第三講學(xué)習(xí)疾病發(fā)生發(fā)展得共性規(guī)律

思考醫(yī)生治病真像下河救人，一個(gè)病人就是一個(gè)落水者，醫(yī)生們每次都要跳下河去把病人救上來，辛辛苦苦為被救者清除腹水、人工呼吸、強(qiáng)力起搏……那么，與其這樣一次次下河救人，我們?yōu)槭裁床坏缴嫌稳?，查一下這些溺水者是怎樣落水的呢？現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20231大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律第三講疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律一、休克二、發(fā)熱三、缺氧四、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20232大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律一、休克1.休克的定義2.休克的病因3.休克的分類4.休克的分期與發(fā)病機(jī)理5.休克時(shí)機(jī)能代謝變化現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20233大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律1.休克的定義首先是癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。根據(jù)微循環(huán)學(xué)說，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂。現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20234大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律2.休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏急性心力衰竭強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等3.休克的分類按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20235大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律4.休克的分期與發(fā)病機(jī)制（1）休克的缺血缺氧期（休克代償期）（2）休克的淤血性缺氧期（可逆性失代償期）（3）難治性休克期（不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20236大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正?，F(xiàn)在是7頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20237大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律有效循環(huán)血量急劇減少全身組織器官血液灌流嚴(yán)重不足血容量心泵功能障礙失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克感染性休克微循環(huán)障礙血管床容量現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20238大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/20239大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。（缺血性缺氧期）現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202310大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202311大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202312大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量少尿、無(wú)尿腎淤血血壓皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202313大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律WBC通過毛細(xì)血管現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202314大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律

WBC嵌塞現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202315大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克晚期麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”特點(diǎn)影響休克期的影響更為嚴(yán)重器官功能急性衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆（微循環(huán)衰竭，DIC形成）現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202316大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克的發(fā)病機(jī)制休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202317大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律5.休克時(shí)機(jī)能代謝變化細(xì)胞損傷代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強(qiáng)，乳酸性酸中毒；細(xì)胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹；線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫綜合征；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202318大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律

毛細(xì)淋巴管

休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202319大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律休克腎：示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。巨核細(xì)胞微血栓內(nèi)毒素性休克：腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202320大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律二、發(fā)熱1.發(fā)熱的概念2.發(fā)熱的機(jī)理3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類4.伴隨癥狀與體征現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202321大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律1.發(fā)熱的概念

●人體正常體溫范圍19世紀(jì)，CarlReinhoidAugustWunderlich對(duì)25000人進(jìn)行了近100萬(wàn)次的腋溫測(cè)量：平均體溫37.0℃，波動(dòng)范圍36.2～37.5℃早晨6點(diǎn)最低，午后4～6點(diǎn)最高?！癜l(fā)熱的定義口溫高于37.3℃，肛溫高于37.6℃，或一日體溫變動(dòng)超過1.2℃現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202322大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律2.發(fā)熱的機(jī)理產(chǎn)熱器官安靜時(shí)：骨骼肌、肝臟運(yùn)動(dòng)或有疾病伴發(fā)熱時(shí)：骨骼肌為主散熱器官直接導(dǎo)致發(fā)熱甲亢、劇烈運(yùn)動(dòng)、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等主要是皮膚（對(duì)流、輻射、傳導(dǎo)、蒸發(fā)）廣泛的皮膚病變、心力衰竭等現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202323大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律下丘腦前部后部密集的溫覺感受器少數(shù)冷覺感受器刺激散熱反應(yīng)產(chǎn)熱反應(yīng)神經(jīng)“情報(bào)”整合處理的部位體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱的機(jī)理現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202324大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律發(fā)熱激活物現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202325大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類發(fā)熱性質(zhì)病因疾病各種病原體（細(xì)菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原體、衣原體、螺旋體、發(fā)熱立克次體和寄生蟲等）血液病淋巴瘤、惡組、噬血細(xì)胞綜合征、白血病等風(fēng)濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、免疫性疾病皮肌炎、變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病多肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、等實(shí)體腫瘤腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等理化損傷熱射病、大的手術(shù)、創(chuàng)傷及燒傷等神經(jīng)源性發(fā)熱腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊亂等其他甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風(fēng)非感染性發(fā)熱感染、腫瘤、結(jié)締組織病最常見現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202326大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律4.伴隨癥狀寒戰(zhàn)以某些細(xì)菌感染和瘧疾最為常見。結(jié)核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見有寒戰(zhàn)，一般也不見于風(fēng)濕熱?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202327大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律三、缺氧1.缺氧的概念2.常用血氧指標(biāo)3.缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202328大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律1.缺氧(hypoxia)的概念氧為生命活動(dòng)所必需。當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ml/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202329大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律2.缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結(jié)合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細(xì)胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg引起機(jī)體的代償反應(yīng)；低于30mmHg可導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝功能障礙。現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202330大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律②循環(huán)系統(tǒng)的變化

心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。①呼吸系統(tǒng)變化當(dāng)氧分壓低于60mmHg時(shí)可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺水腫。③血液系統(tǒng)的變化紅細(xì)胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202331大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律④中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。⑤組織細(xì)胞的變化細(xì)胞水腫、乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202332大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律四、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂1.水和電解質(zhì)2.體液的滲透壓3.酸堿平衡紊亂AchCa++Ca++Mg++現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202333大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律1.水和電解質(zhì)水是機(jī)體內(nèi)含量最多而又重要的構(gòu)成物質(zhì)。水在機(jī)體內(nèi)具有重要的生理功能；水是體內(nèi)一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場(chǎng)所；水是良好的溶劑，有利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸；水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡，對(duì)體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的功能紊亂。完全斷絕水的供應(yīng)，一周左右生命就會(huì)受到威脅?，F(xiàn)在是34頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202334大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律電解質(zhì)體液中的溶質(zhì)包括:非電解質(zhì)在溶液中不解離，因而是不帶電荷的溶質(zhì)，包括蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機(jī)酸等。各種鹽在水中解離為帶一個(gè)或多個(gè)電荷的顆粒(離子)，稱之為電解質(zhì)?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202335大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律電解質(zhì)的成分及功能體內(nèi)主要的電解質(zhì)有Na+、K+、Ca++、Mg++、CI-、HCO3-、HPO4=等。電解質(zhì)的主要功能為：①維持體液的滲透壓和酸堿平衡；②維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動(dòng)作電位的形成；③參與新陳代謝等生理活動(dòng)。

現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202336大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律2.體液的滲透壓

溶液無(wú)論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無(wú)關(guān)。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓90％-95%來源于Na+、CI-和HCO-;其余5％—10％由Ca++、Mg++等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。

現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202337大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律體液滲透壓的分類膠體滲透壓由蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成的滲透壓。晶體滲透壓

而由Na+、K+等離子(晶體顆粒)形成的滲透壓。現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202338大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律血漿總的滲透壓

是由血漿中電解質(zhì)與非電解質(zhì)分子等所有溶質(zhì)顆粒加在一起所表現(xiàn)出來的滲透效應(yīng)。血漿滲透壓中由血漿蛋白質(zhì)產(chǎn)生的膠體滲透壓僅占血漿滲透壓的1/200。血漿中晶體物質(zhì)的百分濃度盡管不大，僅不足10g/L，但其粒子的質(zhì)量很小，粒子數(shù)目比蛋白質(zhì)多得多，故血漿滲透壓主要決定于離子，尤其是Na+濃度的高低。

現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202339大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律血漿總的滲透壓正常范圍：280—310mOsm/kg(280—310mmol/L)，為等滲低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲

現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202340大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律缺水時(shí)的體液分布細(xì)胞間液血液ICF高滲性缺水

等滲性缺水低滲性缺水現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202341大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律缺水間的相互關(guān)系等滲性缺水高滲性缺水低滲性缺水只補(bǔ)水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202342大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律Question?盛夏，你已經(jīng)在室外玩了兩個(gè)半小時(shí)藍(lán)球之后，感到很口渴,是否應(yīng)該喝大量開水,為什么？現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202343大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律3.酸堿平衡紊亂生理狀態(tài)下，血液PH值保持在7.35-7.45，為變動(dòng)范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細(xì)胞進(jìn)行正常代謝和機(jī)能活動(dòng)的基本條件。在生命活動(dòng)的過程中，體內(nèi)不斷生成酸性或堿性產(chǎn)物，亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質(zhì)，但是通過機(jī)體多方面的調(diào)節(jié)活動(dòng)，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理?xiàng)l件下維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡(acid—basebalance)?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期一4/15/202344大學(xué)生健康導(dǎo)論-疾病發(fā)展的共同規(guī)律酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H20結(jié)合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2300-400L，如全部生成H2CO3可釋放出15molH+，成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來源。H2C03可轉(zhuǎn)變成CO2氣體經(jīng)肺排出體外，故稱之為揮發(fā)酸。

固定酸