脂肪及脂肪酸與超重肥胖的關(guān)系

脂肪及脂肪酸與超重肥胖的關(guān)系第1頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二引起肥胖的原因第2頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二一、肥胖超重的定義與發(fā)生

1、肥胖是人體內(nèi)脂肪堆積過多和或分布異常，體重增加2、肥胖的根本原因是能量攝入超過能量消耗。第3頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二肥胖超重的定義與發(fā)生3、BMI（BodyMassIndex），計(jì)算公式：

體重指數(shù)BMI=體重/身高的平方（國際單位kg/㎡）

WHO制定的中國成年人身體指數(shù)參考標(biāo)準(zhǔn)健康體重：18.5≤BMI<24超重：24≤BMI<28肥胖：BMI≥28第4頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二1、脂肪的定義1）脂肪是由甘油和脂肪酸組成的三酰甘油酯2）脂肪又包括不飽和與飽和兩種，動(dòng)物脂肪以含飽和脂肪酸為多，在室溫中成固態(tài)。相反，植物油則以含不飽和脂肪酸較多，在室溫下成液態(tài)。第5頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二2、脂肪酸的概念1）脂肪酸（fattyacid是由碳、氫、氧三種元素組成的一類化合物），是指一端含有一個(gè)羧基的長的脂肪族碳?xì)滏湥怯袡C(jī)物。2）脂肪酸是機(jī)體主要能量來源之一。第6頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二3、脂肪酸的分類1）按飽和度分類：

A、飽和脂肪酸B、不飽和脂肪酸2）按營養(yǎng)角度分類：A、非必需脂肪酸

B、必需脂肪酸，機(jī)體自己不能合成，必須依賴食物供應(yīng)第7頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二二、脂肪酸與脂類代謝

自上世紀(jì)中葉以來,肥胖的發(fā)生率逐年升高并呈現(xiàn)全球流行趨勢。肥胖本身及其一系列的并發(fā)癥是新世紀(jì)人們面臨的主要健康問題之一。雖然肥胖的病因和發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚,但一般認(rèn)為肥胖是基因和環(huán)境相互作用的結(jié)果,其中飲食是重要的發(fā)病因素之一。膳食脂肪攝入過量是引起肥胖脂肪聚積的一個(gè)重要環(huán)境因素。近年來研究顯示,肥胖的發(fā)生不僅取決于膳食脂肪量,也取決于脂肪酸的種類和構(gòu)成,特別是多不飽和脂肪酸的種類和構(gòu)成。第8頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二二、脂肪酸與脂類代謝1、飽和脂肪酸1）定義：含飽和鍵的脂肪酸。2）膳食中飽和脂肪酸多存在于動(dòng)物脂肪及乳脂中，這些食物也富含膽固醇。第9頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二2、不飽和脂肪酸（1）單不飽和脂肪酸：調(diào)節(jié)血脂，減低膽固醇。（2）多不飽和脂肪酸：使膽固醇酯化，降低血清和肝臟中的膽固醇和甘油三酯水平。第10頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二多不飽和脂肪酸1）多不飽和脂肪酸（PUFAs）為人體必需脂肪酸，包括n-6PUFAs和n-3PUFAsI．n-6PUFAs主要包括亞油酸（LA）、花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、玉米及葵花籽油中含量豐富。II.n-3PUFAs主要包括亞麻酸（LNA）、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）等。主要在人乳、蛋類、亞麻油和魚油中。第11頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二相關(guān)科研調(diào)查結(jié)果1.歐洲等發(fā)達(dá)國家人群流行病學(xué)顯示2.對人類膳食進(jìn)化的研究表明3.n-6/n-3PUFAs攝入比例遠(yuǎn)古1-2:1，現(xiàn)代10-20:1，世界衛(wèi)生組織推薦該比例為<4:14.科研調(diào)查:n-3多不飽和脂肪酸飲食對小鼠肥胖及相關(guān)細(xì)胞因子的影響

第12頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二PUFAs影響肥胖發(fā)生的機(jī)制A、PUFAs與甘油三酯代謝

TG代謝是否正常直接關(guān)系到脂肪細(xì)胞的增殖分化及機(jī)體脂肪的聚積。n-3PUFAs與其他種類脂肪酸相比,其主要功能已不是作為底物參與TG的合成,而是對TG的合成和氧化代謝過程發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。研究表明,n-3PUFAs可通過抑制腸道TG吸收、肝臟內(nèi)源性TG合成等途徑降低血漿TG水平。第13頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二PUFAs影響肥胖發(fā)生的機(jī)制B、PUFAs與脂肪細(xì)胞分化

研究發(fā)現(xiàn),胚胎期和哺乳期PUFAs的攝入量及n-6與n-3PUFAs的比例是早期脂肪細(xì)胞分化的重要影響因素。n-3PUFAs攝入減少、n-6PUFAs攝入增加或n-6/n-3PUFAs比例的升高與兒童早期肥胖發(fā)病相關(guān)。n-3PUFAs的EPA和DHA具有抑制脂肪細(xì)胞分化增值的作用。

第14頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二PUFAs影響肥胖發(fā)生的機(jī)制C、PUFAs與瘦素抵抗

瘦素主要由脂肪組織合成分泌,具有調(diào)節(jié)食欲、代謝、生殖等諸多生物學(xué)功能,其中最主要的就是能量代謝的調(diào)節(jié)作用。饑餓時(shí)瘦素分泌減少,引起食欲增加,能量消耗減少；飽食時(shí)瘦素分泌增加,使食欲得到抑制,并促進(jìn)能量消耗。在骨骼肌、肝臟、胰腺和脂肪組織,瘦素也可與這些外周組織細(xì)胞膜上的瘦素受體結(jié)合發(fā)揮其抑制脂肪形成、TG合成、膽固醇合成和細(xì)胞糖利用等外周作用。第15頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二PUFAs影響肥胖發(fā)生的機(jī)制C、PUFAs與瘦素抵抗

大量研究表明,除極個(gè)別由于瘦素本身缺乏導(dǎo)致肥胖以外,絕大部分肥胖患者血漿瘦素水平升高,但過量表達(dá)的瘦素不能發(fā)揮生物學(xué)作用,存在瘦素抵抗現(xiàn)象。瘦素表達(dá)增加、瘦素抵抗是肥胖狀態(tài)下主要的病理生理特征之一。近來研究發(fā)現(xiàn),PUFAs對瘦素的表達(dá)有調(diào)節(jié)功能,但由于實(shí)驗(yàn)周期、實(shí)驗(yàn)方法和對象的不同,各研究結(jié)果也不一致。見表1。第16頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二表1PUFAs對瘦素的表達(dá)

非裔人群n-3PUFAs直接降低瘦素水平動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

n-6PUFAs攝入增加可促進(jìn)瘦素表達(dá)，n-3PUFAs則抑制瘦素表達(dá)，也有n-3PUFAs促進(jìn)瘦素表達(dá)的報(bào)道肥胖兒童血漿n-3PUFAs水平增高，n-6PUFAs水平下降，血漿瘦素水平與n-3PUFAs呈正相關(guān)、與n-6PUFAs呈負(fù)相關(guān)。提示：肥胖時(shí)脂肪酸的彪悍可能是機(jī)體為降低血脂水平和抵抗其他病理生理反應(yīng)而進(jìn)行的反應(yīng)性調(diào)節(jié)現(xiàn)象，不能確定直接調(diào)節(jié)第17頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二綜上所述n-6PUFAs和n-3PUFAs通過對三酰甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪細(xì)胞分化增殖及瘦素表達(dá)的調(diào)節(jié)在肥胖的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用。因此，保證膳食適量n-3PUFAs攝入使得n-6/n-3PUFAs維持適當(dāng)比例，對健康至關(guān)重要。第18頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二微量脂肪酸

共軛脂肪酸(conjugatedfattyacids)共軛亞油酸(conjugatedlinoleicacid,CLA)是共軛脂肪酸中最有代表的一種,它作為亞油酸的幾何以及位置異構(gòu)體,是一類分子內(nèi)具有共軛二重鍵結(jié)合的化合物的總稱。微量脂肪酸功效抗癌作用：抑制皮膚癌、直腸癌、肺癌治療慢性?。褐鄻觿?dòng)脈硬化、糖尿病有選擇性的減少體脂

第19頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二反式脂肪酸為多不飽和脂肪酸氫化而來。不易被人體消化，容易堆積在腹部，導(dǎo)致肥胖。什么是反式脂肪酸？第20頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二反式脂肪酸在不飽和脂肪酸分子中,因雙鍵位置的不同產(chǎn)生異構(gòu)化分子。如果雙鍵碳原子所連的氫原子在碳原子的同側(cè),碳鏈以盤旋形式構(gòu)成空間結(jié)構(gòu),這是順式脂肪酸;如果雙鍵上碳原子所連的氫原子在碳原子的兩側(cè),碳鏈以直鏈形式構(gòu)成鋸齒狀空間結(jié)構(gòu),則成為順式脂肪酸的幾何異構(gòu)化分子—反式脂肪酸。油脂經(jīng)氫化處理或高溫處理后,脂肪酸分子的空間結(jié)構(gòu)易發(fā)生變化,得到反式脂肪酸。第21頁，共24頁，2023年，2月20日，星期二反式脂肪酸對人類健康的危害促進(jìn)動(dòng)脈硬化誘導(dǎo)血栓形成加速心臟危險(xiǎn)抑制生長發(fā)育導(dǎo)致女性II型糖尿病