第八章疾病與人類健康與演示文稿

第八章疾病與人類健康與演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有44頁\編輯于星期一優(yōu)選第八章疾病與人類健康與現(xiàn)在是2頁\一共有44頁\編輯于星期一生物學(xué)性狀形態(tài)結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是3頁\一共有44頁\編輯于星期一核衣殼

核酸：兩條ssRNA與核衣殼蛋白(P7)結(jié)合形成雙體結(jié)構(gòu)

衣殼：雙層殼膜內(nèi)層為衣殼蛋白（P24)

外層為內(nèi)膜蛋白（P17)包膜脂質(zhì)雙層刺突gp120,gp41

生物學(xué)性狀形態(tài)結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是4頁\一共有44頁\編輯于星期一

病毒基因組全長約9200bp，其5’端和3’端各有一段相同的核苷酸序列，是長末端重復(fù)序列(LTR)，中間含有env、pol、gag3個結(jié)構(gòu)基因和tat、rev、nef、vif、vpu、vpr等6個調(diào)節(jié)基因。生物學(xué)性狀基因組結(jié)構(gòu)與功能現(xiàn)在是5頁\一共有44頁\編輯于星期一結(jié)構(gòu)基因

env基因：編碼gp41：介導(dǎo)病毒包膜與宿主胞膜的融合；

gp120：有病毒顆粒與NT抗體及宿主細(xì)胞表面的CD4分子結(jié)合的部位。

pol基因：編碼產(chǎn)生逆轉(zhuǎn)錄酶(p66/p53)和整合酶(p31)，與病毒的復(fù)制有關(guān)。

gag基因：編碼產(chǎn)生蛋白前體，經(jīng)酶解后形成3種蛋白(P17、

P24、P15)。調(diào)節(jié)基因：tat、rev、nef、vif、vpu、vprtat、rev和nef的產(chǎn)物對HIV表達的正、負(fù)調(diào)節(jié)以及對維持

HIV在細(xì)胞中復(fù)制平衡和控制HIV潛伏有重要意義。長末端重復(fù)序列(LTR)：對病毒轉(zhuǎn)錄的調(diào)控起關(guān)鍵作用。生物學(xué)性狀基因組結(jié)構(gòu)與功能現(xiàn)在是6頁\一共有44頁\編輯于星期一

HIV病毒體的包膜糖蛋白刺突與細(xì)胞上的特異受體結(jié)合，然后病毒包膜與細(xì)胞膜發(fā)生融合。核衣殼進入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脫殼，釋放其核心RNA進行復(fù)制。病毒的復(fù)制生物學(xué)性狀現(xiàn)在是7頁\一共有44頁\編輯于星期一病毒變異性

HIV基因組可發(fā)生變異，最易變異的是編碼包膜糖蛋白的env基因和調(diào)節(jié)基因nef。估計病毒env基因核苷酸變異概率每年每個位點約0.1%，其變異率與流感病毒相似。根據(jù)nef基因序列的異同將HIV-1分為M、O、N等3組(group)12個亞型(subtype)；HIV-2型為A～F等6個亞型。在非洲主要流的是HIV-1的A、C、D、和E亞型，我國云南省感染者主要為B和C亞型。全球流行將以C和E亞型為主，另外各亞型的流行時間和傳播情況也不同。

生物學(xué)性狀現(xiàn)在是8頁\一共有44頁\編輯于星期一

HIV僅感染表面有CD4受體的細(xì)胞。實驗室中常用正常人T細(xì)胞分離病毒。感染病毒的細(xì)胞出現(xiàn)CPE。動物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩。

培養(yǎng)特性生物學(xué)性狀現(xiàn)在是9頁\一共有44頁\編輯于星期一56℃加熱30min；凍干血制品需68℃72h方能保證污染病毒的滅活；高壓蒸氣滅菌（103.4kpa/121.3℃）20min可被滅活；10%漂白粉液、0.5%次氯酸鈉、50%乙醇、35%異丙醇、0.3%H2O2、0.5%來蘇等消毒液中室溫10min保證完全被滅活。

抵抗力HIV的抵抗力不強，以下條件可被滅活：生物學(xué)性狀現(xiàn)在是10頁\一共有44頁\編輯于星期一致病性與免疫性傳染源和傳播途徑傳染源

a）HIV無癥狀攜帶者b）艾滋病患者現(xiàn)在是11頁\一共有44頁\編輯于星期一

2）血液傳播：醫(yī)源性吸毒者1）性傳播：STD之一同性戀異性戀傳播途徑3）母致病性與免疫性嬰傳播：胎盤產(chǎn)道哺乳現(xiàn)在是12頁\一共有44頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)

1)原發(fā)感染致病性與免疫性

HIV進入機體后病毒開始復(fù)制，約在8～12w時出現(xiàn)病毒血癥，此期病毒在體內(nèi)廣泛播散，并開始在淋巴樣器官種植，3～6w在許多病人（50%～70%）體內(nèi)發(fā)展成急性單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn)，其后大多數(shù)病毒以前病毒的形式整合于宿主細(xì)胞染色體內(nèi)，進入長期的、無癥狀的潛伏感染期。

現(xiàn)在是13頁\一共有44頁\編輯于星期一

2)潛伏感染致病性與免疫性

此期可長達6個月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大。當(dāng)機體受到各種因素的激發(fā)使?jié)摲腥镜牟《驹俅未罅吭鲋扯旅庖邠p害時，才出現(xiàn)臨床癥狀，進入AIDS相關(guān)綜合征期。

臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是14頁\一共有44頁\編輯于星期一

3)AIDS相關(guān)綜合征致病性與免疫性臨床表現(xiàn)(AIDS-rilatedcomplex,ARC)早期有發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害。

現(xiàn)在是15頁\一共有44頁\編輯于星期一4)典型AIDS致病性與免疫性臨床表現(xiàn)

出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患;

合并各種條件致病菌(如分枝桿菌、念珠菌、卡氏肺孢菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、HHV-8型等)感染；并發(fā)卡波濟肉瘤(Kaposisarcoma)。在感染后10年內(nèi)約有50%的人會發(fā)展為AIDS。AIDS的5年間死亡率約為90%，多于臨床癥狀出現(xiàn)后2年內(nèi)死亡。

現(xiàn)在是16頁\一共有44頁\編輯于星期一HIV的致病機制1）選擇性地侵犯CD4+T細(xì)胞，CD4/CD8比例倒置，導(dǎo)致免疫功能紊亂。2）HIV感染后B細(xì)胞多克隆活化，出現(xiàn)高丙球蛋白血癥，循環(huán)血中免疫復(fù)合物及自身抗體含量增高，但對新抗原刺激的應(yīng)答受到很大阻礙。3）單核－巨噬細(xì)胞也表達少量CD4分子，受HIV感染后通常不被殺死，成為感染后較長時期的病毒儲存者。4）HIV感染所致神經(jīng)細(xì)胞損害：約有40％～90％的AIDS患者出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)異常，包括HIV腦病、脊髓病變、周圍神經(jīng)炎和嚴(yán)重的AIDS癡呆綜合征。致病性與免疫性現(xiàn)在是17頁\一共有44頁\編輯于星期一HIV對CD4+T細(xì)胞損害的機制

1）病毒感染對細(xì)胞的直接殺傷作用a.病毒包膜糖蛋白插入細(xì)胞膜或病毒的出芽釋放，增加了細(xì)胞膜的通透性；b.HIV增殖時可產(chǎn)生大量未整合的病毒cDNA,干擾細(xì)胞的正常生物合成；c.感染T細(xì)胞表面gp120與非感染細(xì)胞的CD4結(jié)合，細(xì)胞融合死亡，T細(xì)胞減少。

2)免疫病理所引起的細(xì)胞損傷：a.受染細(xì)胞膜上表達病毒的包膜糖蛋白，可激活特異性CTL的識別，或與特異性抗體結(jié)合后通過ADCC作用而破壞細(xì)胞；b.HIV的gp120與細(xì)胞膜上的MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，抗gp120抗體能與這類

T細(xì)胞起交叉反應(yīng)，即病毒誘導(dǎo)的自身免疫使細(xì)胞造成免疫病損害或功能障礙。

3)HIV感染誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡：病毒激活T細(xì)胞凋亡基因，表達FAS受體，當(dāng)其與細(xì)胞表面FAS結(jié)合后最終導(dǎo)致感染細(xì)胞死亡。

致病性與免疫性現(xiàn)在是18頁\一共有44頁\編輯于星期一3.機體對HIV感染的免疫應(yīng)答

機體感染HIV后產(chǎn)生多種抗體，包括抗gp120等中和抗體。HIV感染也可刺激機體細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括CTL細(xì)胞、NK細(xì)胞及ADCC的殺傷活性，但細(xì)胞免疫依然不能清除有HIV潛伏感染的細(xì)胞，這與病毒能逃逸免疫作用有關(guān)，如:HIV損傷CD4細(xì)胞，使整個免疫系統(tǒng)的功能失效；病毒基因整合于宿主細(xì)胞染色體中，細(xì)胞不表達或少表達病毒結(jié)構(gòu)蛋白，使宿主長期呈“無抗原狀態(tài)；病毒包膜糖蛋白的一些區(qū)段的高變異性，致使不斷出現(xiàn)新抗原而逃逸免疫系統(tǒng)的識別；HIV對各種免疫細(xì)胞均有損害。故表明機體的免疫力不足以清除病毒，HIV一經(jīng)感染便終生攜帶病毒。致病性與免疫性現(xiàn)在是19頁\一共有44頁\編輯于星期一

HIV感染早期呈病毒血癥時，從病人血液、腦脊液和骨髓細(xì)胞中能分離到病毒，從血清中查到HIV抗原；無癥狀的潛伏期內(nèi)一般不能或很少從外周血中檢測到HIV抗原；進入AIDS相關(guān)綜合征或典型AIDS期，于外周血中均可查到病毒抗原、核酸及抗體。微生物學(xué)檢查法現(xiàn)在是20頁\一共有44頁\編輯于星期一檢測抗體

ELISA、IFA、RIA:敏感性好，應(yīng)用方便。尤其ELISA法目前最為常用。但由于HIV的全病毒抗原與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒（HTLV）有交叉反應(yīng)，而且病毒系芽生釋放，病毒包膜中常帶有細(xì)胞成分，故有一定的假陽性。因此，這類試驗僅適用于篩查HIV抗體.

WesternBlot（WB）:HIV抗體陽性者進一步用WB法予以確認(rèn)。微生物學(xué)檢查法現(xiàn)在是21頁\一共有44頁\編輯于星期一檢測病毒及其組分病毒分離：取新鮮分離的正常人淋巴細(xì)胞或臍血淋巴細(xì)胞接種病人的血液單個核細(xì)胞、骨髓細(xì)胞、血漿或腦脊液等標(biāo)本。培養(yǎng)2～4周，細(xì)胞病變出現(xiàn)后，可用間接免疫熒光法檢測培養(yǎng)細(xì)胞中的病毒抗原，或用生化方法檢測培養(yǎng)液中的逆轉(zhuǎn)錄酶活性。檢測病毒抗原：常用ELISA法檢測衣殼蛋白。P24多出現(xiàn)于HIV感染的急性期，而在潛伏期中為陰性，到出現(xiàn)典型的艾滋病癥狀時，p24又可重新升高。

檢測病毒核酸：應(yīng)用核酸雜交法檢測整合在細(xì)胞中的前病毒DNA片段，可確定細(xì)胞中HIV潛伏感染的情況。應(yīng)用PCR檢測HIV的前病毒DNA，或用逆轉(zhuǎn)錄-PCR法檢測病毒的RNA。微生物學(xué)檢查法現(xiàn)在是22頁\一共有44頁\編輯于星期一防治原則WHO和包括我國在內(nèi)的許多國家都制定了控制HIV感染的措施：①建立HIV感染和AIDS的監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)，控制疾病的流行蔓延；②進行廣泛的宣傳教育，取締娼妓，防止性傳播疾病的流行，抵制吸毒等社會弊?。虎蹤z測高危險人群包括供血員、同性戀、靜脈注射毒品成癮者、血友病患者，國外旅游者和外事使館人員等；④禁止進口血液制品，如凝血因子Ⅷ等；⑤加強國境檢疫、留檢等?，F(xiàn)在是23頁\一共有44頁\編輯于星期一疫苗研究

尚缺乏理想的疫苗,目前研究得最多的是：

1.基因工程亞單位疫苗:HIV的包膜糖蛋白gp160,gp120和gp41已在細(xì)菌、酵母和真核細(xì)胞系統(tǒng)表達成功，免疫人和動物后可誘生特異性中和抗體和激發(fā)特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)，在黑猩猩實驗中已證明有保護作用。

2.合成寡肽疫苗根據(jù)gp120分子中的主要中和決定簇（V3區(qū)）、與CD4受體結(jié)合區(qū)（C4區(qū)）和部分T細(xì)胞決定簇（C1、C4區(qū)）的氨基酸順序，合成各種HIV的寡肽疫苗。在實驗中已證明V3肽可以刺激動物和人產(chǎn)生抗HIV的中和抗體和細(xì)胞毒T細(xì)胞反應(yīng)。

3.重組病毒載體活疫苗用痘苗病毒、腺病毒和脊髓灰質(zhì)炎病毒疫苗株作載體，將HIV基因插入構(gòu)建成重組病毒載體疫苗。動物試驗已證明能產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫和中和抗體。用表達HIVgp160、gp120蛋白的重組疫苗病毒接種志愿者后，可以產(chǎn)生較強的T細(xì)胞免疫反應(yīng)，但體液免疫相對較弱。

防治原則現(xiàn)在是24頁\一共有44頁\編輯于星期一AIDS的治療①阻止HIV吸附穿入的重組可溶性CD4分子(rsCD4)的使用；②給予抑制病毒逆轉(zhuǎn)錄酶活性的核苷類似物如疊氮胸苷(azidothymidine,AZT),雙脫氧肌苷(2，,3，-dideoxyinosine,DDI)與2，,3，-雙脫氧肌苷(2，,3，-dideoxyinosine,DDC)等；③非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，如德拉維拉丁(Delaviradine)和耐維拉平(Nevirapine)等，國內(nèi)多用施多寧；④近年來研制的蛋白酶抑制劑，如佳息患、賽科納瓦(sapuinavir)、瑞托納瓦(ritonavir)以及英迪納瓦(indinavir)等；⑤免疫調(diào)節(jié)劑，如IFN-γ，IL-2和胸腺素等。

“雞尾酒療法”：聯(lián)合交替使用2種HIV逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和1種HIV蛋白酶抑制劑，可有效地把血液中的HIV含量減少到最低(外周血中測不出HIV或其RNA)，因而能減輕癥狀及延緩生命。但無法清除整合在CD4+細(xì)胞染色體上的前病毒，因此仍不能從體內(nèi)徹底清除HIV。

防治原則現(xiàn)在是25頁\一共有44頁\編輯于星期一第2節(jié)乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）屬嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae）。

HBV的發(fā)現(xiàn)源于表面抗原的研究。1963年Blumberg首先在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原（Australiaantigen）；直至1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原（hepatitisassociatedantigen，HAA）；1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即Dane顆粒（Dane'sparticle）。從而HBV被確認(rèn)。

HBV是乙型肝炎病原體，主要經(jīng)輸血、注射、性行為和母嬰傳播。起病徐緩，部分患者可轉(zhuǎn)為慢性，少數(shù)還可導(dǎo)致肝硬化和肝癌。現(xiàn)在是26頁\一共有44頁\編輯于星期一形態(tài)與結(jié)構(gòu)

完整的HBV顆粒亦稱Dane顆粒，直徑為42nm，具有雙層核殼結(jié)構(gòu)：核心顆粒：直徑為28nm。顆粒內(nèi)部：DNA和DNA多聚酶。顆粒表面（內(nèi)衣殼）：含有HBcAg

和HBeAg

。外殼（包膜）：厚7nm。脂質(zhì)雙層：含有HBsAg、PHSAr和PreSAg

蛋白質(zhì)生物學(xué)性狀現(xiàn)在是27頁\一共有44頁\編輯于星期一

①小球形顆粒，直徑22nm；②管形顆粒，直徑22nm，長度在50～700nm之間；③大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是28頁\一共有44頁\編輯于星期一HBV基因結(jié)構(gòu)及復(fù)制

HBV基因結(jié)構(gòu)

HBVDNA是由長鏈L(負(fù)鏈)和短鏈S(正鏈)組成的不完全雙鏈環(huán)狀DNA(cccDNA)，短鏈的長度相當(dāng)于長鏈的50%～85%。

HBVDNA長鏈載有病毒蛋白質(zhì)的全部密碼，有4個開放讀碼框架(ORF)，分別稱為S、C、P和X區(qū)。生物學(xué)性狀現(xiàn)在是29頁\一共有44頁\編輯于星期一HBV基因結(jié)構(gòu)S區(qū)基因：包括S基因、PreS1與PreS2基因，分別編碼HBsAg、PreS1和PreS2Ag。C區(qū)基因：編碼HBcAg，還有一個PreC區(qū)可能在病毒核心和外殼的附著及結(jié)合中起作用。P區(qū)基因：最長，編碼HBVDNA多聚酶、逆轉(zhuǎn)錄酶以及

RNaseH。X區(qū)基因：編碼X蛋白，可反式激活一些細(xì)胞的癌基因及病毒的基因等，可能與肝癌的發(fā)生有關(guān)。生物學(xué)性狀現(xiàn)在是30頁\一共有44頁\編輯于星期一HBV的復(fù)制生物學(xué)性狀現(xiàn)在是31頁\一共有44頁\編輯于星期一抗原組成

生物學(xué)性狀外殼：HBsAg：是機體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。具有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生保護性抗體，即抗HBs。根據(jù)HBsAg抗原性差異，HBV可分為adr、adw、ayr、

ayw等4種血清型。血清型分布有明顯的地區(qū)差異，并與種族有關(guān)。如歐美主要是adr型，為A基因型；我國以

adr、ayw為多見。PreS1和PreS2：存在吸附肝細(xì)胞受體的表位；其抗原性比HBsAg更強，抗PreS1和抗PreS2通過阻斷HBV與肝細(xì)胞的結(jié)合而起抗病毒作用?，F(xiàn)在是32頁\一共有44頁\編輯于星期一生物學(xué)性狀衣殼HBcAg：HBcAg主要定位于感染細(xì)胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢出。但HBcAg也可在肝細(xì)胞膜表面表達，宿主CTL作用的主要靶抗原。

HBcAg抗原很強，能刺激機體產(chǎn)生抗HBc，但無中和作用。檢出高效價抗HBc，特別是抗HBcIgM則表示HBV在肝內(nèi)處于復(fù)制狀態(tài)。HBeAg：HBeAg可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志。急性乙型肝炎進入恢復(fù)期時HBeAg消失，抗HBe陽性；但抗HBe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。抗原組成現(xiàn)在是33頁\一共有44頁\編輯于星期一易感動物和細(xì)胞培養(yǎng)

只有黑猩猩對HBV易感，接種后可發(fā)生與人類相似的急慢性感染。

體外細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功。近年來應(yīng)用基因克隆技術(shù)，可使HBV基因轉(zhuǎn)移給小鼠或轉(zhuǎn)染細(xì)胞株。將病毒DNA導(dǎo)入肝癌細(xì)胞后，病毒可復(fù)制并在細(xì)胞中表達HBsAg、HBcAg和HBeAg。有此細(xì)胞株可持續(xù)地產(chǎn)生Dane顆粒。這些細(xì)胞培養(yǎng)可用于抗HBV藥物的篩選、疫苗制備及HBV致病機制研究等。生物學(xué)性狀現(xiàn)在是34頁\一共有44頁\編輯于星期一抵抗力

HBV對理化因素的抵抗力相當(dāng)強：對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。但應(yīng)指出，HBV的感染性與HBsAg的抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4處理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。生物學(xué)性狀現(xiàn)在是35頁\一共有44頁\編輯于星期一傳染源和傳播途徑

傳染源急性、慢性乙肝患者及HBsAg無癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無癥狀的HBsAg攜帶者做為傳染源危害性更大。致病性和免疫性現(xiàn)在是36頁\一共有44頁\編輯于星期一

乙型肝炎主要是經(jīng)血液或注射途徑傳播即非胃腸道的感染(parenteralinfection)：1.血液、血制品傳播：有少數(shù)HBsAg陰性、而HBVDNA陽性的血液仍可引起感染。2.醫(yī)源性傳播：通過注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、各種醫(yī)療器具、甚至工作人員的手，均可傳播乙型肝炎。3.母嬰傳播主要是在圍產(chǎn)期，分娩時新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染(＜10%)，也可通過母乳、體液或密切接觸而傳播。4.接觸傳播：日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等可引起HBV感染。通過唾液傳播的可能性也應(yīng)受到重視。性交，尤其男性同性戀亦可傳播HBV。因此，在西方國家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和糞-口傳播的可能性很小。致病性和免疫性傳播途徑現(xiàn)在是37頁\一共有44頁\編輯于星期一致病機制

乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。

HBV的致病機制，除了HBV對肝細(xì)胞直接損害外，主要是通過宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞的病理改變的臨床表現(xiàn)。

致病性和免疫性現(xiàn)在是38頁\一共有44頁\編輯于星期一1．細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷

2．體液免疫所致的免疫損傷

3．自身免疫所致的損傷

致病性和免疫性現(xiàn)在是39頁\一共有44頁\編輯于星期一免疫性

體液免疫：抗HBs：中和體液中HBV，使其失去感染性?？筆reS2：封閉病毒與肝細(xì)胞表面的PHSA受體，阻止病毒吸附于肝細(xì)胞。抗Hbe：可通過與肝細(xì)胞表面HBeAg結(jié)合后，通過補體介導(dǎo)而參與破壞病毒感染的肝細(xì)胞。

細(xì)胞免疫：主要依靠CTL。CTL對HBV感染的肝細(xì)胞(靶細(xì)胞)有直接殺傷作用。據(jù)認(rèn)為，針對HBcAg的CTL在清除HBV感染的靶細(xì)胞中有較