病理學(xué)教學(xué)課件：心血管系統(tǒng)疾病

心血管系統(tǒng)疾病

本章大綱要求1.掌握動脈粥樣硬化癥的基本病變及其繼發(fā)性病變；冠狀動脈性心臟病的類型；2.掌握高血壓病的基本病變和器官病變；3.掌握風(fēng)濕病的基本病理變化。

重點:動脈粥樣硬化癥、高血壓病、風(fēng)濕病的基本病變

難點:1.動脈粥樣硬化繼發(fā)性改變

2.阿少夫小體定義

教學(xué)內(nèi)容的發(fā)展點：

1.泡沫細胞的形成過程

2.良性高血壓的腎臟改變

本章要求掌握的專業(yè)英語詞匯:動脈粥樣硬化癥:atherosclerosis[??θ?r??skl?'r??s?s]高血壓:hypertension[?ha?p??ten?n]風(fēng)濕病:rheumatism[?ru:m?t?z?m]心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。本系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動脈的病變，構(gòu)成了對人類健康與生命的最大威脅！我國和歐美等發(fā)達國家其死亡率及病死率均居第一位?！拔逍摹保汗谛模ü跔顒用}粥樣硬化性心臟病）、高心（高血壓性心臟病）、風(fēng)心(風(fēng)濕性心臟病）、先心（先天性心臟?。?、亞心（亞急性心內(nèi)膜炎）

課時安排4學(xué)時（160分鐘）

第一節(jié)動脈粥樣硬化55分鐘第二節(jié)高血壓病30分鐘第三節(jié)風(fēng)濕病30分鐘第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎20分鐘第五節(jié)心瓣膜病10分鐘第六節(jié)心肌病5分鐘第七節(jié)心肌炎5分鐘小結(jié)、布置思考題

５分鐘第一節(jié)動脈粥樣硬化癥atherosclerosis

概念：是指與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈性疾病。病變特征：在大、中動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積,形成粥樣斑塊,最終致動脈硬化。臨床：常見于中老年人，在心、腦、腎等重要器官引起嚴重的缺血性病變。①細動脈硬化細小動脈內(nèi)膜下發(fā)生蛋白質(zhì)沉積②動脈中層鈣化所有動脈內(nèi)膜下鈣鹽沉積③粥樣硬化大、中型動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積,形成粥樣斑塊動脈硬化

形成性練習(xí)動脈粥樣硬化主要發(fā)生在:A．細、小動脈

B．大、中動脈

C．細、小靜脈

D．大、中靜脈

E．毛細血管病因及發(fā)病機理（一）危險因素1.高脂血癥血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積。2.動脈內(nèi)膜損傷：

高血壓、吸煙等損傷血管內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高。3.繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減、腎病綜合癥、高胰島血癥4.遺傳：LDL基因突變、家族性高膽固醇血癥5.其它因素：年齡、性別（雌激素降膽固醇）、肥胖（二）發(fā)病機理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細胞吞噬泡沫細胞修飾脂質(zhì)的細胞毒用泡沫細胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊病理變化

1.脂紋（fattystreak）期

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細胞構(gòu)成。脂紋期2.纖維斑塊期

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

膠原纖維增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。3.粥樣斑塊期

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。

形成性練習(xí)下述哪種成分是粥樣斑塊中所不具備的?A．膠原纖維

B．膽固醇結(jié)晶

C．壞死物質(zhì)

D．泡沫細胞

E．中性白細胞

4.繼發(fā)性改變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成

(6)血管狹窄

形成性練習(xí)下列不屬于動脈粥樣硬化的復(fù)合病變的是：A．斑塊破裂B．斑塊內(nèi)出血 C．血栓形成D．室壁瘤 E．動脈瘤冠狀動脈粥樣化性心臟病coronaryheartdiseaseCHD

概念:是冠狀動脈粥樣硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。人類威脅最大的疾病！部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

形成性練習(xí)心冠狀動脈粥樣硬化，最常受累的動脈分支是哪個?A．右冠狀動脈主干

B．左冠狀動脈主干

C．右冠狀動脈內(nèi)旋支

D．左冠狀動脈左旋支

E．左冠狀動脈前降支右冠狀動脈左冠狀動脈分級：I~IV級

-25%-50%-75%-分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠脈性猝死（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強度不變。負荷時發(fā)作2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加斑塊破裂或血栓形成，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動。休息或負荷發(fā)作3.變異性心絞痛在1基礎(chǔ)上伴動脈痙攣。休息或夢醒時發(fā)作（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制

1.冠狀動脈斑塊內(nèi)血栓形成；2.冠狀動脈持續(xù)痙攣；3.冠狀動脈斑塊內(nèi)出血。

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死主要累及心室內(nèi)層1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌，梗死面積直徑約0.5-1.5cm，嚴重時融合呈環(huán)狀梗死。（2）透壁性梗死；梗死累及心室壁全層或深達室壁2/3，梗死面積直徑大于2.5cm。

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)

3天內(nèi)，急性心衰

2.心臟破裂心臟破裂3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis第二節(jié)高血壓病hypertension

指原發(fā)性高血壓，是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(≥140/90mmhg)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病?；静∽兪侨砑毿用}硬化，常引起心、腦、腎及眼底病變。

形成性練習(xí)高血壓的血管硬化主要發(fā)生于

A．細小動脈

B．毛細血管

C．大動脈

D．中動脈

E．細小動脈繼發(fā)性高血壓—由其他疾?。I動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等）引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可恢復(fù)。

一病因及發(fā)病機理（一）危險因素1.遺傳因素：多基因遺傳2.飲食因素:高鈉飲食

3.職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙等。

二類型和病理變化（一）良性高血壓（95%）

又稱緩進型高血壓，分三期：

1.功能紊亂期全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）2.動脈病變期（1）細小動脈玻變

最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈；

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡—膠原修復(fù)。3.內(nèi)臟病變期（1）高血壓性心臟病400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

心腔不擴張，向心性肥大；心腔擴張，離心性肥大。（2）原發(fā)性顆粒性固縮腎

肉眼：

雙腎對稱性縮小，質(zhì)地硬，顆粒狀。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤。

形成性練習(xí)良性高血壓病晚期會引起

A．繼發(fā)性顆粒性固縮腎 B．腎水變性

C．原發(fā)性顆粒性固縮腎

D．腎凹陷性瘢痕

E．腎盂積水

（3）腦：

1）高血壓腦病，腦小動脈痙攣

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

高血壓危象

2）腦軟化，多為微梗死灶。（microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：A.豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出B.微小動脈瘤破裂。C.腦細小動脈硬化質(zhì)脆，

形成性練習(xí)高血壓腦出血常見的血管是：

A．小腦小動脈

B．脊髓前動脈

C．豆紋動脈

D．大腦前動脈

E．大腦中動脈腦出血（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）（二）惡性高血壓

亦稱急進型高血壓。見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。病變特點:1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。2）壞死性細動脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死?；颊叨嘣谝荒陜?nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。

洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死第三節(jié)風(fēng)濕病

rheumatism概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風(fēng)心病237—250萬人。

一.病因及發(fā)病機理

與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：

1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。

2）發(fā)病時95%血中抗“o”高，＞500單位。

3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。

4）抗菌素預(yù)防治療有效。

不是鏈球菌直接感染依據(jù)

1）非感染當(dāng)時發(fā)病，感染2-3周后發(fā)病。

2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。

3）非化膿炎，而是纖維素樣炎癥。發(fā)病機制自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）

形成性練習(xí)下述哪項關(guān)于風(fēng)濕病的記述是錯誤的?A．抗菌素的廣泛應(yīng)用，降低了風(fēng)濕病的發(fā)病率.

B．抗體滴定度增高提示本病是由溶血性鏈球菌直接作用下引起的.C．多見于溫帶、亞熱帶.D．是一種結(jié)締組織病.E．早期咽部培養(yǎng)，溶血性鏈球菌陽性率達70-90％.

二風(fēng)濕病的基本病理變化1.變質(zhì)滲出期

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。

1個月左右。

2.增生或肉芽腫期

Aschoffbody：多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以Aschoffcell（風(fēng)濕細胞），少量淋巴細胞、漿細胞。2~3月左右。3.瘢痕期或愈合期

纖維化，形成小瘢痕。2-3月左右心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體風(fēng)濕小體

三各器官病變

（一）風(fēng)濕性心臟病：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎、風(fēng)濕性心包炎，累及全層則稱為風(fēng)濕性全心炎。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎rheumaticendocarditis

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。在瓣膜閉鎖緣形成單行排列的贅生物，灰白色半透明，附著牢固，主要由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，無細菌。

形成性練習(xí)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎最常累及的心瓣膜是：（）

A．二尖瓣

B．主動脈瓣

C．二尖瓣與主動脈瓣聯(lián)合

D．三尖瓣

E．肺動脈瓣verrucousendocarditis贅生物鏡下

形成性練習(xí)下列關(guān)于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的描述中哪項是正確的：A．瓣膜贅生物牢固相連 B．瓣膜贅生物內(nèi)有細菌C．受累瓣膜易穿孔 D．受累瓣膜以三尖瓣為主E．贅生物位于房室瓣的心室面

2.Rheumaticmyocarditis

主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織，在間質(zhì)血管旁可見Aschoffbody形成。3.風(fēng)濕性心外膜炎及心包炎

呈漿液性或漿液纖維素性炎?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。絨毛心（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumaticarthritis

大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）

（三）皮膚病變主要見于急性期

1.皮下結(jié)節(jié)：

膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.5~2cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細胞和成纖維細胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。

2.環(huán)形紅斑：出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。1~2天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。erythemaannularesubcutaneousnodules（四）風(fēng)濕性腦病

病變主為風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細胞變性和膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及錐體外系時，患者常出現(xiàn)肢體不自主運動，稱小舞蹈病。多見于5~12歲兒童，女孩多見。第四節(jié)

感染性心內(nèi)膜炎

infectiveendocarditis

概念:是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。通常分為急性和亞急性性兩種。一、急性細菌性心內(nèi)膜炎acuteinfectiveendocarditis

致病力強的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---膿毒敗血癥---正常心內(nèi)膜---侵犯二尖瓣、主動脈瓣---急性化膿性心內(nèi)膜炎---菌性贅生物

引起遠處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。

二、subacuteinfectiveendocarditis

亦稱亞急性細菌性心內(nèi)膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),臨床上遠較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。發(fā)熱、點出血、栓塞、脾大、貧血等病因：

75%多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起。

發(fā)病機制：由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染----細菌侵入血流---原有病變的心瓣膜（80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補術(shù)）---感染心內(nèi)膜引起炎癥。

病理變化

以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。大體：息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。

臨床與病理聯(lián)系

1.心臟雜音：瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動而變動。

2.敗血癥：贅生物中細菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細胞增多、出血點、貧血等。

3.動脈性栓塞：多見腦、其次腎、脾、心臟等栓塞4免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler小結(jié)。結(jié)局多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。第五節(jié)心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart

概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。正常開放時面積約5cm2

，狹窄時1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型血液動力學(xué)改變：二狹—舒張期左房注入左室血流受阻---舒張期仍有部分血液滯留于左房---左房血容量增高---左房代償性擴張肥大---失代償肌源性擴張---因左房淤血---肺靜脈回流受阻---肺靜脈壓升高---肺小動脈反射性收縮---肺動脈壓升高---右心代償肥大---右心室肌源擴張---右心房淤血擴張---三尖瓣相對關(guān)閉不全---部分右心室血回右心房---大循環(huán)淤血。臨床表現(xiàn)：聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）

形成性練習(xí)關(guān)于二尖瓣狹窄的記述中．哪一項是錯誤的?

A．左心室肥大、擴張

B．右心室肥大、擴張

C．左心房肥大、擴張

D．右心房肥大、擴張

E．肺淤血、水腫

二、Mitralinsuffciency

以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。臨床：聽診---心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音。X線---球型心。癥狀同二狹。

三、主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）病因：風(fēng)濕性，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。血液動力學(xué)改變：主狹左心排血量受限---左心室肥大→左心室擴張。臨床:主動脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀

X線呈“靴形心”。

四、主動脈瓣關(guān)閉不全（aorticinsuffciency)

病因：風(fēng)濕病、SBE、AS、梅毒性主動脈炎，類風(fēng)濕主動脈炎、Marfan綜合癥。血液動力學(xué)改變：主動脈關(guān)閉不全血液返流左心室肥大、擴張。臨床主動脈瓣處舒張期雜音，脈壓差大，水沖脈，股動脈槍擊音，毛細血管波動現(xiàn)象等。

Marfan綜合癥：骨骼異常、晶體異位，心血管病三大特征。第六節(jié)心肌病cardiomyopathy

心肌病：原因不明以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病。稱為：primaryoridiopathiccardiomyopathy

分類：dilatedcardiomyopathyhypertrophiccardiomyopathyrestrictivecardiomyopathyKeshandisease1.擴張性心肌病占90%，青壯年男性心臟肥大、擴張

男＞350g；女＞300g

心肌肥大與萎縮交錯排列。充血性心力衰竭。2.肥厚性心肌病左室肥厚、室間隔不對稱增厚、

左室流出道受阻為特征

50%由基因異常心肌核大、深染心肌排列紊亂3.限制性心肌病心內(nèi)膜及內(nèi)膜下心肌進行性纖維化增厚，致心腔狹窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4.致心律失常性右室心肌病5.特異性心肌?。?）克山病（2）酒精性心肌?。?）圍生期心肌病（4）糖尿病性心肌?。?）藥物性心肌病第七節(jié)心肌炎myocarditis是各種原因引起的心肌局限性或者彌漫性炎癥病變。分為感染性和非感染性。1.病毒性心肌炎(viralmyocarditis)：柯薩奇B組病毒、?？刹《尽⒘鞲胁《镜戎滦募￠g質(zhì)炎細胞浸潤、心肌細胞變性或壞死，晚期心肌肥大及心腔擴張。臨床表現(xiàn)為心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯，最后致心力衰竭。2.細菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）:由常見有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。病理變化:①心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫。②膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死。③間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。3.孤立性心肌炎isolatedmyocarditis又稱Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壯年

1）彌漫性間質(zhì)性心肌炎早期淋巴、巨噬細胞浸潤，晚期間質(zhì)纖維化，心肌細胞肥大。

2）特發(fā)性巨細胞性心肌炎灶性心肌壞死及肉芽腫形成。壞死周圍淋巴細胞、巨噬細胞、多核巨細胞浸潤。4.免疫反應(yīng)性性心肌炎主要見于一些變態(tài)反應(yīng)疾病，如風(fēng)濕性心肌炎，類風(fēng)濕性心肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和結(jié)節(jié)性多動脈炎所引起的心肌炎，其次見于某些藥物引起的過敏性心肌炎。

思考題：一、名詞解釋：泡沫細胞、風(fēng)濕細胞、絨毛心、心絞痛、馬氏斑（McCallum）、室壁瘤、顆粒性固縮腎、風(fēng)濕小體(Aschoffbody)、高血壓腦病、高血壓危象、Osler小結(jié)二、問答題1．動脈粥樣硬化的基本變變有哪些？繼發(fā)病變的危害有哪些？2．高血壓病晚期腎臟可發(fā)生何種病變？患者可出現(xiàn)哪些臨床表現(xiàn)？3．腦出血的常見原因是什么？防治那些疾病可減少腦出血的機會三、填空題1．風(fēng)濕病的基本病變分為

、

、

三個期。2．粥樣斑塊的繼發(fā)性變化有

、

、

、

、

。3．高血壓常見死因有

、

、

。4．心肌梗死的合并癥及后果可能為

、

、

、

、

、

。5．動脈粥樣硬化癥，根據(jù)病變發(fā)展經(jīng)過，可分為

、

、

、

。6．心肌梗死最常累及的病變分為

及

。7．心肌梗死的繼發(fā)改變有

、