短暫性大腦缺血性發(fā)作

短暫性大腦缺血性發(fā)作第1頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一英文名稱transientcerebralischemicattacks第2頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一縮寫(xiě)TCIA第3頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一別名短暫性腦缺血發(fā)作；一過(guò)性腦缺血發(fā)作第4頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一類(lèi)別神經(jīng)內(nèi)科/其他腦血管病第5頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ICD號(hào)I66第6頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概述短暫性大腦缺血性發(fā)作(transientcerebralischemicattacks，TCIA)是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30min內(nèi)完全恢復(fù)，超過(guò)2h常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TCIA定義時(shí)限為24h內(nèi)恢復(fù)。有報(bào)道，有TCIA發(fā)作者患完全性腦血管病的危險(xiǎn)性比正常人高6倍以上，首次腦血管病發(fā)生后再次復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性比非腦血管患者人群增加4倍。流行病學(xué)調(diào)查認(rèn)為：

第7頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概述9%～35%的腦血管病患者中有TCIA歷史，而約1/3的TCIA患者將發(fā)展成完全性腦血管病。也有人甚至認(rèn)為T(mén)CIA遲早要發(fā)展成完全的腦血管病。國(guó)內(nèi)21省農(nóng)村流行病學(xué)調(diào)查中，腦梗死病例中11%的患者有過(guò)TCIA歷史，與美國(guó)的一些研究相似。有研究表明，腦梗死患者和TCIA患者存在相同的血液流變學(xué)方面的異常，如全血黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標(biāo)的增高。糾正血液流變學(xué)的異常，有助于有效地控制TCIA，從而降低腦梗死的發(fā)病率。第8頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概述短暫性腦缺血發(fā)作是一種多病因的綜合征，引發(fā)短暫性腦缺血的危險(xiǎn)因素，一般認(rèn)為與高血壓動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，但是其病因可能由多種因素參與，如心律不齊、房室傳導(dǎo)阻滯、心肌損害等可使腦局部血流量突然減少而發(fā)生TCIA，以及頸部動(dòng)脈扭曲、過(guò)長(zhǎng)、打結(jié)或椎動(dòng)脈受頸椎骨增生骨刺壓迫，當(dāng)轉(zhuǎn)頭時(shí)即可引起TCIA發(fā)作。關(guān)于TCTA的發(fā)病機(jī)制，目前認(rèn)為可能與微栓塞、腦血管痙攣、血流動(dòng)力學(xué)及血液成分異常等因素有關(guān)。

TCIA好發(fā)于34～65歲，65歲以上占25.3%，男性多于女性。第9頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概述發(fā)病突然，多在體位改變、活動(dòng)過(guò)度、頸部突然轉(zhuǎn)動(dòng)或屈伸等情況下發(fā)病。發(fā)病無(wú)先兆，有一過(guò)性的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，一般無(wú)意識(shí)障礙，歷時(shí)5～20min，可反復(fù)發(fā)作，但一般在24h內(nèi)完全恢復(fù)，無(wú)后遺癥。短暫性腦缺血發(fā)作可自行緩解，治療著重于預(yù)防復(fù)發(fā)。應(yīng)調(diào)整血壓，改善心功能，保持有效血液循環(huán)，糾正血液流變異常，避免頸部過(guò)度屈伸活動(dòng)，頸椎病骨質(zhì)增生壓迫或刺激椎動(dòng)脈時(shí)，可行頸椎融合術(shù)或骨刺切除術(shù)。根據(jù)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)，TCIA患者中約有10%～35%最終發(fā)生腦梗死，有TCIA反復(fù)發(fā)作和頸動(dòng)脈狹窄＞70%的患者在2年內(nèi)約有40%以上發(fā)生腦梗死。第10頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概述頸內(nèi)動(dòng)脈TCIA發(fā)展成完全性卒中的時(shí)間比椎-基底動(dòng)脈TCIA要短。因此要對(duì)所有診斷明確的TCIA患者進(jìn)行防治和定期隨訪觀察。第11頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一流行病學(xué)我國(guó)1986～1990年大規(guī)模人群調(diào)查顯示，腦卒中發(fā)病率為109.7/10萬(wàn)～217/10萬(wàn)，患病率為719/10萬(wàn)～745.6/10萬(wàn)，死亡率為116/10萬(wàn)～141.8/10萬(wàn)。男性發(fā)病率高于女性，男∶女為1.3∶1～1.7∶1。文獻(xiàn)報(bào)道9%～35%的腦血管病患者中有TCIA歷史，而約1/3的TCIA患者將發(fā)展成完全性腦血管病。也有人甚至認(rèn)為T(mén)CIA遲早要發(fā)展成完全的腦血管病。國(guó)內(nèi)21省農(nóng)村流行病學(xué)調(diào)查腦梗死病例中，11%的患者有過(guò)TCIA歷史，與美國(guó)的一些研究相似。第12頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一流行病學(xué)國(guó)內(nèi)一組關(guān)于TCIA患者臨床資料報(bào)道TCIA患者98例，其中52例(53%)后來(lái)發(fā)展成完全性腦血管病，而這52例中的48例(92%)是腦梗死。第13頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因

1.高血壓病高血壓是目前公認(rèn)的腦血管病最重要的、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。高血壓無(wú)論發(fā)生在任何年齡和任何性別，無(wú)論是收縮期或舒張期血壓，還是平均血壓的增高，也無(wú)論是什么原因?qū)е碌母哐獕?，都是腦血管病的危險(xiǎn)因素。大腦是最易受高血壓影響的，對(duì)大腦的影響是通過(guò)高血壓對(duì)腦血管損害和壓力本身的作用引起的。

(1)血壓增高的程度與腦血管病危險(xiǎn)的增加呈直接正函數(shù)關(guān)系。若舒張壓持續(xù)≥12kPa(90mmHg)的人心血管病發(fā)病率和死亡率的危險(xiǎn)增加。第14頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因若降低舒張壓至12～14kPa(90～105mmHg)，可使腦血管病的危險(xiǎn)下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干預(yù)試驗(yàn)證明，當(dāng)收縮壓≥21.33kPa(160mmHg)時(shí)，降壓治療能夠降低腦血管病的發(fā)生率。一般認(rèn)為基礎(chǔ)收縮壓每升高1.33kPa(10mmHg)，舒張壓每增加0.66kPa(5mmHg)，腦血管病發(fā)病危險(xiǎn)分別增高49%和46%。在過(guò)去20余年中，美國(guó)公民提高了高血壓的治療和控制率，使腦血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。這些均證明有效降壓可以減少心腦血管病(腦血管病及冠心病)的患病率。第15頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因

(2)高血壓所造成的腦血管病的危險(xiǎn)與年齡性別的關(guān)系：腦血管發(fā)病率隨年齡增加而上升，我國(guó)城鄉(xiāng)調(diào)查資料表明75歲以上年齡組發(fā)病率為65～74歲組的1.6倍，為55～64歲組的4倍，為45～54歲組的8～9倍。為35～44歲組的30～50倍。腦血管病的發(fā)病、死亡均男性高于女性，西方國(guó)家男女之比為1.35∶1。1985年我國(guó)普查結(jié)果是男女腦血管病標(biāo)化發(fā)病率之比為1.27∶1。

(3)高血壓患者如合并其他心臟疾病時(shí)，腦血管病的危險(xiǎn)性會(huì)相應(yīng)增加，如左心室肥厚、眼底動(dòng)脈異常、心律失常等。第16頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因或在原有心臟病的基礎(chǔ)上合并高血壓時(shí)，如風(fēng)濕性心臟病、心肌梗死、心律失常等患者，其腦血管病的危險(xiǎn)性也更為增加。

(4)腦血管病的發(fā)病率與死亡率與高血壓的地理分布相一致。我國(guó)腦血管病發(fā)病率平均約為130/10萬(wàn)，發(fā)病率較高地區(qū)為黑龍江、吉林、遼寧和河北等北方省份，與高血壓的發(fā)病地區(qū)分布一致，腦血管病發(fā)病率以由北向南、從高到低的梯度遞降，并且城市高于農(nóng)村。

2.心臟疾病心臟疾病是腦血管病第3位的危險(xiǎn)因素。第17頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因各種心臟病如風(fēng)濕性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病，以及可能并發(fā)的各種心臟損害如心房纖維顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全、左心肥厚、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等，這些因素通過(guò)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險(xiǎn)性，特別是缺血性腦血管病的危險(xiǎn)。

3.糖尿病臨床上反復(fù)發(fā)作的缺血性腦血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中腦血管病發(fā)生率比沒(méi)有糖尿病的人群高10倍左右。第18頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，這些改變導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙，從而促發(fā)缺血性腦血管病。

(1)糖尿病患者由于胰島素不足或增高引起各種類(lèi)型的高脂血癥，或者血清脂質(zhì)水平正常，其運(yùn)輸脂類(lèi)的脂蛋白異常(如LDL增高)都可引起和促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，LDL可以通過(guò)泡沫細(xì)胞產(chǎn)生，而促進(jìn)動(dòng)脈硬化的形成。

(2)糖尿病的代謝異常主要是胰島素的不足和血糖增高所致，病理表現(xiàn)在特殊的器官出現(xiàn)小動(dòng)脈硬化。第19頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因主要表現(xiàn)為細(xì)胞外的變化——糖化蛋白的出現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)的山梨醇濃度增高，使細(xì)胞滲透壓升高，細(xì)胞功能下降，出現(xiàn)蛋白變性，眼組織則出現(xiàn)白內(nèi)障，這些改變均屬于細(xì)胞內(nèi)的代謝變化。

4.腦動(dòng)脈粥樣硬化腦動(dòng)脈粥樣硬化是全身動(dòng)脈硬化的一部分，動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質(zhì)的平滑肌細(xì)胞增生，引起動(dòng)脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細(xì)胞發(fā)生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍。第20頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因壞死性粥樣斑塊物質(zhì)可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動(dòng)脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應(yīng)發(fā)生障礙。動(dòng)脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血癥、吸煙、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制學(xué)說(shuō)很多，如脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)、內(nèi)膜損傷學(xué)說(shuō)、受體學(xué)說(shuō)、中層平滑肌細(xì)胞增生學(xué)說(shuō)、血流動(dòng)力學(xué)學(xué)說(shuō)等。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制是復(fù)雜的，是綜合性的較長(zhǎng)過(guò)程。

5.血黏度增高血黏度增高的患者，腦血流相對(duì)緩慢，使大腦相對(duì)缺血缺氧，同時(shí)血細(xì)胞比容，纖維蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，腦血流量下降，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。第21頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因?qū)τ诶夏耆藰O易導(dǎo)致腦缺血發(fā)作或腦梗死形成，增加腦血管病的危險(xiǎn)性。

6.高脂血癥我國(guó)15～69歲作過(guò)血脂檢查的人群中，高脂血癥者占40%。心腦血管疾病主要源于動(dòng)脈粥樣硬化，而80%以上的動(dòng)脈粥樣硬化由高脂血癥造成。高脂血癥是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素，過(guò)多的脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜，內(nèi)膜纖維結(jié)締組織增生，局限性增厚，形成動(dòng)脈粥樣斑塊，斑塊增多或增大使管壁硬化，管腔縮小或閉塞，造成供血部位缺血性損害，最終發(fā)生各器官功能障礙。第22頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因

7.吸煙和酗酒等不良生活習(xí)慣(1)吸煙是各種腦血管病，尤其是缺血性腦血管病的危險(xiǎn)因素，并且每天吸煙量和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短也與腦血管病發(fā)病率成正比。長(zhǎng)期吸煙可使血液黏滯度增加，血管壁損害，促使腦血管病的發(fā)生和發(fā)展。吸煙可以導(dǎo)致膽固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，這種現(xiàn)象在同時(shí)酗酒者中更為明顯。

(2)酗酒者的腦血管病發(fā)病率是普通人群的4～5倍，有報(bào)道認(rèn)為乙醇中毒對(duì)促發(fā)腦血管病來(lái)說(shuō)，與高血壓、糖尿病、吸煙等有同樣的危險(xiǎn)性。第23頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因同時(shí)酒的熱量高，飲酒過(guò)度可加重肥胖，過(guò)度飲酒可增加癌癥、肝硬化高血壓、心肌損害及猝死的危險(xiǎn)。但少量飲酒可能使心腦血管病的危險(xiǎn)度下降。

8.無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈病變頸部血管雜音是腦血管病的一個(gè)危險(xiǎn)指征，當(dāng)與高血壓同時(shí)存在時(shí)，腦血管病發(fā)病率更高。無(wú)癥狀性的頸動(dòng)脈雜音，在45歲以上的人口中約占5%，并且隨著年齡的增長(zhǎng)而增多。腦血管病和頸動(dòng)脈雜音有相關(guān)性，雜音的范圍和腦血管病部位有相關(guān)性。

9.肥胖肥胖是一種疾病，是一種多見(jiàn)于生活條件較好的人群中的營(yíng)養(yǎng)不良性疾病，是由于營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩所造成。第24頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因特點(diǎn)是機(jī)體脂肪和脂肪組織過(guò)多，超過(guò)了正常生理需要，并有害于身體健康。關(guān)于肥胖能否作為腦血管病的危險(xiǎn)因素，各研究結(jié)果不一致。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，肥胖多與高血壓、糖尿病、心臟病等因素有關(guān)，它可能通過(guò)這些因素起作用，因此可能不是腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。肥胖患者不僅有較高的死亡率，而且有潛伏糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、冠心病等疾病的可能。

10.年齡和性別高齡和男性是腦血管病的重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。腦血管病的發(fā)病率和死亡率隨年齡增長(zhǎng)而增高。第25頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因隨著年齡的增長(zhǎng)，腦血管病的發(fā)病率呈指數(shù)增加，且每增加5歲腦血管病的發(fā)病率幾乎增長(zhǎng)1倍。腦血管病發(fā)病率男性高于女性30%。婦女絕經(jīng)后的腦血管病的發(fā)病率明顯高于絕經(jīng)前。

11.家族史直系親屬中有腦血管病的人患腦血管病的危險(xiǎn)性較大。由于腦血管病患者的家族中高血壓、心臟病、糖尿病的患病率也相對(duì)很高，所以遺傳因素本身的獨(dú)立作用尚待進(jìn)一步研究。可能是多基因遺傳性疾病。

12.不良飲食結(jié)構(gòu)過(guò)度進(jìn)食動(dòng)物性脂肪，特別是含高膽固醇的食物，高熱量、高鈉鹽、低鉀鹽、低鈣鹽的食物，以及飲食生活不規(guī)律等，容易誘發(fā)脂類(lèi)代謝紊亂，水、電解質(zhì)紊亂而發(fā)生疾病，如肥胖、高脂血癥、高血壓等。第26頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病因

13.其他因素如血管病變、口服高濃度雌激素類(lèi)避孕藥、氣溫寒冷、缺乏鍛煉、業(yè)余生活單調(diào)、血管性頭痛、對(duì)頻發(fā)負(fù)性事件的應(yīng)激、A型行為、精神質(zhì)內(nèi)向性格和感染(尤其是顱內(nèi)感染)等，均可增加腦血管病的危險(xiǎn)性。第27頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制短暫性腦缺血發(fā)作(TCIA)的病理學(xué)基礎(chǔ)就在于由于特定的原因引起腦血管的相對(duì)短暫性狹窄，導(dǎo)致了腦的灌注量隨之出現(xiàn)暫時(shí)性不足，所供血的腦組織功能也出現(xiàn)了可逆性的功能缺損。由于沒(méi)有形成完全的供血阻斷及相應(yīng)的側(cè)支循環(huán)存在，所以在發(fā)病因素消失后，這種缺損的腦功能亦隨之恢復(fù)。其主要機(jī)制如下。

1.血流動(dòng)力學(xué)與血液成分異常學(xué)說(shuō)腦動(dòng)脈粥樣硬化等病因，可使頸動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)閉塞或狹窄，此時(shí)，在腦局部供血只能勉強(qiáng)維持的狀態(tài)下，如有側(cè)支循環(huán)障礙，例如患者突然發(fā)生一過(guò)性血壓過(guò)低，腦血流量減少，而導(dǎo)致TCIA發(fā)作，待血壓回升，側(cè)支循環(huán)恢復(fù)時(shí)，臨床癥狀又消失。第28頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制由此有人認(rèn)為血壓下降過(guò)快和幅度過(guò)大是產(chǎn)生腦缺血的原因之一。但由于腦血循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)作用，血壓下降時(shí)，腦血流阻力也下降，故血壓下降未必會(huì)影響腦血流量，只有在腦動(dòng)脈狹窄、腦血循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)障礙、血壓下降低于臨界水平時(shí)才會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀。此外，各種影響血氧、血糖、血脂以及血液黏滯度和凝固性的改變和血液病理狀態(tài)(紅細(xì)胞增多癥、白血病、異常蛋白血癥、血小板增多癥)，以及影響心輸出量的疾病如心律不齊、房室傳導(dǎo)阻滯、心肌損害，亦可使腦局部血流量突然減少成為T(mén)CIA的誘發(fā)因素。第29頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制腦微動(dòng)脈在長(zhǎng)期痙攣和高血壓的機(jī)械性沖擊的影響下，可發(fā)生纖維性壞死、管腔阻塞，其支配的腦組織可因血液供應(yīng)被暫時(shí)中斷而導(dǎo)致腦缺血發(fā)作。

2.微栓塞學(xué)說(shuō)短暫性腦缺血發(fā)作的重要發(fā)病機(jī)制是微栓塞學(xué)說(shuō)。本學(xué)說(shuō)認(rèn)為，頸內(nèi)動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落、膽固醇結(jié)晶脫落、硬化斑塊脫落及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離脫落后形成的微栓塞，阻塞了腦部動(dòng)脈，引起局部缺血癥狀。由于機(jī)體的自身調(diào)節(jié)作用，在血管內(nèi)的微血栓是一個(gè)不斷產(chǎn)生又不斷被溶解的過(guò)程，特別是在腦動(dòng)脈硬化的患者中，膽固醇斑塊不斷向血液中脫落小的碎屑，這些小的粒子在層流的血液中往往被運(yùn)送到同一下級(jí)血管中，當(dāng)這種小的脫落物在微小動(dòng)脈中不能通過(guò)時(shí)，即出現(xiàn)了小的腦動(dòng)脈栓塞，這就是為什么TCIA反復(fù)發(fā)作的患者往往表現(xiàn)出同一臨床體征的原因。第30頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制由于TCIA的病因大多與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，這些動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的微栓子可來(lái)自頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段，也可因頸部動(dòng)脈受壓或損傷(如頸部按摩)而致。

3.腦血管痙攣學(xué)說(shuō)腦血管痙攣是由于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)有動(dòng)脈硬化斑塊、管腔狹窄，使該處產(chǎn)生血流漩渦，為維持腦血流量，當(dāng)血流漩渦也加速時(shí)，對(duì)該區(qū)動(dòng)脈壁引起機(jī)械性刺激，導(dǎo)致動(dòng)脈局部血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，漩渦減速時(shí)，血流恢復(fù)正常。臨床癥狀消失。

4.血管因素學(xué)說(shuō)頸部動(dòng)脈扭曲、過(guò)長(zhǎng)、打結(jié)或椎動(dòng)脈受頸椎骨增生骨刺壓迫，當(dāng)轉(zhuǎn)頭時(shí)即可引起TCIA發(fā)作。第31頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)

1.臨床類(lèi)型(1)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作：頸動(dòng)脈系統(tǒng)的TCIA較椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TCIA發(fā)作少，但持續(xù)時(shí)間較久，且易引起完全性卒中。最常見(jiàn)的癥狀為單癱、偏癱、偏身感覺(jué)障礙、失語(yǔ)、單眼視力障礙等，亦可出現(xiàn)同向性偏盲及昏厥等。主要表現(xiàn)為：①單眼突然出現(xiàn)一過(guò)性黑蒙，或視力喪失，或白色閃爍，或視野缺損，或復(fù)視，持續(xù)數(shù)分鐘可恢復(fù)。②對(duì)側(cè)肢體輕度偏癱或偏身感覺(jué)異常。③優(yōu)勢(shì)半球受損出現(xiàn)一過(guò)性的失語(yǔ)或失用或失讀或失寫(xiě)，或同時(shí)面肌、舌肌無(wú)力。第32頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)④偶有同側(cè)偏盲。其中單眼突然出現(xiàn)一過(guò)性黑蒙是頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作的特征性癥狀。

(2)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作：椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TCIA較頸動(dòng)脈系統(tǒng)TCIA多見(jiàn)，且發(fā)作次數(shù)也多，但時(shí)間較短。主要表現(xiàn)為腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血，神經(jīng)缺損癥狀。主要癥狀有：①最常見(jiàn)的癥狀是一過(guò)性眩暈、眼震、站立或行走不穩(wěn)。②一過(guò)性視物成雙或斜視、視力模糊、視物變形、視野缺損等。第33頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)③一過(guò)性吞咽困難、飲水嗆咳、語(yǔ)言不清或聲音嘶啞。④一過(guò)性單肢或雙側(cè)肢體無(wú)力、感覺(jué)異常。⑤一過(guò)性聽(tīng)力下降、延髓性麻痹、交叉性癱瘓、輕偏癱和雙側(cè)輕度癱瘓等。⑥短暫性完全健忘，表現(xiàn)為記憶力全部喪失，但神志清楚，說(shuō)話書(shū)寫(xiě)及計(jì)算能力保持良好。⑦少數(shù)可有意識(shí)障礙或猝倒發(fā)作。頸動(dòng)脈系統(tǒng)TCIA比椎-基底動(dòng)脈TCIA更容易發(fā)展為完全性腦血管病，且反復(fù)發(fā)作，尤其是短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作，危險(xiǎn)性更大。第34頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)以上兩系統(tǒng)發(fā)作時(shí)的癥狀大多不全出現(xiàn)，往往出現(xiàn)兩三個(gè)癥狀，約10%的TCIA患者可能出現(xiàn)兩組并存的癥狀。有10%～75%的TCIA發(fā)作幾天后可能發(fā)生腦梗死。

(3)特殊類(lèi)型的TCIA：近年來(lái)隨著CT和MRI在臨床上的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)多量TCIA患者存在小灶性腦梗死損害，國(guó)外學(xué)者報(bào)道腦CT掃描檢查表現(xiàn)為低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI檢查有腦實(shí)質(zhì)改變者可高達(dá)84%，因而提出應(yīng)以“有短暫性神經(jīng)體征型腦梗死(cerebralinfarctionwithtransientsigns，CTTS)”描述那些臨床上符合TCIA，但腦CT掃描或腦MRI檢查顯示有腦梗死的病例。第35頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)

2.病程一般頸動(dòng)脈TCIA發(fā)病1個(gè)月內(nèi)約有半數(shù)、5年內(nèi)有25%～40%患者發(fā)生完全性腦血管病，TCIA病史越長(zhǎng)，梗死機(jī)會(huì)越大，腦CT掃描和腦MRI檢查發(fā)現(xiàn)腦梗死機(jī)會(huì)越多。約25%腦梗死患者病前有TCIA發(fā)作史。約1/3的TCIA發(fā)作的患者可以自然消失或繼續(xù)發(fā)作。

3.多數(shù)學(xué)者認(rèn)為T(mén)CIA是腦梗死的先兆，部分學(xué)者認(rèn)為T(mén)CIA是缺血性腦血管病。人們把局限性腦功能障礙發(fā)作持續(xù)不到24h者歸屬于TCIA。

TCIA是腦血管病綜合征的變異型，可能相當(dāng)于無(wú)腦梗死的短暫性腦缺血或者是臨床迅速完全恢復(fù)的小梗死。第36頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)某一支腦血管反復(fù)缺血發(fā)作，可能引起相當(dāng)部位的腦梗死。部分TCIA患者，如果癥狀和體征持續(xù)24h以上，在隨后數(shù)天內(nèi)就會(huì)穩(wěn)定或部分恢復(fù)，稱之為完全性卒中，而部分患者可以在24h后不斷進(jìn)展惡化，稱之為進(jìn)展性卒中。腦梗死在病理上是一個(gè)由量變到質(zhì)變的過(guò)程，內(nèi)囊及其周?chē)Y(jié)構(gòu)是腦動(dòng)脈供血的交界區(qū)，常處于低血流灌注狀態(tài)，加之管壁粗糙、管腔狹窄，使腦穿通動(dòng)脈易于形成血栓，進(jìn)而發(fā)生腔隙性梗死。如果影像上發(fā)現(xiàn)了梗死灶，并且與臨床TCIA一致，便可診斷為腦梗死或多發(fā)性腦梗死。第37頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)對(duì)于TCIA發(fā)作，腦CT掃描見(jiàn)到腦梗死灶,可診斷為腦梗死，即TCIA型腦梗死。這說(shuō)明TCIA和腦梗死有極其密切的關(guān)系。部分TCIA患者腦CT掃描和腦MRI檢查可發(fā)現(xiàn)梗死灶。因此，腦CT掃描是診斷腦梗死最常用、最有價(jià)值的影像學(xué)檢查手段。它可以為臨床及時(shí)有效的治療提供依據(jù)，所以凡臨床診斷TCIA的患者均應(yīng)進(jìn)行腦CT掃描。第38頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一并發(fā)癥患者常有高血壓、糖尿病、心臟病、頸椎病等病史，所以多合并有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。如高血壓的臨床表現(xiàn)、糖尿病的臨床表現(xiàn)、心臟病的臨床表現(xiàn)等。第39頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查血液流變學(xué)檢查主要表現(xiàn)為全血黏度、血漿黏黏度、血細(xì)胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標(biāo)均增高。第40頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一其他輔助檢查

1.腦血管病危險(xiǎn)因素的檢查如高血壓、糖尿病、心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化等。

2.腦血管檢查如經(jīng)顱多普勒檢查、頸動(dòng)脈B超檢查、DSA檢查、MRI檢查等。

3.頸椎檢查可選用頸椎X線片、頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。

4.腦CT掃描或腦MRI檢查主要是排除診斷。

5.心電圖或心臟B超檢查可以發(fā)現(xiàn)房顫、頻發(fā)早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動(dòng)圖可有心臟瓣膜病變，如風(fēng)濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。第41頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一診斷短暫性腦缺血發(fā)作的診斷主要是依靠詳細(xì)病史，即突發(fā)性、反復(fù)性、短暫性和刻板性特點(diǎn)，結(jié)合必要的輔助檢查而診斷，必須排除其他腦血管病后才能診斷。主要臨床特點(diǎn)是：

1.突然的、短暫的、局灶性神經(jīng)功能缺失發(fā)作。

2.以上諸多癥狀可持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)即完全恢復(fù)正常，少數(shù)患者持續(xù)到十幾小時(shí)，但均在24h內(nèi)恢復(fù)正常，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

3.局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀主要有①頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)癥狀主要有：偏癱、偏身麻木、感覺(jué)減退、視力障礙。第42頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一診斷②椎-基底動(dòng)脈癥狀有：眩暈、頭痛、耳鳴、眼前發(fā)黑、面部麻木、四肢無(wú)力、飲水嗆咳、說(shuō)話不清。

4.上述癥狀可以反復(fù)發(fā)作。

5.可有腦血管病的危險(xiǎn)因素如動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病等病史。

6.發(fā)作間歇期無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)體征。

7.腦CT掃描、腦MRI檢查不能證實(shí)有腦血管病的證據(jù)。第43頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一鑒別診斷TCIA應(yīng)和局灶性運(yùn)動(dòng)性癲癇、內(nèi)耳眩暈癥及暈厥發(fā)作等疾病鑒別。

1.局灶性運(yùn)動(dòng)性癲癇應(yīng)與頸內(nèi)動(dòng)脈型TCIA發(fā)作鑒別，局灶性運(yùn)動(dòng)性癲癇多數(shù)為腦部器質(zhì)性病變，年輕人多見(jiàn)，多為一側(cè)肢體或身體某部位的一系列重復(fù)抽搐動(dòng)作，大多見(jiàn)于一側(cè)口角、眼瞼、手指或足趾，也可涉及一側(cè)面部或一個(gè)肢體的遠(yuǎn)端。較嚴(yán)重的發(fā)作后，發(fā)作部位可能遺留下暫時(shí)性受累肌肉的癱瘓，即Todd麻痹。局部抽搐偶然持續(xù)數(shù)小時(shí)、數(shù)天，甚至數(shù)周，則成持續(xù)性部分性癲癇。第44頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一鑒別診斷追問(wèn)病史有癲癇發(fā)作病史，腦CT掃描或MRI可發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)病灶，腦電圖檢查有癲癇電波?？拱d癇藥可控制發(fā)作，可作鑒別。而頸內(nèi)動(dòng)脈型TCIA發(fā)作腦電圖檢查正常，發(fā)作持續(xù)時(shí)間小于24h。

2.內(nèi)耳眩暈癥應(yīng)和椎-基底動(dòng)脈TCIA鑒別，其共同點(diǎn)是均有眩暈，但TCIA老年人多見(jiàn)，內(nèi)耳眩暈癥多見(jiàn)于中、青年伴有耳鳴，內(nèi)耳眩暈癥發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可以達(dá)到數(shù)天，之后逐漸緩解，神經(jīng)系統(tǒng)檢查沒(méi)有定位體征，尤其是沒(méi)有腦干定位體征。給予甘露醇及對(duì)癥治療有效。第45頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一鑒別診斷

3.暈厥發(fā)作暈厥發(fā)作多見(jiàn)于年輕女性，是指突然發(fā)生的短暫性意識(shí)喪失狀態(tài)。是暫時(shí)性的、廣泛性腦供血不足而引起的短暫性意識(shí)喪失。常由軀體因素引起，如低血糖、堿中毒以及腦組織本身?yè)p傷所致，也可繼發(fā)于腦的血液循環(huán)障礙。其臨床特點(diǎn)是急性起病、短暫性意識(shí)喪失?；颊叱Ｔ跁炟拾l(fā)作前約1min出現(xiàn)前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為全身不適感、視力模糊、耳鳴、惡心、面色蒼白、出冷汗、四肢無(wú)力，隨之很快發(fā)生暈厥。暈厥發(fā)作時(shí)，隨意運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)喪失，有時(shí)呼吸暫停，心律減慢，甚至心臟停搏，此時(shí)難以觸及橈動(dòng)脈、頸動(dòng)脈的搏動(dòng)。第46頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一鑒別診斷臨床表現(xiàn)以面色蒼白、意識(shí)喪失和突發(fā)性癱倒為典型表現(xiàn)，多伴有頭暈、眼花、惡心、軟弱、出冷汗等先兆癥狀。一般持續(xù)2～3min，繼之全部功能逐漸恢復(fù)?；颊咛K醒后可有短時(shí)間的意識(shí)混濁、腹部不適、惡心、嘔吐有便意，甚至大小便失禁，有極度疲勞、嗜睡，持續(xù)時(shí)間幾分鐘至半小時(shí)。發(fā)作后檢查可以無(wú)陽(yáng)性體征。而TCIA發(fā)作以老年人多見(jiàn)，發(fā)作持續(xù)時(shí)間小于24h，發(fā)作誘因可以多在體位改變、活動(dòng)過(guò)度、頸部突然轉(zhuǎn)動(dòng)或屈伸等情況下發(fā)病，發(fā)病無(wú)先兆，一般無(wú)意識(shí)障礙。第47頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療針對(duì)TCIA發(fā)作形式及病因采取不同的處理方法1.偶爾發(fā)作或只發(fā)作1次在血壓不太高的情況下可長(zhǎng)期服用小劑量腸溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d；雙嘧達(dá)莫(潘生丁)25～50mg/次,3次/d；或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。ASA的應(yīng)用時(shí)間視患者的具體情況而定，多數(shù)情況下需應(yīng)用2～5年，如無(wú)明顯副作用出現(xiàn)，可延長(zhǎng)使用時(shí)間，如有致TCIA的危險(xiǎn)因素存在時(shí)，服用ASA的時(shí)間應(yīng)更長(zhǎng)。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期間注意藥物的副作用。第48頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療同時(shí)應(yīng)服用防止血管痙攣的藥物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d；或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用煙酸肌肌肌醇肌醇酯50～100mg/次,3次/d。

2.頻繁發(fā)作即在短時(shí)間內(nèi)反復(fù)多次發(fā)作的應(yīng)作為神經(jīng)科的急癥來(lái)處理。TCIA發(fā)作頻繁者如果得不到有效的控制，近期內(nèi)發(fā)生腦梗死的可能性很大，應(yīng)積極治療，防止腦梗死發(fā)生，其治療原則是綜合治療和個(gè)體化①積極治療危險(xiǎn)因素：如高血壓、高血脂、心臟病、糖尿病、腦動(dòng)脈硬化等。第49頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療②抗血小板聚集：可選用雙嘧達(dá)莫(潘生丁)、腸溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。③改善腦微循環(huán)：如尼莫地平、桂利嗪(腦益嗪)等。④擴(kuò)血管藥物：如罌粟堿、曲克蘆丁(維腦路通)都可選用。如果腦CT掃描有微小腦梗死病灶的，應(yīng)按腦梗死治療。發(fā)作時(shí)或短暫癥狀發(fā)作后做腦CT掃描排除了出血，可給予抗凝治療及針對(duì)病因治療。近年來(lái)，許多人都提出了運(yùn)用抗凝法治療TCIA的治療方案，由于阻抗了血管內(nèi)的凝血機(jī)制，特別是在新藥不斷開(kāi)發(fā)的今天，抗凝法治療TCIA的確有相當(dāng)?shù)寞熜?，它可以阻斷、減緩血管內(nèi)血栓形成的過(guò)程，而溶栓藥物又在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步促進(jìn)了已經(jīng)形成的小栓子的溶解過(guò)程，使血栓形成的基質(zhì)減少或消失。第50頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療TCIA發(fā)生并且反復(fù)發(fā)作的重要病因和發(fā)病機(jī)制之一是微血栓形成，應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)肝素抗凝治療TCIA及部分缺血性血管病已有50多年歷史并取得確切療效?？鼓委煹木唧w措施是：

(1)來(lái)勢(shì)兇猛者，可以立即靜推肝素50mg，然后將肝素50mg混勻于5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中，每分鐘20滴左右靜滴。同時(shí)口服雙香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d維持，1次/d。肝素的用量以試管法凝血時(shí)間判斷，應(yīng)控制在正常值的2.5～3倍，試管法正常值為6～12min。第51頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療口服抗凝劑以監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)原時(shí)間判斷，以延長(zhǎng)到正常的250%左右的時(shí)間為完全抗凝的指標(biāo)，肝素應(yīng)用約48h后可停用，只用口服抗凝劑。

(2)如每天只發(fā)作幾次的患者，用肝素100mg混勻于5%的葡萄糖或生理鹽水1000ml中以每分鐘20滴的速度靜滴，3～4h后查一次凝血時(shí)間，如已達(dá)到未用肝素前凝血時(shí)間的2.5倍左右。即按此速度維持，同時(shí)口服雙香豆素類(lèi)抗凝劑，抗凝治療的時(shí)間一般持續(xù)10～14天即可，改為抗血小板凝集藥。抗凝療法因其藥量不易掌握，又可導(dǎo)致出血，故應(yīng)用時(shí)要慎重，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。第52頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療標(biāo)準(zhǔn)肝素因其半衰期短，較易引起自發(fā)性出血且治療期間需對(duì)凝血系統(tǒng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，使其臨床應(yīng)用受到限制。20世紀(jì)80年代開(kāi)展對(duì)肝素鈣(低分子肝素)抗凝治療的研究以來(lái)，認(rèn)為該藥具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用較強(qiáng)而抗Ⅱa作用較弱，半衰期短，生物利用度高。②有促進(jìn)纖溶作用。③增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓作用而不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的其他功能。④對(duì)血小板數(shù)量和功能影響較弱，無(wú)需連續(xù)的實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)。國(guó)內(nèi)顧迅對(duì)30例TCIA患者使用肝素鈣(低分子肝素)治療，并與30例傳統(tǒng)療法治療進(jìn)行對(duì)比研究，結(jié)果顯示：

第53頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療①肝素鈣(低分子肝素)組的基本治愈率、總有效率(分別為73.33%、93.33%)均明顯高于對(duì)照組(分別為20%、66.67%)，表明肝素鈣(低分子肝素)控制TCIA顯效快、療效佳。②肝素鈣(低分子肝素)組中少數(shù)(8/30)患者TCIA發(fā)作未能很快控制。其中重癥者7例(23.33%)，輕癥者1例(3.3%)，提示與病情程度有關(guān)；而對(duì)照組中多數(shù)(24/30)患者未能很快控制，重癥者僅6例(20%)，輕癥2例(6.7%)，提示與病情程度無(wú)關(guān)。此外，肝素鈣(低分子肝素)組中未發(fā)現(xiàn)惡化者，對(duì)照組則有2例(6.7%)惡化(腦干及基底核區(qū)梗死各1例)，均說(shuō)明肝素鈣(低分子肝素)組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。第54頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療有研究認(rèn)為，TCIA時(shí)若血凝塊形成于頸內(nèi)動(dòng)脈交叉部，可栓塞到遠(yuǎn)端循環(huán)，抗血小板藥則很少有用。故當(dāng)TCIA發(fā)作較頻或抗血小板藥物等未能終止甚至有惡化可能時(shí)，更宜盡早使用肝素鈣(低分子肝素)治療。③從實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)觀察，肝素鈣(低分子肝素)組血流變學(xué)、PAG、PT在治療前后均無(wú)明顯差異，表明肝素鈣(低分子肝素)對(duì)血小板數(shù)量及功能，以及血流變學(xué)無(wú)明顯影響。

(3)關(guān)于溶栓療法，可以選用尿激酶、去纖酶(降纖酶)等治療。①尿激酶用量各地報(bào)道不一致，急性溶栓常用量一般報(bào)道50萬(wàn)～75萬(wàn)U的較多，加入生理鹽水250ml中，靜脈點(diǎn)滴。第55頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療用藥期間應(yīng)作凝血功能的監(jiān)測(cè)，以防出血。也有報(bào)道靜脈給藥：

50萬(wàn)～150萬(wàn)U加入生理鹽100～200ml，靜脈滴注，2h內(nèi)滴完。最初半小時(shí)可快速給予50萬(wàn)～100萬(wàn)U，臨床癥狀明顯改善時(shí)，放慢靜滴速度。動(dòng)脈給藥一般為50萬(wàn)～75萬(wàn)U。對(duì)嚴(yán)重高血壓(Bp＞24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道潰瘍、活動(dòng)性肺結(jié)核、出血性疾病、手術(shù)及外傷史患者禁用。②蛇毒現(xiàn)臨床應(yīng)用的蛇毒制劑很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號(hào)、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。第56頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療具有增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性、降低血漿纖維蛋白纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復(fù)功能，達(dá)到治療和防止復(fù)發(fā)的效果。常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜點(diǎn)90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個(gè)療程5天，不合并應(yīng)用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物，改善梗死灶周?chē)毖氚祬^(qū)的血液供應(yīng)，減輕神經(jīng)細(xì)胞的損傷過(guò)程，從而使臨床癥狀與體征好轉(zhuǎn)或消失。第57頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療衛(wèi)生部全國(guó)腦防辦、全國(guó)蛇毒研究中心及中華醫(yī)學(xué)會(huì)正在進(jìn)行全國(guó)大樣本的多中心雙盲對(duì)照試驗(yàn)治療急性腦梗死。用法為首次10U加生理鹽水250ml，靜脈滴注，第3天和第5天分別再用5U加生理鹽水250ml靜脈滴注。對(duì)纖維蛋白原特高或纖維蛋白原降低不明顯者，也可采用10U、10U、5U，使纖維蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理鹽水250ml靜滴，1次/d，14天1療程。嚴(yán)重肝腎功能不全患者禁用，凝血機(jī)制障礙、具有出血史者禁用。第58頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療有內(nèi)源性出血傾向、過(guò)敏體質(zhì)患者、正在使用抗纖溶性制劑患者、多臟器功能衰竭者慎用。

3.血管擴(kuò)張藥的應(yīng)用多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管擴(kuò)張藥對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的效果尚不能肯定，但對(duì)發(fā)作頻繁者亦可試用。

(1)鈣通道阻滯藥：尼莫的平20～40mg/次，3次/d；氟桂利嗪(氟桂嗪)，5～10mg，每晚1次；尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中靜脈緩慢滴注，1次/d。

(2)倍他司汀(培他定)：對(duì)椎-基底動(dòng)脈TCIA療效好，口服8mg/次，1～2次/d。第59頁(yè)，共68頁(yè)，2023年，2月20日，星期一治療也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d。應(yīng)注意：孕婦、消化性潰瘍、支氣管哮喘者慎用，勿與組胺類(lèi)藥物合用。

4.血液稀釋療法血液稀釋是通過(guò)移走紅細(xì)胞以減低血液黏度，其理想水平是血細(xì)胞比容達(dá)30%～32%，而不減低組織氧和葡萄糖的利用。血液稀釋治療缺血性腦血管病的機(jī)制主要在于迅速增加局部腦血流量，促進(jìn)缺血區(qū)功能恢復(fù)。改善血液流變性，降低外周血管阻力，增加腦的血液供應(yīng)。減少血小板聚集，減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時(shí)減少紅細(xì)胞聚集，減少血栓形成，能改善腦的微循環(huán)和改善腦缺血區(qū)氧的供應(yīng)