胰腺癌和胰腺癌的最新進展

胰腺癌和胰腺癌的最新進展第1頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二2006EstimatedUSCancerCases**Excludesbasalandsquamouscellskincancersandinsitucarcinomasexcepturinarybladder.Source:AmericanCancerSociety,2006.Men

720,280Women

679,510 31% Breast 12% Lung&bronchus11% Colon&rectum 6% Uterinecorpus 4% Non-Hodgkin

lymphoma 4% Melanomaofskin3%Thyroid3% Ovary 2% Urinarybladder 2% Pancreas 22% AllOtherSitesProstate 33%Lung&bronchus 13%Colon&rectum 10%Urinarybladder 6%Melanomaofskin 5%Non-Hodgkin 4%lymphoma Kidney 3%Oralcavity 3% Leukemia 3%Pancreas 2%AllOtherSites 18%第2頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二2006EstimatedUSCancerDeaths*ONS=Othernervoussystem.Source:AmericanCancerSociety,2006.Men

291,270Women

273,560 26% Lung&bronchus 15% Breast 10% Colon&rectum 6% Pancreas6% Ovary 4% Leukemia3% Non-Hodgkin

lymphoma 3% Uterinecorpus2% Multiplemyeloma2% Brain/ONS23%AllothersitesLung&bronchus 31%Colon&rectum 10%Prostate 9%Pancreas 6%Leukemia 4%Liver&intrahepatic 4%

bileductEsophagus 4% Non-Hodgkin3%lymphomaUrinarybladder 3%Kidney 3%Allothersites23%第3頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二流行病學占全部惡性腫瘤的1-2%

死亡率/發(fā)病率=0.99近年我國城市發(fā)病率大幅度上升，死亡率上升到第5位。多發(fā)生在50歲以上，2/3患者>65歲，近年年輕患者明顯增加趨勢男女比1.6-1.9：1第4頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二Five-yearRelativeSurvival(%)*duringThreeTimePeriodsByCancerSite*5-yearrelativesurvivalratesbasedonfollowupofpatientsthrough2002.?Recentchangesinclassificationofovariancancerhaveaffected1995-2001survivalrates.Source:Surveillance,Epidemiology,andEndResultsProgram,1975-2002,DivisionofCancerControlandPopulationSciences,NationalCancerInstitute,2005.

Site1974-19761983-19851995-2001Allsites 50 53 65Breast(female) 75 78 88Colon 50 58 64Leukemia 34 41 48Lungandbronchus 12 14 15Melanoma 80 85 92Non-Hodgkinlymphoma 47 54 60Ovary 37 41 45Pancreas 3 3 5Prostate 67 75 100Rectum 49 55 65Urinarybladder 73 78 82?第5頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二病因學吸煙機制：煙草有害成分經膽管排泌，刺激胰管上皮，最終導致癌變。煙草中致癌物入血后經胰腺排泌，煙草中尼古丁促進體內兒茶酚胺釋放，導致血液中膽固醇水平明顯升高。飲酒因素：酒精>持續(xù)刺激胰腺細胞分泌活性>胰腺慢性炎癥>

>胰腺損害酒精致癌物質（亞硝胺）致癌慢性胰腺炎、既往胃部手術、放射線照射、以及糖尿病飲食因素：低纖維、高肉類、高脂肪遺傳第6頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第7頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二病理第8頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二TumorsofthePancreas–UsuallyExocrineHeadNeck/BodyTail60-70%5-10%10-15%20%Diffusetumorsinvolvingentiregland胰腺導管腺癌：最常見的胰腺腫瘤，占胰腺腫瘤的95％以上胰頭癌：侵及膽總管、主胰管，導致兩個導管系統(tǒng)的近端擴張；進一步可以侵及Vater壺腹、十二指腸壁，造成腸壁潰瘍胰體/尾癌：可阻塞主胰管，不會累及膽總管第9頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第10頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第11頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第12頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第13頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰腺癌的臨床表現第14頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二腫瘤擴散途徑局部侵潤：胰頭癌中，腫瘤對胰周的侵犯通常通過神經鞘進行，主要累及腹膜后脂肪組織，之后會侵及腹膜后靜脈和神經。晚期可直接蔓延到鄰近的器官、腹膜；胰體尾癌侵犯更為廣泛淋巴道轉移血行轉移：肝轉移最常見第15頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二診斷流程圖

上腹痛、黃疸、體重減輕↓

B超＋CA19-9、CEA↓CT/MRI↙↘

異常無異?！认侔┏醪酱_立隨訪↓穿刺/術中取組織↙↘病理診斷成立病理診斷不成立↙↘再次取病檢隨訪第16頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二糖抗原決定簇CA19-9

從結腸癌細胞株中提取出來的一種糖蛋白有高度敏感性及相對特異性診斷敏感性達79％，結腸癌僅18％。而胰腺炎患者無一例升高，有助于鑒別。應用免疫過氧化酶法檢測CAl9-9，對胰腺癌診斷準確率可達86％。CAl9-9的含量與癌腫的大小呈正相關，低水平者手術切除的可能性較大。腫瘤切除后CAl9-9明顯下降至正常者的預后較好第17頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二CA-50

CAl9-9共同抗原決定簇正常值＜35U/ml胰腺癌陽性率為88％部分CAl9-9正常者，CA-50仍可陽性正常值＜30U/ml敏感性－－－81％特異性－－－68％癌腫≤2cm病人中僅56％的患者其血清中Span-1水平升高第18頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二CA-242

敏感性－－－－66.2％與CA50聯合檢測，敏感性提高至75％第19頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二KMO1

結腸癌細胞制備的單克隆抗體陽性率－－－75％～80％與CAl9-9有相同的臨床應用價值KMO1檢測方法簡便，易于臨床應用第20頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰癌胚抗原（POA）

POA是正常胎兒胰腺組織及胰腺癌細胞的抗原正常值為4.0±1.4U/ml＞7.0U/ml為陽性診斷胰腺癌敏感性和特異性分別為73％和68％10％左右胰腺炎病例可呈假陽性。特異性不高，廣泛應用尚受到一定限制第21頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二癌胚抗原（CEA）

結腸腺癌中提取的腫瘤相關抗原，為一種腫瘤胚胎性抗原，是一種糖蛋白30％的進展期胰腺癌患者能檢測出血清CEA增高對胰腺癌的診斷只有參考價值不能用作無癥狀人群的篩選試驗亦不能作為胰腺癌早期診斷的方法第22頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰癌相關抗原（PCAA）

從胰腺癌病人腹水中分離出來的一種糖蛋白正常血清PCAA上限為16.2μg/L胰腺癌患者PCAA陽性者占53％，其中I期患者陽性率為50％但慢性胰腺炎和膽石癥患者的陽性率亦分別高達50％和38％提示PCAA診斷胰腺癌的特異性較差第23頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰腺特異性抗原(PSA)

從正常人胰腺提取出來的單肽鏈蛋白質，為一種酸性糖蛋白正常人為8.2μg/L＞21.5μg/L即為陽性胰腺癌患者血清PSA陽性者占66％，其中I期患者陽性率為60％良性胰腺疾病和膽石癥患者的陽性率分別為25％和38％PSA和PCAA聯合檢測胰腺癌的敏感性和特異性較單項檢測有顯著提高，分別達90％和85％第24頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二DU-PAN-2（陽性率80％）人胰腺癌細胞所制備的單克隆抗體，其抗原決定簇也是一種糖蛋白，分子量＞20萬正常人血清值為81U/ml消化道良性腫瘤時可達200U/ml胰腺癌達正常值50倍以上胃、結腸癌為正常值5～10倍臨界值為400U/ml，＞400U/ml為陽性第25頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰腺癌相關基因檢測抑癌基因：DPC4、p16、RB、．AP、nm23以及KAI1等的突變，缺失，甲基化和表達異常原癌基因：ras基因包括K-ras，H-ras和N-ras三個家族Ras突變率最高，K-ras基因突變率為90％K-ras基因在胰腺癌中的突變主要發(fā)生在12密碼子，采用PCR和直接排序法分析由FNA獲得的組織標本中K-ras基因12密碼子附近DNA的順序，可以作出正確的病理診斷通過檢測K-ras基因DNA排列順序也有助于區(qū)分胰腺癌與壺腹周圍癌第26頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二其他實驗室檢查血、尿淀粉酶糖尿病表現：血糖增高、糖耐量減低肝功能：血清膽紅素進行性升高第27頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二K—ras基因K—ras基因突變見于90％的胰腺癌，其臨床診斷有效性可能超過影像學和細胞學檢查。國外報道胰腺癌K—ras基因突變率為89％，而慢性胰腺炎為28％，胰液中K—ra$基因突變率增高可視為胰腺癌的高危人群，對之進行跟蹤隨訪有助于發(fā)現早期胰腺癌。第28頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二microRNA越來越多研究表明異常的microRNA表達與人類惡性腫瘤細胞增殖、分化，促進凋亡、侵略和化療抵抗方面高度相關。目前，通過實時聚合酶鏈反應(PCR)等方法對microRNA研究發(fā)現，異常的microRNA與胰腺癌的發(fā)生關系密切，其中比較明確的、特異的mi—croRNA有miR一21、rodR一221、miR一27a、miR一155miR一216miR一217、miR一132和miR一212，研究認為microRNA是一個潛在的胰腺癌腫瘤診斷標記物和治療靶點。第29頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二端粒酶端粒酶是使腫瘤細胞永生化的重要機制之一，95％的胰腺癌組織中端粒酶活性呈陽性，而正常胰腺和良性胰腺疾病中呈陰性。純胰液中細胞的端粒酶檢測可能有助于早期診斷胰腺癌。近年，有研究者定性檢測了不同胰腺疾病患者胰液中端粒酶的活性，發(fā)現對胰腺癌的敏感性及特異性均較高。Zhou等報道測定24例胰腺癌組織及癌旁正常胰腺組織端粒酶活性陽性率，21例(87．5％)胰腺癌組織存在端粒酶活性，而僅3例(12．5％)癌旁正常組織具有端粒酶活性，表明端粒酶活性和癌組織分化、轉移及腫瘤分期密切相關。因此，端粒酶是胰腺癌早期診斷的重要標記物。第30頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二甲基化新近研究結果提示，一些腫瘤抑制基因及錯配修復基ppENKpl6VNK4a、Rb、VHL和HmIhl失活的原因是由于啟動區(qū)CpG島高甲基化。由于腫瘤細胞的DNA可以釋放到體液中去，從而可通過檢測體液腫瘤DNA的改變來幫助惡性腫瘤的診斷與監(jiān)測。Tan等研究結果表明，異常的DNA甲基化在胰腺癌中表達是一個頻繁表觀遺傳事件；并利用總體的甲基化剖面分析，這些可以鑒定的標志物為胰腺癌的診斷和治療提供了根據。另外一些基因如p53、p16、DPC等也被報道與胰腺癌的發(fā)生、發(fā)展有關，基因差異表達有助于胰腺癌與胰腺炎的鑒別，能提高胰腺癌診斷的準確性，并提供新的治療途徑。但個別基因診斷的敏感性和特異性有待進一步研究，聯合檢測可能更有利于診斷。第31頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二鈣結合蛋白家族S100Cmogorac—Jurcevic等用cDNA陣列分析胰腺癌與正常胰腺組織之間蛋白組表達差異，發(fā)現鈣結合蛋白家族S100的兩個蛋白質SLOOP和S100A6在胰腺癌中升高最明顯，可能成為胰腺癌新的標志物。第32頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二可溶性補體i3b最近，Marten等發(fā)現可溶性補體i3b在影像學能診斷胰腺癌前4個月血清濃度就已經升高ROC曲線下面積(AUC)達0．85，聯用CA199則AUC達0．92，證明可溶性補體i3b對早期診斷胰腺癌可能具有較高價值。第33頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二血清自毒素(ATX)Nakai等研究認為在各種癌癥患者消化系統(tǒng)中，血清ATX活性增加主要在胰腺癌患者觀察到。慢性胰腺炎或者胰腺囊腫血清ATX活性未見增加。在胰腺癌的診斷中，ATX活性，男性AUC為0．541[95％可信區(qū)間(0．435，0．648)]，女性為0．772[95％可信區(qū)間(0．659，0．885)]。并未發(fā)現血清ATx活性與CEA、CA199或Dupan2水平相關，成為一個獨立的胰腺癌相關標志物，血清ATX活性測定聯合其他血清學指標有助于識別胰腺癌。第34頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二血管內皮生長因子(VEGF)迄今認為VEGF—A是最強的促血管生成蛋白，可引起增殖、出芽和內皮細胞管道形成。在體內，已研究顯示VEGF—A表達與血管新生和生理血管生長的重要步驟關聯。在組織學上，VEGF的表達程度與微血管密度(MVD)顯著相關。VEGF水平對于胰腺癌生長轉移及預后有重要影響，而MVD則是反映腫瘤血管生成程度的良好指標。Niedergethmann等研究了70例行根治性手術的胰腺管狀腺癌患者，發(fā)現VEGF和MVD水平與患者預后相關，且血漿VEGF水平可作為預測早期復發(fā)Karayiannakis等研究了行根治性手術的胰腺管狀腺癌患者后，發(fā)現VEGF和MVD水平與患者預后相關，且血漿VEGF水平可作為預測早期復發(fā)的指標，并在發(fā)生轉移的胰腺癌患者腹腔積液中發(fā)現了VEGF的過度表達。因此VEGF是胰腺癌發(fā)生、分化和監(jiān)測復發(fā)的重要指標。第35頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二影像學檢查X線檢查鋇劑造影低張十二指腸造影：十二指腸壁僵硬粘膜破壞或腸腔狹窄胃粘膜破壞胃大彎和橫結腸間隙增寬

第36頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二逆行胰膽管造影（ERCP）診斷率85％～90％左右、較B超或CT高對膽道下端和胰管阻塞者有較大臨床意義表現為:阻塞型局部狹窄型進行性狹窄型異常分枝型優(yōu)點:觀察胰頭病變是否浸潤十二指腸乳頭及胰管和膽管的形態(tài)變化第37頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二選擇性腹腔動脈造影診斷準確率約90％左右通過腹主動脈將導管插入腹腔動脈、腸系膜上動脈及其分支作選擇性造影表現:胰內或胰周動脈、靜脈形態(tài)的變異，包括血管壁呈鋸齒狀改變、狹窄、成角現象，即移位、中斷和阻塞等第38頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二經皮肝穿刺膽管造影（PTC）顯示膽管梗阻部位、程度以及和結石鑒別如肝內膽管擴張，在B超引導下，穿刺成功率在90％以上第39頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二CT檢查診斷率75％～88％左右非侵入性顯影技術、能較清晰地觀察胰腺的位置、輪廓、腫瘤等表現：局部腫塊，胰腺部分或胰腺外形輪廓異常擴大；胰腺周圍脂肪層消失；胰頭部腫塊、鄰近的體、尾部水腫；由于癌腫壞死或胰管阻塞而繼發(fā)囊樣擴張，呈局灶性密度減低區(qū)第40頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二MRI顯像Tl值的不規(guī)則圖像瘤體中心Tl值更高如同時有膽管阻塞，則認為是胰腺癌的特異性表現對鑒別良惡性腫瘤有意義第41頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二MRCP（磁共振膽胰管造影）非侵入性無創(chuàng)傷無嚴重并發(fā)癥檢查時間短不需注人造影劑無X射線損害能夠清楚顯示膽管及胰管情況第42頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二B型超聲顯像可了解：肝內外膽管有無擴張胰頭或膽總管下端有無腫塊肝外膽管梗阻部位、性質和膽管擴張程度表現：胰腺局限性腫大或分葉狀改變邊緣不清晰回聲減低或消失第43頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二超聲內鏡檢查早期診斷胰腺癌評估手術切除可能性表現：低回聲實質性腫塊，內部可見不規(guī)整斑點，呈圓形或結節(jié)狀，腫塊邊緣粗糙，典型的病變其邊緣呈火焰狀胰腺癌浸潤周圍大血管時表現為血管邊緣粗糙及被腫瘤壓迫等表現第44頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二腹腔鏡檢查胰頭癌：根據間接征象作出診斷表現：膽囊明顯增大，綠色肝，胃竇部大彎側有不整的塊狀隆起及變形，右胃網膜動靜脈及胰十二指腸上動脈曲張和肝臟及腹腔轉移等改變胰腺體、尾部癌：直接征象為胰腺腫塊第45頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰腺活檢和細胞學檢查術前細針穿刺胰腺活檢(FNA)術中FNA獲取胰腺細胞的方法有：經十二指腸鏡從胰管、十二指腸壁直接穿刺胰腺B超、CT或血管造影引導下經皮細針穿刺胰腺組織術中直視下穿刺胰腺。是診斷胰腺癌有效方法之一第46頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二分子診斷研究進展隨著近年分子生物學和高通量測序技術的發(fā)展，在全基因組、轉錄組、蛋白質組水平篩選胰腺癌分子標記物成為了可能．可有效提高本病的早期診斷率。第47頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二病理學診斷US、CT引導的細針穿刺活檢組織活檢結果提示大約10％臨床確診病例為良性病變穿刺診斷注意事項：禁食、術后給予止血及生長抑素腹腔鏡及術中活檢組織胰液及十二指腸引流液細胞學檢查腹腔沖洗液及腹水細胞學檢查第48頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二

分期第49頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二TNM分期(ＵＩＣＣ，2002)Ｔ-原發(fā)腫瘤Ｔｘ原發(fā)腫瘤無法評估Ｔ0無原發(fā)腫瘤證據Ｔｉｓ原位癌Ｔ1腫瘤局限于胰腺,長徑≤2ｃｍＴ2腫瘤局限于胰腺,長徑>2ｃｍＴ3腫瘤向胰腺外擴展,但尚未累及腹腔干或腸系膜上動脈Ｔ4腫瘤累及腹腔干或腸系膜上動脈第50頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二Ｎ-區(qū)域淋巴結Ｎｘ區(qū)域淋巴結轉移無法評估Ｎ0無區(qū)域淋巴結轉移Ｎ1有區(qū)域淋巴結轉移第51頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二Ｍ-遠處轉移Ｍｘ遠處轉移無法評估Ｍ0無遠處轉移Ｍ1有遠處轉移第52頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二Ｇ組織病理學分級Ｇｘ:分化程度無法評估Ｇ1:高分化Ｇ2:中分化Ｇ3:低分化Ｇ4:未分化第53頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二UICC胰腺癌臨床分期第54頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二ScopeoftheproblemOperable10-20%LocallyAdvanced40%Metastatic40%PancreaticCancer80%recurlocallyorwithdistantmetastases第55頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二卵巢癌的易發(fā)人群是哪些1、不孕不哺乳女性。女性未婚、未孕、不哺乳。研究表明，未婚、未孕時發(fā)生卵巢癌的可能性很大。且不孕年限越長，其危險性就越大。不孕年限達15年脫了衣服我是禽獸，穿上衣服我是衣冠禽獸。以上者，發(fā)生卵巢癌的危險性明顯增高。妊娠可降低卵巢癌發(fā)生的危險性，孕產次及累計妊娠月越多，發(fā)生卵巢癌的危險性就越小。2、遺傳因素，癌家族史女性。卵巢癌具有家族聚集傾向，卵巢癌家族史是卵巢癌發(fā)生的高危因素。另外，乳腺癌、子宮內膜癌及直腸癌家族史也是卵巢癌發(fā)生的危險因素之一。3、初潮早、絕經晚女性。女性初潮早、絕經走別人的路，讓別人走投無路!晚。研究表明，女性一生中的排卵周期越多，發(fā)生卵巢癌的危險性就越大。排卵期增加5年，其危險性增加56%.因此，初潮早、絕經晚是卵巢癌發(fā)生的危險因素之一。4、接觸滑石粉和石棉以及苯類化學物質的女性。實驗研究表明，床前明月光，咦，是地上霜?；酆褪蘅山涥幍酪菩杏诟骨唬斐陕殉采掀さ牟坏湫驮錾?，從而增加卵巢癌發(fā)生的危險性。5、高脂肪飲食女性。胰腺癌護理胰腺癌康復胰腺癌飲食：第56頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第57頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二治療目標最終目標：消除腫瘤，延長生命；目前目標：延遲復發(fā)和轉移，最大限度地提高療效，減少痛苦、提高生活質量第58頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二治療原則第59頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二治療根治手術術式：Whipple、Child切除率：胰頭癌－15％左右胰體尾部癌：5％以下姑息手術放射治療化學治療對癥治療第60頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二新型治療基因治療靶向治療免疫治療熱物理治療中醫(yī)中藥治療第61頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰、十二指腸切除術胰頭癌首選根治性切除術式也適用于壺腹周圍癌（膽總管下端癌、壺腹部癌、十二指腸乳頭部癌）范圍：胰頭、遠端l／2胃、全段十二指腸、下段膽總管及Treitz韌帶以下約15cm空腸手術3個步驟：探查、切除、重建第62頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二保留幽門的胰、十二指腸切除術1978年Traverso和Longmire提出不作遠端l／2胃切除，保留全部胃、幽門及十二指腸lcm只需作十二指腸—空腸端側吻合優(yōu)點：簡化Whipple術減少Whipple術后并發(fā)癥缺點：可能發(fā)生吻合口潰瘍是否符合腫瘤根治術原則？第63頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二全胰切除術優(yōu)點：徹底切除胰內多中心病灶清除胰腺周圍淋巴結更為方便和徹底完全避免胰瘺的產生缺點：失去胰腺外分泌及內分泌功能－－糖尿病生活質量比Whipple術者差術后5年生存率與Whipple術尚無顯著統(tǒng)計學差別第64頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰頭癌擴大切除術Whipple/全胰切除＋受癌腫侵犯大血管切除優(yōu)點：提高胰頭癌切除率缺點：手術死亡率及術后并發(fā)癥發(fā)生率高術后生存期？第65頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰體尾部癌根治性切除胰體尾部切除及脾臟切除確診時多為晚期根治性切除者不到5％切除時已有胰外轉移術后生存期常不滿1年第66頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二姑息性手術膽管減壓引流術外引流術(膽總管T管引流、膽囊造瘺)內引流術(膽囊或膽總管—空腸吻合)胃—空腸吻合術不能延長病人生存期第67頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二止痛治療胰體尾部癌侵犯腹腔神經叢腹腔神經叢阻滯(6％石炭酸/無水酒精)腹腔動脈二側分別注射無水酒精5ml雙側內臟大神經切斷術左側內臟大神經切斷術第68頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二化學治療途徑：全身化療經動脈介入化療局部注射藥物化療藥物：吉西他濱（GemcitabineGEM）為主以吉西他濱為主的各種聯合化療是目前被醫(yī)療界唯一推薦的一線方案第69頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二胰腺癌化療方案第70頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二第71頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二放射治療術前、術中和術后放射治療三維適形放射治療粒子植入組織間隙放射治療－術中第72頁，共78頁，2023年，2月20日，星期二分子靶向性藥物治療Tarceva聯合健擇治療中位生存期較單藥健擇組明顯延長（6.37個月vs5.91個月，P=0.034）目前FDA已批準Tarceva聯合GEM作為晚期和轉移性胰腺癌的一線治療

MooreMJ,GoldsteinD,HammJ,etal:Erlotinibplusgemcitabinecomparedtogemcitabinealoneinpatientswithadvancedpancreaticcancer:AphaseIIItrialoftheNationalCancerInstituteofCanadaClinicalTrialsGroup(NCIC-CTG).JClinOncol23:1