修改傳染病學(xué)總結(jié)重點(diǎn)筆記復(fù)習(xí)資料

總論概述：傳染?。–ommunicablediseases）是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以導(dǎo)致流行的疾病。感染性疾病（infectiousdiseases）是指由病原體感染所致的疾病，涉及傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和防止規(guī)律的學(xué)科。感染與免疫一.感染（infection）是病原體與人體之間互相作用的過程。機(jī)會(huì)性感染（opportunisticinfection）當(dāng)某些因素導(dǎo)致宿主的免疫功能受損或機(jī)械損傷使寄生物離開固有的寄生位置而到達(dá)不習(xí)慣的寄生部位，平衡不復(fù)存在而引起宿主的損害則產(chǎn)生機(jī)會(huì)性感染。首發(fā)感染（primaryinfection）人體初次被某種病原體感染。反復(fù)感染（reinfection）人體在被某種病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染?；旌细腥荆╟oinfection）人體同時(shí)被兩種或兩種以上的病原體感染。重疊感染（superinfection）人體于某種病原體感染的基礎(chǔ)上再被別的病原體感染。繼發(fā)性感染（secondaryinfection）在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后的其他病原體感染。二.感染過程的表現(xiàn)：病原體被清除：非特異性免疫和特異性免疫隱性感染（covertinfection）：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才干發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)癥狀攜帶者，病原體連續(xù)存在于體內(nèi)。顯性感染（overtinfection）：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不僅誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，并且通過病原體自身的作用或機(jī)體的變態(tài)反映，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)病；小部提成為慢性病原攜帶者。病原攜帶狀態(tài)（carrierstate）：無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者按發(fā)生和連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶連續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者（<3months），慢性攜帶者(>3months)潛伏性感染（latentinfection）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又局限性以將病原體清除時(shí)，病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1）隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比重最低2）上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可互相轉(zhuǎn)變。三.感染過程中病原體的作用：侵襲力(invasiveness):是指病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖的能力。毒力（virulence）：內(nèi)外毒素和其他毒力因子。數(shù)量(quantity)：同一種傳染病中，入侵病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。變異性(variability)：（1)境、藥物、遺傳等因素（人工哺育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力增強(qiáng)（2)原體的抗原變異可逃逸機(jī)體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病四.感染過程中免疫應(yīng)答的作用：1.有助于機(jī)體抵抗病原體入侵與破壞的保護(hù)性免疫應(yīng)答（1）非特異性免疫：天然屏障b.吞噬作用c.體液因子（2）特異性免疫:a.細(xì)胞免疫b.體液免疫2.促進(jìn)組織損傷和病理改變的變態(tài)反映：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫復(fù)合物型）、Ⅳ（細(xì)胞介導(dǎo)型）四型超敏反映，后兩者最常見。傳染病的發(fā)病機(jī)制五.傳染病的發(fā)生與發(fā)展：具有疾病發(fā)展的階段性（入侵門戶、機(jī)體內(nèi)定位、排出途徑）六.組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接侵犯、毒素作用、免疫機(jī)制七.重要的病理生理變化：發(fā)熱、代謝改變、內(nèi)分泌改變傳染病的流行過程及影響因素八.流行過程的基本條件：1.傳染源(sourceofinfection)：是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物?；颊撸?）隱性感染者（3）病原攜帶者（4）受感染的動(dòng)物2.傳播途徑(routeoftransmission)：病原體離開傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑。呼吸道傳播（2)消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲媒傳播（5）血液、體液傳播3.人群易感性：對(duì)某種傳染病缺少特異性免疫力的人稱為易感者(susceptibleperson)，他們對(duì)病原體都具有易感性(susceptibility)。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)成一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。傳染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很鞏固的傳染病，通過一次流行之后，需待幾年當(dāng)易感者比例再次上升到一定水平時(shí)，才會(huì)發(fā)生另一次流行的現(xiàn)象。九.影響流行過程的因素：1.自然因素：地理、氣象、生態(tài)等。自然疫源性疾病：某些自然生態(tài)環(huán)境為傳染病在野生動(dòng)物之間的傳播發(fā)明良好條件，人類進(jìn)入這些地區(qū)時(shí)亦可受感染，又稱為人獸共患病(zoonosis)。2.社會(huì)因素：社會(huì)制度、經(jīng)濟(jì)狀況、生活條件、文化水平等。傳染病的特性十.基本特性：1.有病原體（Pathogen）2.有傳染性（infectivity）這是傳染病與其他感染性疾病的重要區(qū)別。3.有流行病學(xué)特性（epidemiologicfeature）(1）散發(fā)性發(fā)病（sporadicoccurrence）：某傳染病在某地區(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。(2）流行（epidemic）：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時(shí)稱為流行。(3)大流行(pandemic)：若某傳染病的流行范圍甚廣，超過國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行。(4)暴發(fā)流行（epidemicoutbreak）：傳染病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)者。4.有感染后免疫（postinfectionimmunity）：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫。十一.臨床特點(diǎn)：1.病程發(fā)展的階段性：(1)潛伏期（incubationperiod）：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期，相稱于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過程。前驅(qū)期（prodromalperiod）：從起病至臨床癥狀明顯開始的時(shí)期，通常是非特異性的。(3)癥狀明顯期（periodofapparentmanifestation）:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充足表現(xiàn)。(4)恢復(fù)期（convalescentperiod）：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定限度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)也許尚有殘余的病理改變或生化改變。再燃（recrudescence）：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)（relapse）：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥（sequela）：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?.常見的癥狀和體征：(1)發(fā)熱（三個(gè)階段：體溫上升期、極期、體溫下降期）（五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱）(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹（疹子出現(xiàn)的時(shí)間和先后順序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連（2、3日），斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天）。形態(tài)涉及斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹(3)毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物，涉及細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。(4)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反映：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型輕型、典型（中型、普通型）、重型、暴發(fā)型傳染病的診斷(一).臨床資料(二).流行病學(xué)資料(三).實(shí)驗(yàn)室及其他檢查資料1.一般實(shí)驗(yàn)室檢查2.病原學(xué)檢查3.特異性抗體檢測(cè)4.其他檢查：內(nèi)鏡、影像學(xué)檢查、活體組織檢查傳染病的治療(一).治療原則：堅(jiān)持綜合治療的原則即治療、護(hù)理、隔離與消毒并重，一般治療、對(duì)癥治療與病原治療并重的原則(二).治療方法：1.一般治療及支持治療2.病原治療3.對(duì)癥治療4.康復(fù)治療5.中醫(yī)中藥治療傳染病的防止(一).管理傳染源。(二).切斷傳播途徑。(三).提高人群免疫力。傳染病的危重癥重型肝炎肝性腦病上消化道出血肝腎綜合征流行性乙型腦炎流行性腦脊髓膜炎（抗菌素的適量應(yīng)用）腎綜合征出血熱（少尿期）麻疹合并腦炎感染性休克（擴(kuò)容、糾酸、維持水電解質(zhì)平衡）中毒性菌痢細(xì)菌性痢疾概述：由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。重要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)熱；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。可多次感染，多次發(fā)病。病機(jī)：乙狀結(jié)腸和直腸黏膜的炎癥反映和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。一、病原學(xué)：1．一般特性：屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無(wú)鞭毛桿菌。2．志賀氏菌屬的分型：按O抗原結(jié)構(gòu)及生化反映（甘露醇）分：4群47型。各群、型之間無(wú)交叉免疫。3．流行趨勢(shì)：B群福氏菌是我國(guó)重要流行菌群。4．致病因素：(1)對(duì)腸粘膜的吸附及侵襲力；(2)內(nèi)毒素及外毒素；致病性：痢疾志賀菌-重；福氏志賀菌-慢性；宋內(nèi)氏志賀菌-輕。5．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強(qiáng)：宋內(nèi)氏<福氏<鮑氏<志賀氏二、流行病學(xué)：1．傳染源：病人及帶菌者。2.傳播途徑：消化道傳播。3.易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無(wú)交叉免疫。4.流行特性：季節(jié)—夏秋季；年齡—兒童多。三、發(fā)病機(jī)理：1、細(xì)菌入侵后的致病因素：⑴痢疾桿菌因素①數(shù)量若105，75%發(fā)?。蝗?80，22%發(fā)?、谥虏×Χ舅兀▋?nèi)、外毒素），吸附及侵襲力⑵人體抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA2、痢疾桿菌致病機(jī)制：痢疾桿菌胃細(xì)菌被清除（胃酸分泌正常，細(xì)菌數(shù)量少）結(jié)腸不引起發(fā)?。ㄕ＞旱霓卓棺饔煤头置谛虸gA的作用）結(jié)腸粘膜固有層粘膜炎癥及局部微循環(huán)痙攣中毒性菌痢的發(fā)病機(jī)理：①內(nèi)毒素血癥----發(fā)熱、休克②粘膜炎癥及局部循環(huán)障礙而形成潰瘍----腹痛、膿血便血管壁損傷內(nèi)毒素血癥特異性體質(zhì)兒茶酚胺等DIC全身微血管痙攣心肌損害組織缺血、缺氧血壓下降腦水腫4、病理改變（Pathologicchanges）①急性部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：水腫增厚息肉樣增生③中毒型腸道：病變輕全身：多器官血管痙攣實(shí)質(zhì)細(xì)胞水腫四、臨床表現(xiàn):潛伏期：1—2日（數(shù)小時(shí)～1周）普通型（典型菌?。?/p>

①起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)；

②全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；

③腸道表現(xiàn)：

癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者（老幼患者）可有脫水及電解質(zhì)紊亂。

體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。

④病程：1～2周。

⑤演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。2、輕型（非典型型）：

①全身中毒癥狀輕；

②腸道癥狀輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無(wú)膿血便，腹痛及里急后重輕。③病程數(shù)日—１周；

④可轉(zhuǎn)為慢性。3、中毒型：

①發(fā)生年齡：2～7歲體質(zhì)較好的兒童

②起病急驟；

③嚴(yán)重中毒癥狀：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開始無(wú)腸道癥狀⑴休克型：最常見

重要表現(xiàn)：感染性休克。

初期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱?，脈壓變小。

晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測(cè)不出，少尿、無(wú)尿，意識(shí)障礙。⑵腦型：

重要表現(xiàn)：嚴(yán)重腦癥狀。

因素：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。

表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。4、慢性菌痢定義：急性菌痢反復(fù)發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。因素：①未及時(shí)診斷及徹底治療②耐藥菌株感染③全身疾病影響④腸道疾病影響分型：①慢性遷延性：長(zhǎng)期反復(fù)腹痛，腹瀉,黏液膿血便。伴乏力，營(yíng)養(yǎng)不良及貧血。②急性發(fā)作型:有急性菌痢史；有進(jìn)食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便,毒血癥狀不明顯。③慢性隱匿型:一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無(wú)明顯癥狀；大便培養(yǎng)陽(yáng)性；腸鏡檢查有變化。五、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：貧血2、糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細(xì)胞。3、病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)六、并發(fā)癥：1、志賀氏菌敗血癥特點(diǎn)：①多發(fā)生于兒童；②重要為福氏志賀氏菌；③臨床癥狀重；可有MOF；④死因：感染性休克，溶血性尿毒綜合征⑤確診：血培養(yǎng)。2、關(guān)節(jié)炎為變態(tài)反映所致。七、診斷：1、臨床診斷：⑴流行病學(xué)史

⑵各型菌痢的臨床表現(xiàn)

⑶實(shí)驗(yàn)室檢查

2、確診：細(xì)菌學(xué)檢查。八、鑒別診斷：

（一）急性菌痢的鑒別診斷1、急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別點(diǎn)

鑒別要點(diǎn)阿米巴痢疾細(xì)菌性痢疾

流行病學(xué)散發(fā)可流行

全身癥狀輕較重

腹痛、腹瀉輕、每日10余次較重、頻數(shù)

里急后重輕明顯

腹部壓痛右下腹為主左下腹為主

糞便肉眼觀糞質(zhì)多、惡臭、糞質(zhì)少、粘液膿

暗紅色果醬樣血便、血色鮮紅

糞便鏡檢紅細(xì)胞粘集成串有膿球成堆膿球紅細(xì)胞

有滋養(yǎng)體。分散有巨噬細(xì)胞

糞便培養(yǎng)溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體痢疾桿菌

腸鏡檢查散在潰瘍，邊沿隆起、腸粘膜充血，水腫

充血、潰瘍間粘膜正常淺表潰瘍2、細(xì)菌性食物中毒

①特殊進(jìn)食史：集體進(jìn)食、集體發(fā)病；

②常見菌：沙門氏菌、變形桿菌、大腸桿菌、金葡菌。

③急性胃腸炎表現(xiàn)，嘔吐重，腹痛，無(wú)里急后重。

④大便檢出同一細(xì)菌。3、急性壞死性出血性腸炎

①多見于兒童，夏秋季。

②發(fā)熱、毒血癥較重。③以便血為主，初期為鮮紅色，以后為暗紅色。（二）慢性菌痢的鑒別診斷1、結(jié)腸或直腸腫瘤2、潰瘍性結(jié)腸炎3、慢性血吸蟲?。ㄈ┲卸拘途〉蔫b別診斷1、休克型應(yīng)與其它感染性休克鑒別2、腦型應(yīng)與乙型腦炎區(qū)別九、治療:(一)急性菌痢1、一般治療：涉及隔離，飲食及水電解質(zhì)平衡。2、病原治療：①喹諾酮類②磺胺類③其它3、對(duì)癥治療：對(duì)高熱腹痛及嚴(yán)重毒血癥做相應(yīng)解決。(二)慢性痢疾全身治療：病原治療：①通過藥敏實(shí)驗(yàn)選擇有效抗生素②聯(lián)合兩種以上抗生素③保存灌腸3、對(duì)癥治療：(三)中毒型痢疾1、一般治療：除按急性菌痢解決外，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀測(cè)BP、R、P意識(shí)及瞳孔變化。2、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。3、對(duì)癥治療：

（1）降溫鎮(zhèn)靜

（2）抗休克

①擴(kuò)充血容量及糾正酸中毒

低右500ml、（10-15ml/kg）

平衡鹽液500ml、（10-15ml/kg）

5%碳酸氫納250ml、（3-5ml/kg）②血管活性藥物：藥物山莨菪堿劑量成人10—60mg/次兒童1—2mg/kg/次用法反復(fù)（10～15分）靜脈注射；指征面色紅潤(rùn)，四肢變暖；心率加快，血壓回升；瞳孔擴(kuò)大。升壓藥只有在上述方法無(wú)效時(shí)使用。③保護(hù)重要臟器功能

④皮質(zhì)激素的應(yīng)用（3）腦水腫及呼吸衰竭的防治：①腦水腫的解決

②血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用

③呼吸衰竭的解決

十、防止：采用以切斷傳播途徑為主的綜合措施。傷寒名解1.傷寒（Typhoidfever）是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特性為連續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。2.慢性帶菌者：排菌期限超過3個(gè)月者。3.復(fù)發(fā)：癥狀消失后1~2周再次發(fā)作，臨床表現(xiàn)與初次發(fā)作相似，血培養(yǎng)又轉(zhuǎn)為陽(yáng)性。4.再燃：病后2~3周體溫開始下降，尚未達(dá)正常時(shí)又再上升。再發(fā)熱期間血培養(yǎng)可為陽(yáng)性，此時(shí)癥狀再次加劇，也許與菌血癥未被控制有關(guān)。5.肥達(dá)實(shí)驗(yàn)（widaltest）：傷寒血清凝集反映，應(yīng)用傷寒沙門菌O與H抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5種抗原，檢測(cè)患者血清中的相應(yīng)抗體，對(duì)傷寒、副傷寒有輔助診斷價(jià)值。病原學(xué):傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬D組，具有菌體細(xì)胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。對(duì)寒冷、干燥的抵抗力較強(qiáng)，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。病理特性為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反映，重要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋巴結(jié)增生壞死顯著。流行病學(xué):傳播途徑：糞口途徑。水源污染為重要途徑，可引起暴發(fā)流行。流行特性：夏秋季多見，學(xué)齡兒童和青少年易患。發(fā)病機(jī)制和病理改變:傷寒桿菌內(nèi)毒素是重要的致病因素。連續(xù)發(fā)熱是由病灶中的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源所致。臨床表現(xiàn):典型傷寒病程4-5周1、初期（第1周）發(fā)熱，3-7天后達(dá)高峰，伴有乏力、納差、惡心等。2、極期（第2-3周）（1）發(fā)熱：重要熱型為高熱、稽留熱，少數(shù)為張弛熱、不規(guī)則熱型。（2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反映遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項(xiàng)強(qiáng)直，昏迷。（3）相對(duì)緩脈（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部（5）消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。（6）肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。3、緩解期（第4周）：體溫出現(xiàn)波動(dòng)開始下降，食欲好轉(zhuǎn)、腹脹漸漸消失，但是伴有并發(fā)癥。4、恢復(fù)期（第5周）：體溫正常，癥狀消失。一般在1個(gè)月左右完全康復(fù)。五、實(shí)驗(yàn)室檢查:1細(xì)菌學(xué)檢查血培養(yǎng)——確診的依據(jù)。病程在1~2周的性率為80~90%。2血清學(xué)檢查（1）肥達(dá)反映o抗體的凝集效價(jià)5在1/80、H抗體在1/160以上，可確認(rèn)為陽(yáng)性。八、治療:病原療：喹諾酮類藥物首選。流行性腦脊髓膜炎名解：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，重要表現(xiàn)為忽然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。病原學(xué)：腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，體是唯一天然宿主；專性需氧，血液和巧克力培養(yǎng)基在5%~10%的co2濃度下生長(zhǎng)旺盛。立即送檢或在床旁直接接種。病力：內(nèi)毒素、自溶酶。二、流行病學(xué)1、傳染源：菌者，是重要傳染源，A群為主，非流行期間以B群多見。3、易感人群：6月～14歲發(fā)病高4、流行特性：春冬季節(jié)。四、病理：1、敗血癥：重要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死,血管內(nèi)血栓形成，血管周邊出血導(dǎo)致皮膚及內(nèi)臟出血。2、腦膜炎：重要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腦脊液化膿性改變。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～10天，平均2～3天。普通型：1、上呼吸道感染期：部分有地低熱、咳嗽、眼痛等感癥狀。2、敗血癥期：發(fā)熱及全身中毒癥狀。皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑70～90%。（3）脾大。3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時(shí)存在（1）發(fā)熱及全身中毒癥狀加重。（2）皮膚粘膜瘀點(diǎn)及瘀斑。（3）顱壓升高表現(xiàn)。（4）腦膜刺激癥狀。（5）意識(shí)障礙及抽風(fēng)等表現(xiàn)。（6）口唇皰疹。4、恢復(fù)期：體溫降至正常，各種癥狀消失，皮膚瘀點(diǎn)大部分被吸取。六、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血象：WBC白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞明顯著增多。2、腦脊液檢查：壓力升高;外觀混濁;白細(xì)胞升高明顯，以中性粒細(xì)胞為主;蛋白質(zhì)含量升高，糖及氯化物明顯減低。3、細(xì)菌學(xué)檢查：血及腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性對(duì)臨床確診有重要意義。十、治療：普通型：病原治療：在流腦應(yīng)用抗生素時(shí)，既要考慮抗生素的敏感性，同時(shí)應(yīng)考慮抗生素通過血腦屏障的能力。（1）青霉素：10～30%通過血腦屏障，故規(guī)定大劑量。目前無(wú)耐藥。（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達(dá)血濃度的30～50%。成人2～3g/日，兒童50mg/日，5～7日。副作用明顯，不首選。（3）頭孢類：抗菌作用強(qiáng)。易通過血腦屏障。副作用小。價(jià)格貴，費(fèi)用高。（4）磺胺類：SD、SMZ抗菌作用強(qiáng)，但已有耐藥。易通過血腦屏障，50～70%。作用有血液、腎損害及過敏。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型重要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。一、病原學(xué)：HAV：無(wú)包膜，基因組為單股RNA，能感染人的血清型僅一個(gè)，對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，但對(duì)福爾馬林、氯等消毒劑及紫外線敏感。HBV：感染者血清中存在三種形式的顆?！?）大球形顆粒：又名Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，含環(huán)狀雙股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形顆粒3)絲狀或核狀顆粒。后兩者僅由HBsAg構(gòu)成。血清中一般以2）最多，1）最少。HBV基因組中有四個(gè)開放讀框（ORF）分別位于長(zhǎng)鏈。其中S區(qū)編碼前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C區(qū)由前C基因和C基因組成，前C基因編碼HBeAg，C基因編碼HBcAg；P區(qū)最長(zhǎng)，編碼逆轉(zhuǎn)錄酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多種功能蛋白以參與HBV的復(fù)制；X區(qū)編碼X蛋白，即HBxAg,也許反式激活多種調(diào)控基因，參與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生。注意：HBV基因組易突變，S基因突變可引起HBsAg亞型改變及HBsAg陰性的乙型肝炎，前C區(qū)變異可引起HBeAg陰性、抗HBe陽(yáng)性的乙型肝炎，C區(qū)突變可致抗HBc陰性的乙型肝炎，P區(qū)突變可導(dǎo)致復(fù)制缺陷或復(fù)制水平的減少。結(jié)果：影響血清學(xué)指標(biāo)的檢測(cè)，疫苗接種失敗，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的發(fā)生等。HBV抵抗力很強(qiáng)，對(duì)0.2%新潔爾滅及0.5%過氧乙酸敏感。3．HCV：對(duì)有機(jī)溶劑敏感。基因組為單股正鏈RNA，編碼區(qū)由5‘端依次為核心蛋白區(qū)（C），包膜蛋白區(qū)（E1，E2/NS1），非結(jié)構(gòu)蛋白區(qū)（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有顯著的異質(zhì)性，E2/NS1區(qū)的變異度最大，此區(qū)具有兩個(gè)高變區(qū)（HVR1/HVR2）。同一病例存在準(zhǔn)種特性（Quasispecies），即體內(nèi)的HCV是由一系列不同的但緊密相關(guān)的基因群體組成，在群體中有優(yōu)勢(shì)株和非優(yōu)勢(shì)株。4．HDV：是一種缺陷病毒，復(fù)制需要HBV輔佐，以提供HBsAg作為外殼?；蚪M為單股負(fù)鏈RNA。HDVAg為唯一抗原成分，僅有一個(gè)血清型。5．HEV：無(wú)包膜，基因組為單股正鏈RNA，在堿性條件下穩(wěn)定。6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。二、流行病學(xué)甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝傳染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亞臨床感染者毒攜帶者毒攜帶者病毒攜帶者亞臨床感染者傳播途徑糞口途徑母嬰、血液體液、同乙肝，但較局限同乙肝，與其同同甲肝，糞便污染性接觸傳播輸血及血制品等途徑時(shí)或重疊感染水源引起暴發(fā)流行易感人群抗HAV陰性者抗HBs陰性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多為隱性感染嬰幼兒最危險(xiǎn)后無(wú)保護(hù)性免疫多發(fā)生顯性感染可產(chǎn)生持久免疫流行特性有地區(qū)差異，與年西南地區(qū)發(fā)病率原慢性HBV感染者、晚齡、性別、家族有關(guān)較高期妊娠感染HEV病死率高三、發(fā)病機(jī)制與病理改變：（一）發(fā)病機(jī)制：甲肝：感染初期細(xì)胞免疫其重要作用，后期體液免疫亦參與其中。乙肝：肝細(xì)胞病變重要由細(xì)胞免疫所致。靶抗原重要是HBcAg，效應(yīng)細(xì)胞重要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。機(jī)體免疫反映不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異：機(jī)體處在免疫耐受狀態(tài)，多成為無(wú)癥狀攜帶者機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎通過機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反映產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎機(jī)體處在超敏反映，導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎丙肝：肝細(xì)胞損傷機(jī)制（1）HCV直接殺傷作用（2）宿主免疫因素（3)自身免疫（4）細(xì)胞凋亡HCV感染慢性化的機(jī)制（1）HCV的高度變異性（2）HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下，導(dǎo)致病毒連續(xù)感染4．丁肝：HDV復(fù)制效率高，抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反映參與了肝細(xì)胞的損傷。5．戊肝：細(xì)胞免疫為引起肝細(xì)胞損傷的重要因素。(二）病理改變：1．基本病變：肝細(xì)胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）壞死（單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死），同時(shí)伴有不同限度的炎癥細(xì)胞（重要為CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞）浸潤(rùn)，間質(zhì)增生（Kupffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)增多和纖維化）和肝細(xì)胞再生（網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生的肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂）2．各臨床型肝炎的病理特點(diǎn)：（1）急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，壞死區(qū)肝細(xì)胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)正常。如有碎屑狀壞死則極也許轉(zhuǎn)為慢性。（2）慢性肝炎：病理診斷重要按炎癥活動(dòng)度和纖維化限度進(jìn)行分級(jí)（G）和分期（S），如下：炎癥活動(dòng)度（G）纖維化限度（S）級(jí)匯管區(qū)及周邊小葉期纖維化限度0無(wú)炎癥無(wú)炎癥0無(wú)1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶狀壞死灶1匯管區(qū)、竇周及小葉內(nèi)纖維化2輕度碎屑狀壞死點(diǎn)灶狀壞死或嗜酸性小體2匯管區(qū)纖維間隔形成，保存小葉3中度碎屑狀壞死融合壞死或見橋接壞死3小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無(wú)肝硬化4中度碎屑狀壞死橋接壞死范圍廣，多小葉壞死4初期肝硬化炎癥活動(dòng)度（G）纖維化（S）輕度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4（3）重型肝炎：a.急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。b.亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大塊壞死，面積小于1/2。肝小葉周邊可見肝細(xì)胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結(jié)節(jié)。c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。（4）肝炎肝硬化：①活動(dòng)性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清。②靜止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。（5）其他：慢性無(wú)癥狀攜帶者；淤膽型肝炎—毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓+肝細(xì)胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)：(一）分型：急性肝炎（急性無(wú)黃疸型和急性黃疸型肝炎），慢性肝炎（輕、中、重三度），重型肝炎（急性、亞急性、慢性三型），淤膽型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潛伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3個(gè)月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。(三）臨床通過：1.急性肝炎：（1）急性黃疸型肝炎：2~4個(gè)月黃疸前期（5~7天）：甲、戊型起病較急，其余各型起病相對(duì)較緩。全身中毒癥狀；消化道癥狀；尿色加深變黃，可呈濃茶色；血清ALT升高。黃疸期（2~6周）：全身癥狀、消化道癥狀均好轉(zhuǎn)；尿色加深，皮膚及鞏膜出現(xiàn)黃疸；肝大，肝功能檢查明顯異?；謴?fù)期（2周~4個(gè)月）：癥狀逐漸消失，尿色變淡，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能恢復(fù)正常。(2)急性無(wú)黃疸型肝炎：3個(gè)月以內(nèi)。無(wú)黃疸，其他臨床表現(xiàn)相似于黃疸型，但起病較緩慢，癥狀較輕，重要表現(xiàn)全身乏力，食欲下降，惡心，腹脹，肝區(qū)痛，肝大，有輕壓痛及叩痛等。2．慢性肝炎：急性病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者。發(fā)病日期不明確或雖無(wú)肝炎病史，但根據(jù)相關(guān)檢查綜合分析符合慢性肝炎表現(xiàn)者。(1）輕度：病情較輕，肝功能指標(biāo)僅一項(xiàng)或兩項(xiàng)輕度異常。(2）中度：癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。(3）重度：有明顯或連續(xù)的肝炎癥狀，伴肝硬化的表現(xiàn)。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四項(xiàng)中有一項(xiàng)者，可診斷為重度慢性肝炎。3．重型肝炎：最嚴(yán)重的一種類型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少見。(1）急性重型肝炎：又稱暴發(fā)型肝炎，2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭，嚴(yán)重消化道癥狀，迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，肝性腦?、蚨纫陨希S疸急劇加深，肝濁音界進(jìn)行性縮小，有出血傾向，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，活動(dòng)度PTA＜40%(2）亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)肝衰，極度乏力，食欲缺少，頻繁嘔吐，腹水征（+），黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素天天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性腦病Ⅱ度以上，有明顯出血傾向，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，活動(dòng)度PTA＜40%，晚期可有難治性并發(fā)癥(3）慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)同亞急性，但有以下發(fā)病基礎(chǔ)：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV攜帶病史c．無(wú)肝病史及無(wú)HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測(cè)改變ｄ．肝穿刺檢查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染４．淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為重要表現(xiàn)，又稱為毛細(xì)膽管炎型肝炎。自覺癥狀較輕，黃疸較深，有皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清膽紅素升高以直接膽紅素為主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（總膽汁酸），CHO（膽固醇）等升高。５．肝炎肝硬化：根據(jù)肝炎情況分為活動(dòng)性與靜止性兩型，前者有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)和門脈高壓征表現(xiàn)，后者則無(wú)肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性肝硬化（初期肝硬化，屬Child—PughA級(jí)，可有門脈高壓征，但無(wú)腹水、肝性腦病或上消化道大出血）和失代償性肝硬化（中晚期肝硬化，屬Child—PughB、C級(jí)，由明顯肝功能異常及失代償征象）五、實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肝功能檢查：

1、血清丙胺酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）測(cè)定：

ALT（GPT）最常用，是肝細(xì)胞非特異性損傷的指標(biāo)。急、慢性肝炎時(shí)ALT均升高，重型肝炎時(shí)若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表白肝細(xì)胞大量壞死，稱為膽—酶分離。

2、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）測(cè)定：

AST（GOT）測(cè)定意義同ALT，但特異性較ALT低。肝細(xì)胞大量壞死時(shí)AST升高明顯。3、γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）和堿性磷酸酶（ALP）測(cè)定：

急、慢性肝炎時(shí)均升高，如升高幅度超過正常值4～5倍以上時(shí)，應(yīng)高度懷疑肝外梗阻性黃疸，有鑒別診斷意義。

4、血清白球比例測(cè)定：

白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例減少或倒置有助于慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬化的診斷，反映肝功能的顯著下降。5、血、尿膽紅素測(cè)定：

6、凝血酶原時(shí)間（PT）測(cè)定：

PT為肝損害的敏感指標(biāo)，凝血酶原重要由肝臟合成，肝病時(shí)PT長(zhǎng)短與肝損害限度成正比。PT延長(zhǎng)1倍以上或其活動(dòng)度PTA＜40%時(shí)提醒肝損害嚴(yán)重。

（PTA=對(duì)照PT-（對(duì)照×0.6）/病人PT-（對(duì)照×0.6）×100%）7、膽固醇（Ch）測(cè)定：

Ch在肝細(xì)胞微粒體內(nèi)合成，嚴(yán)重肝損害時(shí)Ch下降。如患者黃疸進(jìn)行性加深，而Ch下降（膽—膽分離）表白肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死。

“一高三低”現(xiàn)象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重癥肝炎的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，也是重肝發(fā)展至晚期及預(yù)后不良的征兆。

8、血氨測(cè)定：肝性腦病時(shí)升高。（二）病毒標(biāo)志物檢測(cè)：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染。

抗HAV-IgG既往感染，獲得免疫。

HAV顆粒糞便中檢出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM測(cè)定（三大抗原抗體測(cè)定）

HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。

HBV-DNAP不常用。3、丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染復(fù)制期

抗HCV-IgG非保護(hù)性抗體，長(zhǎng)期存在

HCV-RNA定量病毒復(fù)制指標(biāo)，抗病毒藥物療效觀測(cè)。肝組織HCAg免疫組化法。

4、戊型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指標(biāo)。

HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。5、丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可檢出。

抗HD-IgM急性初期、慢性感染HDV復(fù)制。

抗HD-IgG慢性HDV感染連續(xù)升高。

HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。

HBV+HDV（重疊）抗HD-IgM（+）。

抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。

肝組織HDAg免疫組化法。

HDV-RNA分子生物學(xué)。（三）肝穿刺活檢：

鑒定慢性肝炎病變限度，免疫組化查肝炎病毒型別。

（四）超聲檢查：

動(dòng)態(tài)觀測(cè)肝、膽、胰、脾形態(tài)學(xué)變化。長(zhǎng)期攜帶者應(yīng)作為常規(guī)檢查以明確組織結(jié)構(gòu)的變化。

（五）其他檢查：

血、尿常規(guī)，AFP測(cè)定。六、診斷：

（一）流行病資料：

（二）臨床表現(xiàn)：

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查：（生化及病原學(xué)檢測(cè)）

（四）病理診斷：

1、急性無(wú)黃疸型肝炎：

(1)流行病資料：接觸史、注射史、血制品應(yīng)用史、不潔飲食史。

(2)癥狀：乏力、納差、惡心、厭油、腹脹。

(3)體征：肝腫大、壓痛、肝區(qū)叩痛、患兒肝大明顯，脾大多見。

(4)血清ALT活力增高。

(5)病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性。2、急性黃疸型肝炎：

符合以上5條,血清膽紅素＞17.1umol/L或尿膽紅質(zhì)陽(yáng)性，并排除其他因素引起的黃疸。3、慢性肝炎：

(1)既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎超過半年。

（2）目前仍有肝炎癥狀，體征及肝功能異常者。

（3）發(fā)病日期不明或無(wú)肝炎史，但影像學(xué)或肝活檢符合慢性改變或癥狀、體征、化驗(yàn)綜合分析也可作出相應(yīng)診斷。

（4）肝損害限度：輕度、中度、重度。4、重型肝炎：三型診斷按臨床表現(xiàn)部分所述內(nèi)容進(jìn)行。5、淤膽型肝炎：6、肝炎肝硬化：七、鑒別診斷：

（一）其他因素引起的黃疸：

1、溶血性黃疸：

2、肝外梗阻性黃疸：

（二）其他因素引起的肝炎：

1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。

2、感染中毒性：

3、藥物性：

4、酒精性：

5、血吸蟲病性：

6、肝豆?fàn)詈俗冃?八、預(yù)后：

（一）急性肝炎：預(yù)后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達(dá)20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。

（三）重癥肝炎：預(yù)后差，死亡率達(dá)70%以上，治療及時(shí)，并發(fā)癥少者相對(duì)較好。（四）淤膽型肝炎：急性預(yù)后好，慢性可導(dǎo)致膽汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：預(yù)后差。九、治療：

目前尚無(wú)特效治療方法。原則：休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免損肝誘因。

（一）急性肝炎：1、休息，臥床休息至病情緩解。

2、飲食：清淡易消化食物為主。3、藥物治療：

(1)維生素類：維生素B6、C、E等。

(2)保肝藥物：1～2種口服或肌注。

（3）消化道癥狀重、嘔吐者可補(bǔ)充10%葡萄糖+VitC。（4）黃疸明顯、上升快，可靜點(diǎn)清開靈，茵梔黃注射液等。

（5）有重肝傾向者及時(shí)按重肝治療方案進(jìn)行。4、抗病毒治療：合用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干擾素300萬(wàn)μ，隔日一次肌注，療程3～6月。同時(shí)合用利巴韋林800～1000mg/日，口服，療效可達(dá)70%左右。（二）慢性肝炎：

1、休息：急性發(fā)作適當(dāng)休息，好轉(zhuǎn)后動(dòng)靜結(jié)合。

2、飲食：高蛋白質(zhì)、高維生素飲食，禁飲酒。

3、改善肝功能：

輕度：維生素類和一般保肝、降酶藥。中重度：加強(qiáng)保肝、支持治療（人血白蛋白、肝安等）。

4、免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。5、抗病毒治療：適應(yīng)癥相稱首選干擾素，也可先用拉米夫定將病毒由高復(fù)制轉(zhuǎn)為低復(fù)制后再用干擾素抗病毒，抗纖維化，并輔以苦參素升白細(xì)胞及抗病毒。（1）干擾素是目前治療乙、丙型肝炎最有效的抗病毒藥，可以刺激單核巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生防御性的細(xì)胞因子，提高機(jī)體免疫力從而保護(hù)肝臟抗纖維化，抗腫瘤。

干擾素治療乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代償期肝硬化

a、HBV復(fù)制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷貝/毫升）或抗HBc-IgM陽(yáng)性。

b、肝臟輕度炎癥活動(dòng)，ALT升高不超過正常值上限的10倍即400單位/毫升，2---4倍效果最佳。干擾素治療丙肝的指征：

a、血清HCV-RNA陽(yáng)性或抗HCV陽(yáng)性。

b、ALT升高或肝穿活檢證實(shí)為慢性肝炎。干擾素的劑量和療程：

a、劑量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。

b、用法及療程：3次/周，肌注，療程6月～1年（HBV）。6月～1年或更長(zhǎng)，聯(lián)用利巴韋林800～1000mg日/次（HCV）。300萬(wàn)單位---每日一次達(dá)一月后改為隔日一次共9個(gè)月500萬(wàn)單位---每日一次達(dá)一月后改為隔日一次共4--6個(gè)月干擾素治療的禁忌癥：

a、血清膽紅質(zhì)升高＞2倍正常值上限34。2，轉(zhuǎn)氨酶超過正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷貝/毫升。

b、失代償期肝硬化。

c、自身免疫性疾?。侯愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。

d、有重要臟器病變（嚴(yán)重心、腎疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神經(jīng)精神異常）。e、5-6歲兒童，肝功正常，即使病毒復(fù)制很高亦不選用干擾素治療的副作用：

a、治療初期上感樣癥狀。

b、骨髓克制。

c、神經(jīng)精神癥狀。

d、誘發(fā)自身免疫性疾病。

e、皮疹、脫發(fā)等。停藥指征：連續(xù)使用三天不能控制的發(fā)熱、血白細(xì)胞﹤2-3×109(2)核苷類藥物：

a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）：為核苷類似物，有較強(qiáng)的克制HBV作用。重要通過克制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共價(jià)閉合環(huán)狀DNA）的合成（逆轉(zhuǎn)錄酶）而達(dá)成克制HBV作用。適應(yīng)癥：HBV-DNA高復(fù)制狀態(tài)（病毒定量＞106拷貝/毫升）PCR擴(kuò)增依次為105拷貝/毫升無(wú)癥狀的乙肝病毒攜帶者，高拷貝狀態(tài)代償期肝硬化伴或活動(dòng)性病毒復(fù)制不宜用干擾素治療HBV-DNA前C區(qū)變異（HBeAg陰性HBeAb陽(yáng)性）阻斷乙肝病毒的垂直傳播肝移植術(shù)后清除體內(nèi)殘存病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用：基因突變（2023后發(fā)生YMDD變異，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近發(fā)生突變）療效判斷：生化指標(biāo)：轉(zhuǎn)氨酶兩次均復(fù)常病毒復(fù)制指標(biāo)：HBV-DNA病毒定量＜105拷貝/毫升乙肝系列：HBeAg陰性HBeAb陽(yáng)性組織學(xué)指標(biāo)：肝炎炎癥及纖維化指標(biāo)積分小于2分用法：100mg/日，療程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清轉(zhuǎn)換后才考慮停藥，長(zhǎng)期使用可出現(xiàn)病毒變異（YMDD變異）和耐藥。

b、其他：?jiǎn)瘟姿岚⑻窍佘?、泛昔洛韋、阿地福韋等。（三）重型肝炎的治療：

1、一般及支持治療：(1)絕對(duì)臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)觀病情。

(2)低蛋白飲食。

(3)保證充足熱量，維生素類，注意水電平衡，防低鉀、低血糖。

(4)加強(qiáng)支持療法：人血白蛋白、新鮮血漿。2、對(duì)癥治療：

(1)防治出血。

(2)防治肝性腦?。?/p>

a、減少血氨：乙酰谷酰胺。

b、對(duì)抗假神經(jīng)介質(zhì)：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6

c、維持氨基酸平衡：支鏈氨基酸，肝安注射液等。

(3)防治繼發(fā)感染：選用適當(dāng)抗生素。

(4)防治肝腎綜合征：合理利尿，保證血容量充足。

(5)促進(jìn)肝細(xì)胞再生：促肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胰高血糖素-胰島素療法。3、免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺因子-α1。

4、人工肝支持治療：

5、肝移植：

（四）淤膽性肝炎：

保肝治療及應(yīng)用皮質(zhì)激素治療、利膽劑（思美泰）。（五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒攜帶者：十、防止：

（一）控制傳染源：1、隔離患者：

2、管理病原攜帶者：（二）切斷傳播途徑：

1、甲、戊肝：加強(qiáng)飲食及個(gè)人衛(wèi)生。

2、乙、丙、丁肝：防止血液、體液傳播為重點(diǎn)，防止醫(yī)源性傳播。

（三）保護(hù)易感人群：

1、積極免疫：

甲肝：甲型肝炎減毒活疫苗。

乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕婦的新生兒，應(yīng)注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效價(jià)免疫球蛋白）。

2、被動(dòng)免疫：

甲肝：丙球、人免疫球蛋白。

乙肝：HBIG。艾滋?。ˋIDS）概念：艾滋病（AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）的簡(jiǎn)稱，由人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）感染引起的致命性慢性傳染病。本病重要通過性接觸和體液途徑傳播。其特性是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分—CD4+T淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，導(dǎo)致AIDS。一、病原學(xué):HIV的結(jié)構(gòu)：（1）分類逆轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒亞科。（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)電鏡下呈球型顆粒，直徑100nm左右。見下圖：外膜蛋白gp120(與CD4+受體特異性結(jié)合）外層類脂包膜—外殼糖蛋白 透膜蛋白gp41（協(xié)助HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞）HIV 核心蛋白p24及基質(zhì)蛋白p18 gag→控制p24p18合成核心RNA基因pol→控制復(fù)制蛋白合成（p68DNAP）env→控制合成gp120gp41 RNA逆轉(zhuǎn)錄酶P68DNAPHIV理化特性：HIV抵抗力較弱。對(duì)HBV有效的消毒劑亦對(duì)HIV有良好的滅活作用。HIV對(duì)紫外線不敏感。二、流行病學(xué):（=1\*CHINESENUM3一）傳染源病人、無(wú)癥狀HIV攜帶者（重要）HIV存在的組織：血液、精液、陰道分泌物（HIV量大）。成為最重要的傳染源。氣管分泌物、漿膜腔液、CSF、唾液、淚液、母乳亦有傳染性。（=2\*CHINESENUM3二）傳播途徑HIV的性傳播：是世界上HIV傳播的首要因素。血液傳播：（1）靜脈吸毒（2）輸血及血制品（3）醫(yī)務(wù)人員工作中的意外暴露（4）醫(yī)源性傳播：針灸、手術(shù)、內(nèi)鏡檢查作為潛在的傳播途徑，也應(yīng)引起注意。（5）蚊蟲叮咬不傳染AIDS。母嬰垂直傳播：孕婦HIV陽(yáng)性，則新生兒感染HIV的機(jī)率為11%—60%.涉及：（1）胎盤傳播機(jī)率為30%—40%。（2）分娩傳播新生兒接觸宮頸和陰道分泌物而感染，機(jī)率為50%。（3）母乳喂養(yǎng)傳播機(jī)率為10%—20%。HIV陽(yáng)性孕婦低T4淋巴細(xì)胞數(shù)和高血漿病毒能增長(zhǎng)傳染給新生兒的危險(xiǎn)性。（=3\*CHINESENUM3三）高危人群男同性戀者、性亂交者、性病患者、靜脈吸毒者、應(yīng)用進(jìn)口血制品（1996年以前）。發(fā)病年齡重要是50歲以下青壯年。三﹑HIV感染者重要的免疫病理改變及機(jī)制：涉及：（1）T4淋巴細(xì)胞數(shù)量的進(jìn)行性減少；（2）T4淋巴細(xì)胞功能受損；（3）異常免疫激活?，F(xiàn)分述如下：（一）CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行性減少⒈規(guī)律性，一般分四期：⑴原發(fā)感染期CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量一過性迅速減少。未經(jīng)治療多數(shù)HIV感染者可自行恢復(fù)至正常或接近正常水平。此期大約在一年內(nèi)。⑵無(wú)癥狀期CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量連續(xù)緩慢減少。T4淋巴細(xì)胞數(shù)多在（0.35-0.80）×109/L之間。每年減少約0.05×109/LT4淋巴細(xì)胞。多數(shù)HIV感染者連續(xù)約八年左右。⑶AIDS前期CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量較快速減少。多數(shù)HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)在（0.20-0.35）×109/L之間，連續(xù)約二年左右。AIDS期CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量再次快速減少。未經(jīng)治療多數(shù)患者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)在0.20×109/L以下或0。時(shí)間在數(shù)月至二年內(nèi)。⒉CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量較減少的機(jī)理：也許與下列多因素有關(guān)：CD4+T淋巴細(xì)胞破壞增長(zhǎng)：HIV直接（致靶細(xì)胞病變）或間接（通過CTL，細(xì)胞凋亡）殺死CD4+T淋巴細(xì)胞是導(dǎo)致減少的重要因素。CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少：HIV侵犯胸腺細(xì)胞，使naiveCD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少，導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少。淋巴組織扣留外周血的CD4+T淋巴細(xì)胞：⒊CD4+T淋巴細(xì)胞減少的臨床意義：（1）疾病分期分三期＞0.50×109/L；（0.50-0.20）×109/L；＜0.20×109/L。（2）幫助判斷HIV感染的臨床合并癥。（3）幫助擬定抗HIV藥物治療的適應(yīng)癥。（4）判斷機(jī)會(huì)性感染防止性治療的適應(yīng)癥。（5）是抗HIV藥物療效的重要指標(biāo)。（二）CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損CD4+T淋巴細(xì)胞的功能受損的規(guī)律：HIV感染→CD4+T淋巴細(xì)胞免疫功能缺失，涉及IL-2↓和CD4+T淋巴細(xì)胞對(duì)特異性抗原（如結(jié)核菌抗原、CMV抗原等）的反映活化能力減少→機(jī)會(huì)性感染。 規(guī)律：先失去對(duì)HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全喪失對(duì)所有刺激原的活化反映能力。CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損的機(jī)理也許的因素：①T輔助細(xì)胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原傳遞細(xì)胞（APC）功能受損。（三）異常的免疫激活 HIV感染→T淋巴細(xì)胞高度激活→T4，T8表達(dá)CD25（IL-2受體）、Fas蛋白（凋亡因子）水平異常升高。且與HIV血漿病毒載量呈正相關(guān)。 T淋巴細(xì)胞的激活HIV復(fù)制，感染新的T4淋巴細(xì)胞 加速T4淋巴細(xì)胞免疫功能的破壞四、機(jī)體對(duì)HIV的免疫反映：HIV進(jìn)入人體后，機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)之產(chǎn)生特異性免疫反映，雖不能完全清除病毒，但在一定的時(shí)間內(nèi)可有效地控制HIV的復(fù)制。（一）抗HIV的特異性體液免疫：HIV進(jìn)入人體后3～12周，人體免疫系統(tǒng)即產(chǎn)生針對(duì)HIV結(jié)構(gòu)蛋白的各種特異性抗體，涉及抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆轉(zhuǎn)錄酶）、nef（負(fù)性因子）等抗體，但除了抗GP120的中和抗體具有抗病毒的作用外，余均無(wú)保護(hù)作用，屬于HIV感染的標(biāo)志性抗體。特異性體液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。（二）抗HIV的特異性細(xì)胞免疫：重要有抗HIV的特異性CD4+T細(xì)胞免疫反映和抗HIV的特異性CD8+T細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）免疫反映。T4細(xì)胞作為免疫系統(tǒng)的中樞細(xì)胞，在抗HIV的特異性免疫中起重要作用。近年研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期無(wú)癥狀生存的HIV感染者，保持著有效的特異性抗HIVT4細(xì)胞免疫反映。但這些對(duì)HIV有活化反映的T4細(xì)胞，更易受到HIV的襲擊，這也是為什么大部分感染者在初期就喪失了對(duì)HIV抗原的特異性T4細(xì)胞活化反映能力的因素。T8細(xì)胞是特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)細(xì)胞，通過度泌各種細(xì)胞因子，殺死被感染的靶細(xì)胞。CTL是機(jī)體抗HIV最重要的免疫細(xì)胞，也是目前HIV疫苗研究的重點(diǎn)之一。90%以上處在原發(fā)感染者，體內(nèi)能檢出CTL。五、臨床表現(xiàn):本病潛伏期2—2023。HIV進(jìn)入人體后分四期，分述如下：（一）Ⅰ期急性感染期60%HIV感染者2周出現(xiàn)。特點(diǎn)：癥狀越重，進(jìn)展越快。重要表現(xiàn)：發(fā)熱、頭痛、乏力、皮疹、淋巴結(jié)腫大—血清病樣表現(xiàn)。檢測(cè)：1.HIVP24抗原；2.HIV；3.T淋巴細(xì)胞亞群（CD4/CD8）；（二）Ⅱ期無(wú)癥狀感染期由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來。連續(xù)2—2023。無(wú)癥狀，靠實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)：1.HIV抗體陽(yáng)性；2.HIV-RNA；3.T淋巴細(xì)胞亞群（CD4/CD8）；4.CD4T淋巴細(xì)胞連續(xù)緩慢減少。（三）Ⅲ期連續(xù)全身淋巴結(jié)腫大期（PGL）除腹股溝以外兩個(gè)或兩個(gè)以上部位淋巴結(jié)腫大、直徑大于1cm、連續(xù)3個(gè)月以上。 淋巴結(jié)特點(diǎn)：質(zhì)韌、活動(dòng)、無(wú)壓痛。檢測(cè)：CD4+T淋巴細(xì)胞（0.20-0.35）×109/L（四）Ⅳ期AIDS期重要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所導(dǎo)致的繼發(fā)性機(jī)會(huì)性感染或惡性腫瘤的癥狀。⒈體質(zhì)性疾?。杭窗l(fā)熱、乏力、不適、盜汗、厭食、體重下降，慢性腹瀉和易感冒等癥狀。除全身淋巴結(jié)腫大外，可有肝脾腫大。⒉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：除以上癥狀外，出現(xiàn)頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆，下肢癱瘓等。⒊機(jī)會(huì)性感染：機(jī)會(huì)性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現(xiàn)。重要病原體有卡氏肺囊蟲、弓形體、隱孢子蟲、念珠菌、組織胞漿菌，鳥分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒等。其中卡氏肺囊蟲性肺炎（PCP）最為常見，起病緩慢，以發(fā)熱乏力、干咳和進(jìn)行性呼吸困難為重要癥狀，而肺部體征不明顯。血?dú)夥治龀Ｓ械脱跹Y。診斷可作痰液檢查及經(jīng)支氣管鏡活檢或肺泡灌洗，必要時(shí)開胸活檢。其它機(jī)會(huì)性感染臨床表現(xiàn)常呈多系統(tǒng)、播散性、進(jìn)行性和復(fù)發(fā)性炎癥，可引起肺炎、食管炎、腸炎、直腸肛管炎，皮膚損害、腦炎、腦膜炎、顱神經(jīng)炎甚至全身性感染等。⒋惡性腫瘤:（1）卡氏肉瘤（Kaposisarcoma）。最為常見，多見于青壯年，起病緩隱襲，肉瘤呈多灶性，不痛不癢，除皮膚廣泛損害外，常累及口腔、胃腸道、淋巴結(jié)等。（2）其它惡性腫瘤涉及原發(fā)性腦淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴網(wǎng)狀惡性腫瘤等。⒌其它疾病如自身免疫性血小板減少性紫癜、兒童慢性淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎等。HIV感染者在5年內(nèi)有20～50%發(fā)展為艾滋病相關(guān)綜合征，10～30%發(fā)展為典型艾滋病。一旦發(fā)生并發(fā)有機(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤的典型艾滋病，則預(yù)后極差。發(fā)病后1年病死率50%以上，4～5年幾近100%。檢測(cè)：CD4+T淋巴細(xì)胞＜0.20×109/L六、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè):（一）常規(guī)檢查：WBC,血色素，RBC及PLA均有不同限度減少。尿蛋白常呈陽(yáng)性。（二）病原體檢測(cè)及免疫學(xué)檢查HIV-1抗體檢測(cè)：P24抗體和GP120抗體。ELISA法—初篩實(shí)驗(yàn)WB（免疫印跡實(shí)驗(yàn)法）和SRIP（固相放射免疫沉淀實(shí)驗(yàn)）—擬定實(shí)驗(yàn)。HIV抗原檢測(cè)：ELISA法—HIVP24抗原。HIV定量測(cè)定：RT-PCR—HIV-RNA定量。免疫功能檢測(cè)：CD4+/CD8+＜1.0正常CD4+T淋巴細(xì)胞（0.80-1.20）×109/L。CD8+T淋巴細(xì)胞（0.45-0.75）×109/L。七、診斷：（一）臨床診斷急性感染：高危因素+類似血清表現(xiàn)；慢性感染：流行病史+嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或腫瘤;高危人群有以下兩項(xiàng)或以上者應(yīng)懷疑，進(jìn)一步檢查近期體重下降10%以上；咳嗽或腹瀉超過1個(gè)月；連續(xù)或間歇性發(fā)熱超過1個(gè)月；全省淋巴結(jié)腫大；反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染；口咽念珠菌病；無(wú)明因素出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變。（二）實(shí)驗(yàn)室檢查ELISA法抗—HIV抗體連續(xù)2次陽(yáng)性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證實(shí)驗(yàn)等。八、治療：目前尚無(wú)根治HIV感染的藥物。以綜合治療為主。涉及以下方面：①抗HIV治療；②防止和治療機(jī)會(huì)性感染；③增長(zhǎng)機(jī)體免疫功能；④一般支持療法；⑤心理關(guān)懷。（一）抗HIV病毒治療目的：①使HIV—RNA載量下降，小于50copes/ml。②長(zhǎng)期克制HIV的復(fù)制。③減少耐藥性的發(fā)生。④重建或部分重建免疫功能?？笻IV病毒藥物的分類：共16種名稱及逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 蛋白酶抑制劑分類 核苷類(NRTI) (PI)非核苷類(NNRTI)作用部位 HIV逆轉(zhuǎn)錄酶 蛋白合成酶 Zidovudine(AZT)Nevirapine Saquinavir(Invirase)藥 齊多夫定奈非雷平沙奎那韋Didanosine(ddI,Videx)Delavirdine Indinavir(Crixian)雙脫氧肌苷地拉韋定英地那韋Dideoxycytidine(DDC)Efavirenz Ritonavir(Norvir)物 雙脫氧胞苷施多寧利托那韋Stavudine(D4T) Nelfinavir(Viracept) 司他夫定奈非那韋Lamivudine(3TC) 拉米夫定Abacavir(ABC)阿布卡韋（二）機(jī)會(huì)性感染的治療AIDS死亡的重要因素是機(jī)會(huì)性感染。機(jī)會(huì)性感染要針對(duì)不同的病原選擇有效的藥物治療。（三）免疫治療：基因重組IL-2、α-胸腺肽等對(duì)AIDS免疫功能重建都有積極意義。九、防止：以切斷傳播途徑為主的防止措施。目前尚無(wú)疫苗防止。意外損傷的緊急解決：意外損傷的感染率不到1%（有報(bào)道為0.33%）；立即將受傷局部血液擠出，并進(jìn)行局部消毒；在傷后的48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行三聯(lián)防止用藥（AZT+3TC+IDV）；在傷后的6周、12周、6個(gè)月時(shí)進(jìn)行有關(guān)血清學(xué)檢查。食物中毒一、概述●基本概念：凡進(jìn)食被細(xì)菌及其毒素污染的食物或進(jìn)食具有毒性物質(zhì)的食物，以及食物自身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病?！癜l(fā)病特點(diǎn)：1、食物關(guān)系明顯：發(fā)病范圍與食物分布一致2、潛伏期短，發(fā)病忽然：取決于物質(zhì)毒性、進(jìn)食量、機(jī)體狀況3、臨床表現(xiàn)相似：病因相同，癥狀類同4、發(fā)病曲線無(wú)流行余波5、無(wú)傳染性●中毒因素：細(xì)菌性中毒食品真菌性中毒食品動(dòng)物性中毒食品植物性中毒食品化學(xué)性中毒食品●中毒食物●流行特點(diǎn)：發(fā)病的季節(jié)性特點(diǎn)：第2、3季度發(fā)病率高夏季氣溫高、濕度大、食物易受到微生物污染有關(guān)細(xì)菌性食物中毒定義：進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類：胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒一、概述●臨床上最為多見，夏秋季多見。●起病急，進(jìn)食不潔食品引起，進(jìn)餐者集體起病。●臨床重要特性：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為重要臨床表現(xiàn)。二、病原學(xué)●沙門氏菌：是最常見病原菌之一，其中以豬霍亂沙門菌多見，另一方面鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌。毒性排序：豬S>腸炎S>鼠S。不分解蛋白質(zhì)，肉類被污染外觀上無(wú)明顯改變。1、革蘭氏染色陰性的桿菌,無(wú)芽胞,無(wú)莢膜。2、抵抗力:在自然界抵抗力較強(qiáng)，但不耐熱。3、存在部位：寄生于動(dòng)物(豬、牛、羊)的腸道、內(nèi)臟、肌肉中。。4、污染食物:水、食物、餐具，以肉、牛奶及蛋類為主

●副溶血性弧菌：國(guó)內(nèi)沿海地區(qū)副溶血性弧菌占首位。1、形態(tài)結(jié)構(gòu):是G-多形態(tài)的球桿菌，含3%--3.5%氯化鈉的培養(yǎng)基2、抵抗力：3、中毒食品：海產(chǎn)品或腌菜、涼拌菜；4、致病因子：耐熱與不耐熱溶血素兩種，引起腸粘膜充血、水腫和導(dǎo)致分泌性腸液潴留腹瀉。

●大腸桿菌常見致病菌分四類：1、產(chǎn)腸毒素大腸桿菌(ETEC)2、致病性大腸桿菌(EPEC)3、侵襲性大腸桿菌(EIEC)4、腸出血性大腸桿菌(EHEC):O157

●四種大腸桿菌引起的食物中毒比較致病菌產(chǎn)腸毒素大腸桿菌致病性大腸桿菌侵襲性大腸桿菌腸出血性大腸桿菌發(fā)病機(jī)理腸毒素粘附因子侵襲力類志賀毒素發(fā)病年齡嬰兒，小兒旅游者<2歲嬰兒成人所有年齡大便形狀水樣或米泔樣水樣或粘液樣痢疾樣大便血水樣大便●變形桿菌1、形態(tài)結(jié)構(gòu)：呈明顯的多形性，有球形和絲狀形，無(wú)芽孢，無(wú)莢膜的G-桿菌，運(yùn)動(dòng)活潑。2、分類：普通變形桿菌、奇異變形桿菌、莫根變形桿菌、雷極變形桿菌、無(wú)恒變形桿菌3、中毒食品：引起中毒的食品以動(dòng)物性食品為主，也見于涼拌菜、剩飯菜因其不分解蛋白質(zhì)，故感官性狀無(wú)明顯腐敗跡象。4、致病物質(zhì)：腸毒素，莫根變形桿菌產(chǎn)生組胺脫羧酶●金黃色葡萄球菌1、G＋，不產(chǎn)生芽胞，無(wú)莢膜。2、存在部位：人體皮膚、鼻腔、鼻咽部、指甲下或皮膚化膿感染。3、污染食物：淀粉、乳類、魚、肉等食物。4、致病因素：可產(chǎn)生耐熱腸毒素，A、B、C、D、E5個(gè)血清型，A型最常見

●蠟樣芽胞桿菌1、形態(tài)結(jié)構(gòu)：G＋粗大桿菌，需氧、有芽孢2、致病物質(zhì)：產(chǎn)生腸毒素、催吐素3、存在部位：存在于土壤、塵埃、水、草和腐物中，也存在于人、畜腸道中4、中毒食品：多因食用剩米飯及未再加熱的熟肉、魚等引起。三、流行病學(xué)傳染源：被致病細(xì)菌感染的動(dòng)物或人?！駛鞑ネ緩剑哼M(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物傳播●人群易感性：普遍易感，可反復(fù)感染爆發(fā)流行特性：●發(fā)病忽然，潛伏期短。●集體進(jìn)食者集體發(fā)病，病情輕重與進(jìn)食量有關(guān)(同食者同發(fā)病)●停止進(jìn)食后，疫情可控制。五、臨床表現(xiàn)各型食物中毒臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：①潛伏期短。②發(fā)病急，有全身中毒癥狀。③胃腸炎癥狀與體征，惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、嘔吐物為進(jìn)食食物。④病程短，預(yù)后好?！裆抽T氏菌——發(fā)熱，中毒癥狀，水樣便●副溶血性弧菌——腹痛明顯，血水樣便●金黃色葡萄球菌——嘔吐明顯●出血性大腸桿菌——血性便●變形桿菌——過敏癥狀，胃腸炎型★常見的細(xì)菌性食物中毒類型中毒機(jī)制潛伏期(小時(shí))臨床特點(diǎn)污染食物沙門氏菌食物中毒活菌感染+內(nèi)毒素6~12 高熱、黃綠色水樣便動(dòng)物性食品致病性大腸肝菌食物中毒活菌感染或腸毒素4~48 發(fā)熱、米泔水樣或膿血便，有里急后重感各類食品副溶血性弧菌食物中毒活菌感染+腸毒素+耐熱性溶血素2~40 發(fā)熱明顯，臍部陣發(fā)性絞痛血水樣便海產(chǎn)品，咸菜葡萄球菌食物中毒腸毒素1~6嘔吐明顯，水樣便奶制品，肉類，米飯六、診斷●診斷依據(jù)：●流行病學(xué)資料：根據(jù)共餐者短期內(nèi)集體發(fā)病，結(jié)合流行季節(jié)及飲食情況等病史?！衽R床表現(xiàn)：急性胃腸炎的臨床特性實(shí)驗(yàn)室檢查：(1)細(xì)菌學(xué)及血清學(xué)檢查：收集可疑食物，吐瀉物作細(xì)菌培養(yǎng);(2)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：如懷疑金葡菌中毒者，進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀測(cè)。七、治療一般治療：休息、隔離、飲食對(duì)癥治療：①嘔吐、腹痛②注意水電解質(zhì)平衡。病原學(xué)治療：喹諾酮類、頭孢類、氨基糖甙類等●防止方法：避免生食、注意手部衛(wèi)生、防止病媒侵入二、神經(jīng)型食物中毒●概述定義：是進(jìn)食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病臨床表現(xiàn)：以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，如眼肌及咽肌癱瘓為重要特性?！癫≡瓕W(xué)1、生物學(xué)特性：肉毒桿菌是嚴(yán)格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強(qiáng)；2、致病物質(zhì)：肉毒桿菌外毒素，其毒力極強(qiáng)，吸入0.3μg，口服0.01mg即可使人致死。3、抗原性：根據(jù)毒素的抗原特異性，肉毒桿菌分為7型，A、B、E3型4、重要存在部位：存在于土壤及家畜糞便中，也可附在水果、蔬菜或谷物上。5、抵抗力：芽胞耐熱120°C，20′滅活,5%苯酚，20%甲醛24h滅活?！窳餍胁W(xué)1、傳染源：食物2、傳播途徑：通過被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播常見污染食物:罐頭,火腿,臘腸,臭豆付,豆瓣醬等●中毒的因素：①原料帶染；②制作過程加熱不能殺死芽孢桿菌；③密封、厭氧及合適溫度；④食用前不加熱。3、易感性：無(wú)傳染性，也無(wú)免疫力。●肉毒毒素中毒的臨床特性①潛伏期12～48h，短者6h，長(zhǎng)者8～10d；②初期全身乏力、頭暈、食欲不振，惡心，嘔吐，然后是視覺改變(模糊，眼臉下垂、復(fù)視、瞳孔放大等)；③嚴(yán)重者吞咽、咀嚼、語(yǔ)言、呼吸困難，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，心力衰竭；④體溫、血壓、感覺、意識(shí)正常。⑤嬰兒肉毒中毒：便秘，拒奶，全身馳軟，頸軟不能昂首、吞咽困難、眼瞼下垂，全身肌張力減退。⑥創(chuàng)傷性肉毒中毒：●診斷①進(jìn)食可疑食物史：進(jìn)食被污染的變質(zhì)罐頭、瓶裝食品、發(fā)酵豆制品、臘腸等。②典型的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：③實(shí)驗(yàn)室檢查：可疑食物做厭氧菌培養(yǎng)，或以食物滲出液做動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，觀測(cè)動(dòng)物有無(wú)外毒素所致癱瘓現(xiàn)象?！裰委?、一般治療：①催吐；②導(dǎo)瀉；③洗胃2、抗毒素治療：●多價(jià)抗毒血清(涉及A、B及E型)治療。用法：5~10萬(wàn)單位，肌注和靜脈注射各半，必要時(shí)6小時(shí)后反復(fù)給藥一