水電解質(zhì)紊亂多

水電解質(zhì)紊亂多第1頁/共77頁水、電解質(zhì)的正常代謝1、體液容量及分布

60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%第2頁/共77頁2、體液的電解質(zhì)成分

CL-電解質(zhì)有機(jī)電解質(zhì)無機(jī)電解質(zhì)主要陰離子主要陽離子HPO4-HCO3-Mg2+K+Na+第3頁/共77頁3、體液的滲透壓

決定水通過生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.

取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，而與顆粒的大小，電荷或質(zhì)量無關(guān)。正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)

＋非電解質(zhì)(10)

＝300mmol/L(280～

310mmol/L)第4頁/共77頁血漿總滲透壓：膠體滲透壓+晶體滲透壓。膠體滲透壓：由蛋白質(zhì)等大分子（膠體顆粒）形成。占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換。晶體滲透壓：由Na+，K+等離子（晶體顆粒）形成。主要維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換。第5頁/共77頁正常成人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1500糞便150食物水700尿液1000-1500代謝水300呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500合計2000-25002000-2500生理需水量:1500ml/day第6頁/共77頁4、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡電解質(zhì)的重要功能（1）維持機(jī)體內(nèi)的滲透平衡和酸堿平衡。（2）參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位和動作電位的形成。（3）參與新陳代謝和生理功能活動。第7頁/共77頁鈉平衡含鈉量:40—50mmol/kg。來源:食鹽。分布:40%儲存在骨骼，50%在ECF，

10%在ICF。排出：腎（主要）“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清[Na+]正常范圍：130-150mmol/L。第8頁/共77頁5、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)

在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感的調(diào)節(jié)作用晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑口渴中樞興奮渴感消失drink第9頁/共77頁（二）ADH的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R

容量-R細(xì)胞外液滲透壓降低

血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力

-RADH腎小管H2O↑視交叉＋＋視上核＋－－－第10頁/共77頁（三）醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮

腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細(xì)胞外液中K+

多Na+

少醛固酮腎小管Na+H2O重吸收↑循環(huán)血量增加腎動脈壓升高＋－血管緊張素原轉(zhuǎn)化酶氨基肽酶血管緊張素Ⅲ＋＋＋第11頁/共77頁（四）其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的部位和物質(zhì)心房肽（心房利鈉因子ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用

水通道蛋白（AQP）是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。AQP0~13種亞型第12頁/共77頁水鈉代謝障礙的分類低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）等容量性高鈉血癥高容量正常鈉血癥（水腫）等滲性脫水低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂第13頁/共77頁脫水

水和鈉的攝入不足或喪失過多，以致體液總量明顯減少（達(dá)到體重的2%以上時），并出現(xiàn)一系列機(jī)能代謝變化的病理過程。簡言之：各種原因引起的體液容量明顯減少稱為脫水第14頁/共77頁脫水指體內(nèi)水分的排出量大于攝入量，導(dǎo)致體液量減少而引起的一組臨床癥候群。血鈉130-150mmol/L，血漿滲透壓280～310mmol/L。輕度失水（失水量占體重的2%～3%）中度失水（失水量占體重的3%～6%）重度失水（失水量占體重的6%以上）失水往往伴有失鈉，水鈉丟失比例不同，按照失水時細(xì)胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性失水。

第15頁/共77頁低鈉血癥（低滲性）

低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)1、概念：以失鈉多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。2、原因和機(jī)制：3、對機(jī)體的影響：4、防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病，去除病因；適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液；原則上給予等滲液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，若出現(xiàn)休克，需積極搶救。第16頁/共77頁低滲性脫水的原因和機(jī)制

經(jīng)腎丟失①長期使用利尿藥：

②腎上腺皮質(zhì)功能不全：

③腎實質(zhì)性疾病：④腎小管性酸中毒：

腎外丟失①消化液丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸吸引術(shù)

②液體積聚在第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等

③經(jīng)過皮膚丟失：大汗、大面積燒傷

以上原因：只補(bǔ)充不足量的水第17頁/共77頁低滲性脫水主要特征:失鈉多于失水，血鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/（Kg．H2O）臨床表現(xiàn)：易發(fā)生休克為主要特點(diǎn)。無口渴感是低滲性脫水的特征。第18頁/共77頁對機(jī)體的影響體液量滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液結(jié)果：

ICF↑→

細(xì)胞腫脹、CNS功能障礙

組織間液↓→脫水征（眼眶凹陷、小兒囟門凹陷、皮膚干皺、粘膜干裂等）血漿↓↓→易發(fā)生低血容量性休克ECF↓↓第19頁/共77頁第20頁/共77頁ADH

血漿滲透壓↓→ADH↓→腎對水重吸收↓→尿不減少

渴感中樞

血漿滲透壓↓→抑制渴感中樞→無口渴感（不思飲水）低血容量性休克

低滲性脫水的特點(diǎn)就是細(xì)胞外液減少，加之低滲狀態(tài)，使得水分從細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而進(jìn)一步減少細(xì)胞外液的量，使血容量進(jìn)一步減少。細(xì)胞外液減少第21頁/共77頁低滲性脫水治療

⑴輕度失水，可口服補(bǔ)充；⑵以補(bǔ)充高滲性溶液為主；⑶補(bǔ)液速度，先快后慢，在開始的4～8小時內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的1/2～1/3，其余1/2～2/3在24～48小時內(nèi)補(bǔ)足；⑷補(bǔ)水量：補(bǔ)鈉量（mmol）公式=[142－病人血鈉（mmol/L））]×體重（Kg）×0.6。再除以17即需氯化鈉量(g)⑸先予3%氯化鈉溶液，補(bǔ)鈉后再用生理鹽水補(bǔ)不足的液體量第22頁/共77頁糾正低鈉血癥速度

慢性低鈉血癥的患者神經(jīng)性后遺癥與過快的糾正低鈉血癥有關(guān)。滲透性脫髓鞘綜合征通常可以通過限制糾正慢性低鈉血癥的速度來避免，即在24h<10～12mmol／L，在48h<18mmol／L。這些應(yīng)該認(rèn)為是糾正低鈉血癥的最大限度而不是治療目標(biāo)。有嚴(yán)重的營養(yǎng)不良，酒精中毒，或進(jìn)行性肝病者更易發(fā)生滲透性脫髓鞘綜合征。有高危因素的患者，在一定限度內(nèi)糾正低鈉血癥的時間要比那些沒有高危因素的患者的時間更長。第23頁/共77頁高鈉血癥（高滲性）

低容量性高鈉血癥——高滲性脫水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)1、概念：以失水多于失鈉、血清[Na+]＞150mmol/L、血漿滲透壓＞310mmol/L。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均減少。又稱為高滲性脫水。2、原因和機(jī)制：3、對機(jī)體的影響：4、防治的病理生理基礎(chǔ)：(1)原發(fā)病治療；(2)補(bǔ)充足量的水：(3)脫水糾正后，適當(dāng)補(bǔ)鈉；(4)適當(dāng)補(bǔ)鉀。第24頁/共77頁高滲性脫水的原因和機(jī)制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變中樞病變每天不飲水，體液喪失2%體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水ADH分泌不足腎臟對ADH無反應(yīng)脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液第25頁/共77頁對機(jī)體的影響組織間液血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液結(jié)果：由于細(xì)胞內(nèi)水外移→細(xì)胞脫水、細(xì)胞皺縮→功能代謝障礙（嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血），小兒易出現(xiàn)脫水熱。

（部分被補(bǔ)充），脫水征及循環(huán)功能障礙，早期不明顯，細(xì)胞外液減少不如低滲性脫水嚴(yán)重。第26頁/共77頁ADH

分泌↑（尿崩癥除外）→腎對水重吸收↑→尿↓比重↑

渴感中樞

渴感中樞（+）→主動攝水第27頁/共77頁高滲性脫水

臨床表現(xiàn)：失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高，是引起高滲性失水病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細(xì)胞內(nèi)、外液都減少，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，發(fā)生休克者少見輕度失水-------口渴明顯、尿量減少中度失水-------口渴加劇、尿少、心率增快，血壓下降，出汗減少，煩躁；重度失水------神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，發(fā)熱，甚至急性腎衰。

第28頁/共77頁

高滲性脫水治療⑴輕度失水，可口服補(bǔ)充；⑵補(bǔ)液速度，先快后慢，在開始的4～8小時內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的1/2～1/3，余1/2～2/3在24～48小時內(nèi)補(bǔ)足。⑶補(bǔ)水量的公式：補(bǔ)液量=[血鈉（mmol/L）－142）]×體重（Kg）×4；女性再乘以0.75。⑷先予0.45%氯化鈉，血鈉下降每小時0.5mmol/L為宜，降至140mmol/L為目的。再按所需水量補(bǔ)給生理鹽水。第29頁/共77頁

等滲性脫水

鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清[Na+]和血漿滲透壓仍在正常范圍，此種情況稱為等滲性脫水。等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，短期內(nèi)均屬于此。

等滲性脫水

高滲性脫水

低滲性脫水或低鈉血癥不處理不感蒸發(fā)，呼吸補(bǔ)低滲液第30頁/共77頁等滲性脫水主要特征:水與鈉成比例丟失，血鈉130～150mmol/L，滲透壓280～310mOsm/（Kg．H2O）2.原因：①小腸液大量丟失。②大面積燒傷，血漿大量丟失。③大量胸、腹水。3.臨床表現(xiàn)不即時處理，可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分，轉(zhuǎn)為高滲性失水；若處理不當(dāng)，只補(bǔ)充水分，未補(bǔ)Na+，可轉(zhuǎn)為低滲性失水。兼有高滲性、低滲性失水的臨床表現(xiàn)。口渴、尿少、乏力、惡心、厭食，嚴(yán)重者血壓下降。

第31頁/共77頁等滲性失水治療⑴輕度失水，可口服補(bǔ)充；⑵以補(bǔ)充等滲性溶液為主⑶補(bǔ)液速度先快后慢，開始的4～8小時內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的1/2～1/3，余1/2～2/3在24～48小時內(nèi)補(bǔ)足⑷補(bǔ)水量：缺多少，補(bǔ)多少⑸等滲溶液可用生理鹽水1000毫升，加入5%葡萄糖液500毫升及5%碳酸氫鈉100毫升配成溶液使用。

第32頁/共77頁三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補(bǔ)水水鈉等比丟失而未補(bǔ)充發(fā)病機(jī)理細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲，以后高滲，細(xì)胞內(nèi)外液均丟主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血鈉(mmol/L)>150<130130-150尿鈉有減少或無減少治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充等滲鹽水補(bǔ)充低滲鹽水第33頁/共77頁水過多或水中毒

一、定義

指各種原因引起機(jī)體水在體內(nèi)積聚過多，以致細(xì)胞外液量增加、血漿滲透壓下降所引起的一組臨床癥候群。過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)水過多，可引起水中毒。第34頁/共77頁水過多或水中毒二、原因

1.抗利尿激素（ADH）分泌過多；2.腎排水功能不足3.低滲性失水晚期4.腎上腺皮質(zhì)功能減退第35頁/共77頁水過多或水中毒三、臨床表現(xiàn)輕度，組織間隙中水潴留的程度尚不足引起明顯的凹陷性水腫，癥狀不明顯。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀。嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停。第36頁/共77頁水過多或水中毒四、實驗室檢查血漿滲透壓和血鈉明顯降低，尿鈉低；血清鉀、氯及血漿蛋白降低。血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積降低，平均紅細(xì)胞體積增大。五、診斷及鑒別診斷1.診斷：臨床表現(xiàn)＋實驗室檢查2.鑒別診斷：與低滲性失水相鑒別相同點(diǎn)：低鈉血癥、血漿滲透壓降低不同點(diǎn)：血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積增高，尿比重下降較少。第37頁/共77頁水過多或水中毒六、治療1.輕癥停止水分?jǐn)z入，重癥給予高滲鹽水；有心肝腎疾患者適當(dāng)限鹽，并給予利尿劑。2.迅速糾正腦水腫或靜脈給予甘露醇，速尿促進(jìn)體內(nèi)水分排出。3.透析脫水。第38頁/共77頁

鉀代謝障礙第39頁/共77頁一、正常鉀代謝1.鉀的生理作用⑴維持細(xì)胞的新陳代謝；⑵維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓及酸堿平衡；⑶維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性；⑷維持心肌的正常功能。血漿鉀的濃度為3.5～5.5mmol/L。第40頁/共77頁正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]第41頁/共77頁鉀的代謝鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細(xì)胞富含鉀，

90%由小腸吸收。

鉀的排泄：腎臟90%

多吃多排，少吃少排，不吃也排。第42頁/共77頁鉀的生理功能1維持新陳代謝2保持細(xì)胞靜息膜電位3調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡第43頁/共77頁

高鉀血癥概念：血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少（1）腎小球濾過率減少（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏（3）長期用潴鉀類利尿劑?？谷┕掏騽┑?4頁/共77頁2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（1）急性酸中毒第45頁/共77頁（2）缺氧（2）缺氧缺氧ATP↓細(xì)胞膜鈉泵障礙K+進(jìn)入細(xì)胞↓高鉀細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細(xì)胞壞死第46頁/共77頁（3）組織分解（4）高鉀血癥型周期性麻痹3.鉀攝入過多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第47頁/共77頁（二）對機(jī)體的影響1.對肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變?。?外流↓Em↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫第48頁/共77頁嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活A(yù)P形成和擴(kuò)布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹第49頁/共77頁2.對心臟的影響主要危害：引起室顫和心跳停止。（1）對心肌興奮性的影響血鉀迅速輕度升高，心肌興奮性升高；血鉀迅速顯著升高，心肌興奮性降低或消失。

第50頁/共77頁（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響高鉀靜息電位負(fù)值↓０期除極幅度小、速度慢傳導(dǎo)性↓第51頁/共77頁（3）對心肌自律性的影響高鉀Em負(fù)值↓心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性↑鉀外流加速Na+內(nèi)流相對減慢４期快反應(yīng)細(xì)胞自動除極↓自律性↓第52頁/共77頁（4）對心肌收縮性的影響高鉀抑制復(fù)極化2期的Ca2+內(nèi)流心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+降低收縮性↓第53頁/共77頁3.心電圖表現(xiàn)：①T波高尖;②P波和QSR波群壓低;③多種類型的心律失常，嚴(yán)重時停搏。第54頁/共77頁4.對酸堿平衡的影響——酸中毒細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿反常性堿性尿第55頁/共77頁（三）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低血鉀（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應(yīng)用碳酸氫鈉（3）使鉀排出體外陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽提高PH拮抗K＋第56頁/共77頁(四）治療⑴緊急處理高鉀引起嚴(yán)重的心律失常危及生命。⑵防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因。⑶降低血鉀

①使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖、胰島素、碳酸氫鈉②使鉀排出體外：陽離子交換樹脂、排鉀利尿劑、腹膜透析或血液透析；⑷注射鈣劑：10％葡萄糖酸鈣靜脈注射可拮抗鉀對心肌的毒性作用。(5)血液透析治療：當(dāng)血鉀>6.5mmol/L以上是緊急透析指證

第57頁/共77頁低鉀血癥1.定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。2.原因和機(jī)制⑴鉀攝入過少；⑵鉀排出過多；⑶細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；⑷稀釋性低鉀血癥。第58頁/共77頁消化液丟失消化液富含鉀細(xì)胞外液減少，醛固酮增多大量汗液丟失第59頁/共77頁

(鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

胰島素過量

堿中毒

K+H+H+K+血[K+]第60頁/共77頁低鉀性家族性周期性麻痹

(先天性腎小管酸中毒)鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒β-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)第61頁/共77頁低鉀血癥對機(jī)體的影響1.對神經(jīng)-肌肉組織的影響（1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛或弛緩性麻痹。其主要機(jī)制是超極化阻滯狀態(tài)的發(fā)生第62頁/共77頁[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位↑靜息電位與閾電位間的差距↑除極化障礙興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥第63頁/共77頁細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥第64頁/共77頁2.對心肌的影響對心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性（嚴(yán)重時）第65頁/共77頁低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑(1)．興奮性↑第66頁/共77頁靜息膜電