急性呼吸窘迫綜合征ARDS的病理生理診斷與診治

急性呼吸窘迫綜合征ARDS的病理生理診斷與診治第1頁(yè)/共74頁(yè)

急性呼吸窘迫綜合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）

重癥醫(yī)學(xué)科王祥衛(wèi)第2頁(yè)/共74頁(yè)ARDS的概念的變遷AECC提出ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并被廣泛接受CompanyHistory首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）對(duì)以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充。1967199420052011第3頁(yè)/共74頁(yè)第4頁(yè)/共74頁(yè)急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起?。虎赑aO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤(rùn)影；④肺動(dòng)脈嵌楔壓（PCWP）≤18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。ARDS（adult→acute）：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它項(xiàng)目均與ALI相同,但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴(yán)重。1994年歐美聯(lián)席會(huì)議ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)第5頁(yè)/共74頁(yè)AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限

AECC標(biāo)準(zhǔn)

AECC局限性病程

急性起病

無具體時(shí)間ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤(rùn)缺乏客觀評(píng)價(jià)指標(biāo)PAWPPAWP≤18mmHg，無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時(shí)存在，PAWP有不確定性危險(xiǎn)因素?zé)o未考慮第6頁(yè)/共74頁(yè)1.高危因素：導(dǎo)致肺損傷的直接或間接因素2.急性起?。喊l(fā)病時(shí)間<72小時(shí)3.低氧血癥：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像學(xué)異常：雙肺浸潤(rùn)影>2個(gè)區(qū)間5.無心源性因素：無充血性心衰的臨床證據(jù)（可通過肺動(dòng)脈導(dǎo)管或超聲判斷）6.肺順應(yīng)性下降：呼吸系統(tǒng)靜態(tài)順應(yīng)性<50ml/cmH2O

（鎮(zhèn)靜狀態(tài)，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）

缺點(diǎn)：不利于早期發(fā)現(xiàn)P/F200-300的ALI患者

2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)第7頁(yè)/共74頁(yè)2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）對(duì)以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充。會(huì)議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)發(fā)起，并得到美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)認(rèn)可。文章發(fā)表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582第8頁(yè)/共74頁(yè)柏林標(biāo)準(zhǔn)（2012-05-23發(fā)表于美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志JAMA）ARDS輕度中度重度起病時(shí)間起病一周以內(nèi)具有明確的危險(xiǎn)因素，或在1周以內(nèi)出現(xiàn)新的/突然加重的呼吸系統(tǒng)癥狀氧合狀況**CPAP/PEFP≥5cmH2O，200mmHg<PaO2／FiO2<300mmHgCPAP/PEFP≥5cmH2O，100mmHg<PaO2／FiO2<200mmHgCPAP/PEFP≥5cmH2O，PaO2／FiO2<100mmHg肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液體過負(fù)荷解釋：如無相關(guān)危險(xiǎn)因素，需行客觀檢查（如多普勒超聲心動(dòng)圖）以排除靜水壓增高型肺水腫胸部X線片*兩肺透光度減低影。不能用滲出、小葉/肺不張或結(jié)節(jié)影解釋注：CPAP：持續(xù)氣道正壓；PEEP：呼氣末正壓；Pa02：動(dòng)脈血氧分壓；Fi02：吸入氧濃度；胸部X線片或胸部cT掃描；*若海撥高于1000米，可用以下校正公式：[Pa02／Fi02×當(dāng)?shù)卮髿鈮海?60]；輕度ARDS患者，可用無創(chuàng)CPAP。第9頁(yè)/共74頁(yè)※.ARDS是一種與暴露于危險(xiǎn)因素有關(guān)的急性彌漫性肺損傷※.特點(diǎn)是由于肺部炎癥導(dǎo)致肺血管的通透性增加和含氣肺組織的減少※.這一臨床綜合征的明顯特征是低氧血癥和雙肺的透光度減低※.并伴有一系列生理機(jī)能的紊亂，包括：混合肺靜脈血增多，生理死腔增多，呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降※.形態(tài)學(xué)最明顯的特征是在急性期肺水腫，炎性變化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：彌漫性肺泡損害）一、2012柏林ARDS的概念第10頁(yè)/共74頁(yè)ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300ARDS不是一個(gè)病理過程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS聯(lián)系（柏林標(biāo)準(zhǔn)之前）第11頁(yè)/共74頁(yè)ALI和ARDS聯(lián)系（柏林標(biāo)準(zhǔn)之前）ALI和ARDS可以單獨(dú)存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時(shí)患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

第12頁(yè)/共74頁(yè)2012年柏林標(biāo)準(zhǔn)中并未提及急性肺損傷的概念！第13頁(yè)/共74頁(yè)為什么取消ALI診斷？1994年AECC標(biāo)準(zhǔn)中ALI包含ARDS，ARDS是ALI的最嚴(yán)重階段，具體到氧合狀況為PaO2／FiO：≤300mmHg，診斷ALI；Pa02／Fi02≤200mmHg診斷ARDS，這里的含義是：ARDS也是ALI，只不過是ALI的最嚴(yán)重階段。但在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，許多醫(yī)師誤認(rèn)為ALI是ARDS發(fā)生前較輕的階段，誤認(rèn)為ALI的氧合狀況應(yīng)該是200mmHg<Pa02／Fi02<300mmHg，認(rèn)為Pa02／Fi02<200mmHg的患者是ARDS，不是ALI，這就從根本上犯了概念性錯(cuò)誤。其實(shí)根據(jù)AECC-ARDS定義本意，對(duì)于其他3條標(biāo)準(zhǔn)均符合，氧合狀況200mmHg<PaO2／FiO<300mmHg的患者是ALI，不是ARDS；PaO2／FiO2<200mmHg的患兒既是ALI又是ARDS。為了避免類似錯(cuò)誤再度發(fā)生，柏林ARDS定義干脆取消ALI診斷，將ARDS的氧合狀況擴(kuò)大到與原先ALl的氧合狀況完全相等。并將ARDS分為輕度、中度、重度ARDS，這樣既避免了發(fā)生概念性錯(cuò)誤，又保證與1994年AECC標(biāo)準(zhǔn)具有連貫性。第14頁(yè)/共74頁(yè)二、病因與危險(xiǎn)因素直接損傷：①誤吸；②彌漫性肺部感染；③肺鈍挫傷；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺損傷。間接損傷：①嚴(yán)重感染及感染性休克；②嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷；③急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài)；④大面積燒傷；⑤急性重癥胰腺炎；⑥嚴(yán)重中樞性損傷。第15頁(yè)/共74頁(yè)三、發(fā)病機(jī)制ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水腫液，其中富含蛋白及以中性粒細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞。炎性細(xì)胞的遷移和聚集中性粒細(xì)胞黏附在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，進(jìn)一步向間質(zhì)和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的肺損傷。除炎癥細(xì)胞外，肺泡上皮細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞也能產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，從而加劇炎癥反應(yīng)過程。凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機(jī)制上調(diào)，而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導(dǎo)致血管堵塞以及微循環(huán)結(jié)構(gòu)受損。ARDS早期在病理學(xué)上可見彌漫性肺損傷，透明膜形成及I型肺泡上皮或內(nèi)皮細(xì)胞壞死、水腫，II型肺泡上皮細(xì)胞增生和間質(zhì)纖維化等表現(xiàn)。

第16頁(yè)/共74頁(yè)第17頁(yè)/共74頁(yè)四、病理病理改變可分為三個(gè)階段：

1.滲出期：見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。

2.增生期：損傷后1~3周，導(dǎo)致血管腔面積減少。

3.纖維化期：生存超過3~4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。第18頁(yè)/共74頁(yè)五、病理生理基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管攣縮和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓。

第19頁(yè)/共74頁(yè)五、病理生理

1.肺容積明顯減少：功能殘氣量下降。

表面活性物質(zhì)的減少、肺泡表面張力增加，肺泡塌陷；小氣道痙攣和肺間質(zhì)水腫壓迫細(xì)支氣管，導(dǎo)致其塌陷，遠(yuǎn)端肺單位閉陷；嚴(yán)重的肺泡水腫填充整個(gè)肺泡，使其喪失功能。第20頁(yè)/共74頁(yè)肺容積減少—SmalllungBabyLung“嬰兒”肺”小肺”嚴(yán)重低氧血癥肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（FRC）↓↓右向左分流、通氣比例失調(diào)肺泡和間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫第21頁(yè)/共74頁(yè)五、病理生理

2.肺順應(yīng)性明顯降低：呼吸困難。

肺泡塌陷引起的不張、水腫、出血；纖維化，透明膜形成。第22頁(yè)/共74頁(yè)五、病理生理

3.通氣/血流比例失調(diào)。早期：分流增加，有血無氣；V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。晚期：無效腔通氣，有氣無血。V/Q↑（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。第23頁(yè)/共74頁(yè)肺泡塌陷：ARDS重力依賴區(qū) 炎癥或不張區(qū)生理性低氧縮血管反應(yīng)：障礙

肺內(nèi)分流增加第24頁(yè)/共74頁(yè)五、病理生理

4.肺損傷的不均一性重力依賴區(qū)的肺不張最為嚴(yán)重。第25頁(yè)/共74頁(yè)五、病理生理

5.肺循環(huán)的改變

肺血管攣縮和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓。第26頁(yè)/共74頁(yè)肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫②肺動(dòng)脈高壓II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺毛細(xì)血管通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫缺O(jiān)2第27頁(yè)/共74頁(yè)第28頁(yè)/共74頁(yè)第29頁(yè)/共74頁(yè)六、臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為24～48小時(shí)發(fā)病，也可長(zhǎng)至5～7天。主要臨床表現(xiàn)包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端發(fā)紺、以及不能用常規(guī)氧療方式緩解的呼吸窘迫（極度缺氧的表現(xiàn)），可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至死亡等。體格檢查：呼吸急促，鼻翼扇動(dòng)，三凹征；聽診雙肺早期可無啰音，偶聞及哮鳴音，后期可聞及細(xì)濕啰音，臥位時(shí)背部明顯。叩診可及濁音；合并肺不張叩診可及實(shí)音，合并氣胸則出現(xiàn)皮下氣腫、叩診鼓音等。第30頁(yè)/共74頁(yè)

七、診斷2011年歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)柏林會(huì)議在ARDS流行病學(xué)、病理生理學(xué)和臨床研究基礎(chǔ)上，提出了ARDS新標(biāo)準(zhǔn)（草案）第31頁(yè)/共74頁(yè)柏林標(biāo)準(zhǔn)ARDS輕度中度重度起病時(shí)間起病一周以內(nèi)具有明確的危險(xiǎn)因素，或在1周以內(nèi)出現(xiàn)新的/突然加重的呼吸系統(tǒng)癥狀氧合狀況**CPAP/PEFP≥5cmH2O，200mmHg<PaO2／FiO2<300mmHgCPAP/PEFP≥5cmH2O，100mmHg<PaO2／FiO2<200mmHgCPAP/PEFP≥5cmH2O，PaO2／FiO2<100mmHg肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液體過負(fù)荷解釋：如無相關(guān)危險(xiǎn)因素，需行客觀檢查（如多普勒超聲心動(dòng)圖）以排除靜水壓增高型肺水腫胸部X線片*兩肺透光度減低影。不能用滲出、小葉/肺不張或結(jié)節(jié)影解釋注：CPAP：持續(xù)氣道正壓；PEEP：呼氣末正壓；Pa02：動(dòng)脈血氧分壓；Fi02：吸入氧濃度；胸部X線片或胸部cT掃描；*若海撥高于1000米，可用以下校正公式：[Pa02／Fi02×當(dāng)?shù)卮髿鈮海?60]；輕度ARDS患者，可用無創(chuàng)CPAP。第32頁(yè)/共74頁(yè)ARDS按嚴(yán)重程度（氧合情況）分為三個(gè)不同的類型：輕度中度重度這樣分度的好處是:可更好地預(yù)測(cè)機(jī)械通氣時(shí)間和ARDS病死率,并為選擇治療ARDS的某些新方法,如俯臥位、高頻振蕩通氣(HFO)、體外二氧化碳去除(ECCO2R)、體外膜氧合(ECMO)及神經(jīng)肌肉阻滯劑的應(yīng)用等提供參考。第33頁(yè)/共74頁(yè)八、ARDS的治療ARDS液體治療ECMO原發(fā)病治療呼吸支持治療藥物治療第34頁(yè)/共74頁(yè)ARDS的預(yù)防2011年柏林會(huì)議提出ARDS的預(yù)防或比疾病進(jìn)展后的治療更為重要！第35頁(yè)/共74頁(yè)常規(guī)治療抗感染治療液體管理改善血流動(dòng)力學(xué)呼吸支持營(yíng)養(yǎng)支持研究進(jìn)展抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)第36頁(yè)/共74頁(yè)(一)原發(fā)病治療

推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ARDS發(fā)展的必要措施(推薦級(jí)別：E級(jí))解讀：全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、SAP等是導(dǎo)致ARDS的常見病因嚴(yán)重感染患者有25%~50%發(fā)生ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的MODS中，肺是最早發(fā)生衰竭的器官控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ARDS的必要措施第37頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療1.氧療

推薦意見2：氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段(推薦級(jí)別：E級(jí))解讀：治療目的是改善低氧血癥，PaO2>60~80mmHg根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí)，可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣是最主要的呼吸支持手段第38頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療2.無創(chuàng)機(jī)械通氣

推薦意見3：預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級(jí)別：C級(jí))解讀：當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測(cè)和隨時(shí)可行氣管插管時(shí)，可以嘗試NIV治療在治療全身性感染引起的ARDS時(shí)，如果預(yù)計(jì)患者的病情能夠在48~72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV推薦意見4：合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級(jí)別：C級(jí))第39頁(yè)/共74頁(yè)推薦意見5：應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級(jí)別：C級(jí))解讀：NIV治療1～2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時(shí)改為有創(chuàng)通氣

NIV禁忌癥①神志不清②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)⑥危及生命的低氧血癥第40頁(yè)/共74頁(yè)第41頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(1)機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇

推薦意見6：ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(推薦級(jí)別：E級(jí))解讀：氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣優(yōu)點(diǎn)有效地改善低氧血癥降低呼吸功緩解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能損害第42頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(2)肺保護(hù)性通氣

推薦意見7：對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30～35cmH2O(推薦級(jí)別：B級(jí))解讀：

由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣（10~15ml/kg）易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺(tái)壓過高，加重肺及肺外器官的損傷第43頁(yè)/共74頁(yè)氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷

若按氣道平臺(tái)壓分組(<23、23~27、27~33、>33cmH2O)，隨氣道平臺(tái)壓升高，病死率顯著升高(P=0.002)。而以氣道平臺(tái)壓進(jìn)行調(diào)整，不同潮氣量通氣組(5~6、7~8、9~10、11~12ml/kg)病死率無顯著差異(P=0.18)，并隨氣道平臺(tái)壓升高，病死率顯著增加(P<0.001)。

說明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更為重要正常肺組織峰壓45cmH2O，5min峰壓45cmH2O，20min第44頁(yè)/共74頁(yè)允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)。ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺(tái)壓，不得不將潮氣量降低急性二氧化碳升高導(dǎo)致酸血癥：腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等禁忌證：顱內(nèi)壓增高目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20第45頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(3)肺復(fù)張（RM）

推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合(推薦級(jí)別：E級(jí))解讀：充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段為限制氣道平臺(tái)壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹肺外源性的ARDS對(duì)肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDSARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好肺復(fù)張是壓力依賴性過程，肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)

第46頁(yè)/共74頁(yè)SI：以CPAP或BIPAP模式調(diào)節(jié)氣道正壓30~45cmH2O，維持30~40s設(shè)置吸氣壓在40cmH2O，按住吸氣(InspHold)保持40s第47頁(yè)/共74頁(yè)P(yáng)EEP法：保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30s遞增PEEP5cmH2O,直到PEEP達(dá)35cmH2O，維持30s，隨后吸氣壓與PEEP每30s遞減5cmH2O第48頁(yè)/共74頁(yè)P(yáng)CV法：不中斷通氣；提供較高開放壓；氣流為減速波，可以使肺泡內(nèi)的氣體分布更均勻，有利于肺泡復(fù)張第49頁(yè)/共74頁(yè)肺復(fù)張注意事項(xiàng)動(dòng)脈收縮壓低于90mmHg或下降30mmHgHR達(dá)140次/分或增加20次/分SpO2下降至90%以下或下降超過5%出現(xiàn)心律失常第50頁(yè)/共74頁(yè)肺復(fù)張效果判定：動(dòng)脈血氧合：當(dāng)FiO2為100％，PaO2>350～400mmHg或反復(fù)肺復(fù)張后PaO2/FiO2變化<5％時(shí)，則認(rèn)為達(dá)到充分的肺泡復(fù)張。胸片、CT（金標(biāo)準(zhǔn)）——測(cè)量肺組織密度測(cè)量肺牽張指數(shù)和呼吸力學(xué)的變化第51頁(yè)/共74頁(yè)3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(4)PEEP的選擇

推薦意見9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP(推薦級(jí)別：C級(jí))解讀：充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭(zhēng)議。可參照肺靜態(tài)壓力-容積(P-V)曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP(二)呼吸支持治療第52頁(yè)/共74頁(yè)ARDS塌陷肺泡都能重新開放嗎?第53頁(yè)/共74頁(yè)第54頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(5)自主呼吸

推薦意見10：ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸(推薦級(jí)別：C級(jí))解讀：膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間均明顯減少第55頁(yè)/共74頁(yè)自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣

改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VT自主呼吸

控制機(jī)械通氣

第56頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(6)半臥位

推薦意見11：若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30～45°半臥位(推薦級(jí)別：B級(jí))解讀：機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAP低于30°角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素第57頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(7)俯臥位通氣

推薦意見12：常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣(推薦級(jí)別：D級(jí))解讀：俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，明顯改善氧合。對(duì)于常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，可考慮采用俯臥位通氣相對(duì)禁忌證:嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折第58頁(yè)/共74頁(yè)俯臥位通氣改善氧合可能的機(jī)制：調(diào)節(jié)肺組織的均一性：俯臥位時(shí)背側(cè)重力依賴區(qū)肺泡通氣改善，肺內(nèi)重力梯度重分布，通氣血流比例(V/Q)更加匹配；血流及水腫的重分布功能殘氣量的增加減少心臟的壓迫局部膈肌運(yùn)動(dòng)改變更利于肺內(nèi)分泌物的引流第59頁(yè)/共74頁(yè)俯臥位通氣治療的適應(yīng)證和應(yīng)用時(shí)機(jī)：并非所有的患者對(duì)俯臥位通氣均有反應(yīng),

因此,

辨別出哪種患者對(duì)俯臥位通氣治療反應(yīng)性較好對(duì)臨床治療非常有意義。對(duì)于嚴(yán)重低氧血癥（在吸氧濃度>0.6，PEEP>5cmH2O情況下，氧合指數(shù)<150mmHg）的ARDS患者，早期、相對(duì)長(zhǎng)時(shí)間的俯臥位治療能夠帶來益處（即降低病死率）“早期”實(shí)施俯臥位具體時(shí)機(jī)為何時(shí)仍未確定，尚需進(jìn)一步研究第60頁(yè)/共74頁(yè)第61頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(8)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與肌松劑

推薦意見13：對(duì)機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案(鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評(píng)估)(推薦級(jí)別：B級(jí))解讀：機(jī)械通氣患者應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動(dòng)、疼痛，減少過度的氧耗機(jī)械通氣時(shí)以RASS評(píng)分-2~1分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)，并實(shí)施每日喚醒與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間和總住院時(shí)間均明顯縮短，氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費(fèi)用均有所下降第62頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(8)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與肌松劑

推薦意見14：對(duì)機(jī)械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑(推薦級(jí)別：E級(jí))解讀：危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長(zhǎng)機(jī)械通氣時(shí)間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長(zhǎng)住院時(shí)間。機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測(cè)肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量，以預(yù)防膈肌功能不全和VAP的發(fā)生第63頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療3.體外膜合技術(shù)(ECMO)建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)非對(duì)照臨床研究提示，嚴(yán)重的ARDS患者應(yīng)用ECMO后存活率為46%~66%(IntensiveCareMed,1997,23:819–835)。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后(AmJRespirCritCareMed，1994,149:295–305)隨著ECMO技術(shù)的改進(jìn)，研究證明若肺損傷病理生理過程可逆，則ECMO可降低患者死亡率需要進(jìn)一步的大規(guī)模研究結(jié)果來證實(shí)ECMO在ARDS治療中的地位（2006）第64頁(yè)/共74頁(yè)(二)呼吸支持治療ECMO：是呼吸衰竭的最后防線嗎？ECMO機(jī)械通氣策略：1、改善氧合與通氣2、肺休息（低氣道壓力PIP20~25cmH2O；低呼吸頻率10~25bpm；低吸入氧濃度<50%；完全斷開呼吸機(jī)）3、維持肺泡開放4、輔助早期拔除氣管導(dǎo)管（避免VAP，減少鎮(zhèn)靜藥物，利用腸道功能恢復(fù)）第65頁(yè)/共74頁(yè)

柏林2012-ARDS的治療流程30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無創(chuàng)通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平等水平PEEP神經(jīng)肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強(qiáng)第66頁(yè)/共74頁(yè)(三)ARDS藥物治療1.液體管理

推薦意見15：在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷(推薦級(jí)別：B級(jí))解讀：高通透性肺水腫是ARDS的病理生理特征應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理