粗大震顫,隨意運(yùn)動(dòng)加重,靜止減輕,有肌強(qiáng)直\動(dòng)作緩慢或不自主運(yùn)動(dòng)肝損害&角膜K-F環(huán)血清銅\銅藍(lán)蛋白\銅氧化酶活性↓,尿銅↑肝銅↑CT見(jiàn)雙側(cè)豆?fàn)詈说兔芏仍睿琈RI見(jiàn)T1低信號(hào)T2高信號(hào)2)肝豆?fàn)詈俗冃?Wilsondisease,WD)遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和基底核變性疾病現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二286頁(yè)綠褐色或金褐色現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二(2)變性(遺傳性)帕金森綜合征
舞蹈-手足徐動(dòng)樣不自主運(yùn)動(dòng)如運(yùn)動(dòng)障礙以肌強(qiáng)直\運(yùn)動(dòng)減少為主,易誤診PD
家族史(常染色體顯性遺傳)
伴癡呆\精神癥狀可鑒別遺傳學(xué)檢查(HD基因4p16.3)可確診診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷3)亨廷頓舞蹈病(Huntingtondisease,HD)現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二臨床癥狀體征:
錐體外系錐體系小腦自主神經(jīng)1)多系統(tǒng)萎縮(Multiplesystematrophy,MSA)主要累及基底節(jié)\腦橋\橄欖\小腦\自主神經(jīng)系統(tǒng)左旋多巴治療不敏感根據(jù)臨床&病理分為:
紋狀體黑質(zhì)變性(SND)Shy-Drager綜合征(SDS)
橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)(3)帕金森疊加綜合征2.鑒別診斷現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二1)MSA:①紋狀體黑質(zhì)變性(SND)病理改變:累及尾狀核\殼核\蒼白球臨床特征運(yùn)動(dòng)遲緩&肌強(qiáng)直,震顫不明顯可有錐體系\小腦&自主神經(jīng)癥狀(5)帕金森疊加綜合征診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二1)MSA:②Shy-Drager綜合征(SDS)臨床特征:自主神經(jīng)癥狀最突出直立性低血壓性功能障礙排尿障礙(5)帕金森疊加綜合征診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二1)MSA:③橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)臨床特征:小腦\錐體系癥狀突出
MRI顯示:小腦&腦干萎縮(5)帕金森疊加綜合征診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二2)進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)
臨床特征:
核上性眼肌麻痹(垂直凝視不能)
常伴額顳癡呆/假性球麻痹構(gòu)音障礙&錐體束征對(duì)左旋多巴反應(yīng)差(3)帕金森疊加綜合征CT/MRI特征:腦干上部萎縮診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
發(fā)病年齡早,姿勢(shì)性或動(dòng)作性震顫,常影響頭部引起點(diǎn)頭或搖晃,無(wú)肌強(qiáng)直&運(yùn)動(dòng)遲緩飲酒&服心得安震顫顯著減輕約1/3的患者有家族史(4)特發(fā)性震顫2.鑒別診斷現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二(5)抑郁癥
可伴表情貧乏\言語(yǔ)單調(diào)\自主運(yùn)動(dòng)減少,與PD相似,二者常在同一患者并存無(wú)肌強(qiáng)直&震顫抗抑郁藥試驗(yàn)治療有效2.鑒別診斷現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二2.手術(shù)及干細(xì)胞治療3.中醫(yī)、康復(fù)及心理治療1.藥物治療早期
中期晚期保護(hù)性治療癥狀性治療治療現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二治療不能僅顧眼前,不考慮將來(lái)。現(xiàn)治療只能改善癥狀,不能有效阻止病情發(fā)展,更無(wú)法治愈。
藥物治療首選,手術(shù)治療補(bǔ)充治療治療原則現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二強(qiáng)調(diào)個(gè)體化特點(diǎn),減少藥物副作用有效改善癥狀,提高生活質(zhì)量為目標(biāo)
堅(jiān)持劑量滴定、以最小劑量達(dá)到滿意效果治療用藥原則現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二PD藥物治療作用位點(diǎn)1.藥物治療治療現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二司來(lái)吉蘭雷沙吉蘭延緩疾病的發(fā)展改善患者的癥狀用作神經(jīng)保護(hù)劑(DATATOP方案與維生素E合用)
抑制神經(jīng)元內(nèi)DA降解,增加腦內(nèi)DA含量1.保護(hù)性治療單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
藥物治療促進(jìn)DA釋放(金剛烷胺)L-Dopa替代(L-Dopa)DA受體激動(dòng)(溴隱亭)抗ACh(苯海索)擬DA對(duì)癥治療,恢復(fù)DA-ACh平衡L-Dopa增效劑(恩托可朋)治療現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二
癥狀性治療早期帕金森病小于65歲患者,且不伴智能減退大于65歲患者,或伴智能減退首選藥物原則何時(shí)開(kāi)始用藥治療現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二副作用:青光眼\前列腺肥大禁用口干\視物模糊\便秘\排尿困難嚴(yán)重可有幻覺(jué)\妄想,可加重認(rèn)知障礙
對(duì)震顫明顯且年輕患者,老年人慎用苯海索
1~2mg,3次/d,p.o(1)抗膽堿能藥治療藥物現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二50-100mg,2-3次/d,p.o
副作用:
不安\意識(shí)模糊\下肢網(wǎng)狀青斑\(yùn)踝部水腫\心律失常慎用:腎功能不全\癲癇\嚴(yán)重胃潰瘍\肝病禁用:哺乳期婦女治療藥物(2)金剛烷胺(amantadine)改善運(yùn)動(dòng)減少\強(qiáng)直&震顫等,適于早期輕癥患者現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期二目前治療本病最基本、最有效藥物
替代機(jī)制:外源性多巴胺前體(L-Dopa)→透過(guò)血腦屏障(BBB)→DA能神經(jīng)元攝取&脫羧→DA(3)復(fù)方左旋多
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