生化PBL糖尿病的學(xué)習(xí)教案

生化PBL糖尿病的學(xué)習(xí)教案第1頁(yè)/共51頁(yè)對(duì)比右表數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)患者血壓偏高。第2頁(yè)/共51頁(yè)血常規(guī)檢查正常血紅蛋白（Hb)白細(xì)胞（WBC)及白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)紅細(xì)胞比容（HCT)血小板（PL)第3頁(yè)/共51頁(yè)尿常規(guī)檢查尿糖

+++：5-10g/L尿蛋白+：0.2—1.0g/L酮體+：0.15g/L由尿常規(guī)檢查結(jié)果得出：

1.病人尿糖明顯過(guò)高。

2.尿蛋白和尿酮體指標(biāo)偏高。病人極有可能患有糖尿病或者腎病第4頁(yè)/共51頁(yè)正常情況下，血中僅含少量酮體。但在饑餓或糖尿病時(shí)，由于脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，酮體生成增加。嚴(yán)重糖尿病患者血中酮體含量可高出正常人數(shù)十倍，導(dǎo)致酮癥酸中毒。血酮體超過(guò)腎閾值，便可隨尿排出，引起酮尿。此時(shí)，丙酮含量也大大增加，通過(guò)呼吸道排出量增加，產(chǎn)生特殊的水果香嗅酮體第5頁(yè)/共51頁(yè)酮體的生成受多種因素的調(diào)節(jié)(1)餐食狀態(tài)影響酮體生成：飽食后胰島素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪動(dòng)員減少，酮體生成減少。饑餓時(shí)，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，脂酸β-氧化及酮體生成增多。(2)糖代謝影響酮體生成：餐后或糖供給充分時(shí)，糖分解代謝旺盛、供能充分。此時(shí)肝內(nèi)脂肪酸氧化分解減少，同時(shí)利用糖分解代謝的中間產(chǎn)物-----磷酸二羥丙酮/甘油醛-3-磷酸（轉(zhuǎn)化為膦酸甘油）、乙酰輔酶A（合成脂肪酸）-----合成甘油三酯增強(qiáng)。相反，饑餓或糖利用障礙（糖尿?。r(shí)，脂肪酸氧化分解增強(qiáng)，生成乙酰CoA增強(qiáng)；同時(shí)因糖來(lái)源不足，或糖代謝障礙而導(dǎo)致草酰乙酸（來(lái)源于糖代謝生成的丙酮酸）減少，乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)受阻，導(dǎo)致乙酰CoA大量堆積，酮體生成增多。(3)丙二酸單酰CoA抑制酮體的生成糖代謝旺盛時(shí)，乙酰CoA及檸檬酸增多，別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酸單酰CoA合成，后者競(jìng)爭(zhēng)性抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I，阻止脂酰CoA進(jìn)入線粒體進(jìn)行β-氧化，從而抑制酮體的生成。第6頁(yè)/共51頁(yè)生化檢查一、葡萄糖[GLU]10.0（3.9-6.1mmol/L）二、糖基血紅蛋白13.4（0.0-6.5%）糖類物質(zhì)是人類食物的主要成分。主要的生理功能：1.提供能量

2.糖是機(jī)體重要的碳源，糖代謝的中間產(chǎn)物可以轉(zhuǎn)變成其他的含碳化合物，如氨基酸、脂肪酸、核苷等。糖也是組成人體組織結(jié)構(gòu)的重要成分糖代謝的調(diào)節(jié)不是孤立的，它還涉及脂肪及氨基酸的代謝。血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果；也是肝，肌肉，脂肪組織等各器官組織代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果。第7頁(yè)/共51頁(yè)人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物是糖化血紅蛋白，血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測(cè)到120天之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白的英文代號(hào)為HbA1c。糖化血紅蛋白測(cè)試通?？梢苑从郴颊呓?～12周的血糖控制情況。糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)和治療監(jiān)測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”目前我國(guó)將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)定為6.5%以下。糖化血紅蛋白與血糖的控制情況

4%～6%：血糖控制正常。

6%～7%：血糖控制比較理想。

7%～8%：血糖控制一般。

8%～9%：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。

>9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。第8頁(yè)/共51頁(yè)血糖食物糖消化，吸收

肝糖原分解

非糖物質(zhì)糖異生

氧化分解

CO2+H2O糖原合成

肝（?。┨窃焯橇姿嵬緩降?/p>

其他糖脂類、氨基酸合成代謝

脂肪、氨基酸血糖的來(lái)源和去路第9頁(yè)/共51頁(yè)可能1：糖合成過(guò)多

可能2：糖去路過(guò)少第10頁(yè)/共51頁(yè)血糖來(lái)源一、肝糖原分解：

糖原磷酸化酶是糖原分解的調(diào)節(jié)酶

胰高血糖素是糖原分解的生理性調(diào)節(jié)激素（具體機(jī)制尚不清楚）二、糖異生：糖異生大多數(shù)是糖酵解的逆過(guò)程，但是糖酵解中有3個(gè)不可逆反應(yīng)，在糖異生途徑中需由另外的反應(yīng)和酶代替。

1.丙酮酸經(jīng)丙酮酸羧化支路轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖?，催化酶丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激?/p>

2.果糖-1,6-二磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣?6-磷酸，催化酶果糖二磷酸酶-1

3.葡萄糖-6-磷酸水解為葡萄糖，催化酶葡萄糖-6-磷酸酶第11頁(yè)/共51頁(yè)血糖去路

1.糖酵解2.丙酮酸氧化脫羧3.三羧酸循環(huán)4.磷酸戊糖途徑5.糖原合成6.脂類、氨基酸合成代謝第12頁(yè)/共51頁(yè)13糖酵解過(guò)程及其調(diào)節(jié)酶糖酵解調(diào)節(jié)酶別構(gòu)抑制劑別構(gòu)激活劑激素調(diào)節(jié)磷酸果糖激酶-1ATP,檸檬酸劑AMP，ADP，果糖-1，6-二磷酸，果糖-2，6-二磷酸

丙酮酸激酶長(zhǎng)鏈脂酰CoA果糖-1，6-二磷酸胰高血糖素可抑制其活性己糖激酶長(zhǎng)鏈脂酰CoA胰島素可以促進(jìn)其合成

第13頁(yè)/共51頁(yè)丙酮酸氧化脫羧

反應(yīng)式丙酮酸脫氫酶復(fù)合體乙酰CoA，NADH對(duì)該酶有反饋抑制作用（饑餓，脂肪動(dòng)員時(shí)，糖的有氧氧化被抑制，大多數(shù)組織器官利用脂肪酸作為能量來(lái)源以確保腦等對(duì)葡萄糖的需要）ATP，丙酮酸脫氫磷酸酶抑制AMP激活第14頁(yè)/共51頁(yè)三羧酸循環(huán)調(diào)節(jié)酶：1.檸檬酸合酶2.α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體3.異檸檬酸脫氫酶第15頁(yè)/共51頁(yè)磷酸戊糖途徑總反應(yīng)式：

調(diào)節(jié)酶：葡萄糖六磷酸脫氫酶2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+H++3CO2

3×6-磷酸葡糖+6NADP+

第16頁(yè)/共51頁(yè)糖原合成UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPGPPi糖原n+1UDPG-6-PG糖原合酶

磷酸葡萄糖變位酶己糖(葡萄糖)激酶糖原n第17頁(yè)/共51頁(yè)促使血糖升高的激素胰高血糖素腎上腺素糖皮質(zhì)激素人體內(nèi)有多種激素能夠調(diào)節(jié)血糖的含量，但以胰島素和胰高血糖素的作用為主。促使血糖降低的激素胰島素第18頁(yè)/共51頁(yè)

（1）當(dāng)血糖含量升高時(shí)，可以迅速使胰島B細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)并分泌胰島素。胰島素是唯一能夠降低血糖含量的激素，它一方面能促進(jìn)血糖進(jìn)入肝臟。肌肉、脂肪等組織細(xì)胞，并在這些細(xì)胞中合成糖元、氧化分解或轉(zhuǎn)變成脂肪；另一方面又能夠抑制肝糖元的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖?？偟慕Y(jié)果是既增加了血糖的去路，又減少了血糖的來(lái)源，從而使血糖含量降低。當(dāng)血糖含量降低時(shí)，就使胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)并分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝臟，它能夠強(qiáng)烈地促進(jìn)肝糖元的分解，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖含量升高。（2）胰島素分泌正常但是胰島素受體異常可導(dǎo)致體內(nèi)無(wú)法正常利用胰島素第19頁(yè)/共51頁(yè)三、甘油三酯[TG]2.47（0.4-1.86mmol/L）

四、膽固醇[CHOL]8.25（3.40-6.10mmol/L）

五、載脂蛋白B2.15（0.6-1.10mmol/L）

六、低密度脂蛋白膽固醇

6.04（1.10-3.50mmol/L）

第20頁(yè)/共51頁(yè)甘油三酯1.主要合成場(chǎng)所：肝、脂肪組織及小腸2.基本原料：甘油和脂肪酸3.合成途徑：甘油一酯和甘油二酯途徑

1）脂肪酸活化成脂酰CoA

2）小腸粘膜細(xì)胞以甘油一酯途徑合成甘油三酯

小腸粘膜細(xì)胞主要利用消化吸收的甘油一酯及脂肪酸再合成甘油三酯

3）肝和脂肪組織以甘油二酯途徑合成甘油三酯

該途徑以糖酵解途徑生成的甘油-3-磷酸為起始物，在脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶催化下，依次與兩分子的脂酰CoA反應(yīng)，生成磷脂酸，后者在磷脂酸磷酸酶作用下，水解脫去磷酸生成1,2-甘油二酯；然后在脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶催化下加上一分子脂?；筛视腿?。4.代謝當(dāng)禁食、饑餓或交感神經(jīng)興奮時(shí)，腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等分泌增加，促進(jìn)甘油三酯的分解，而胰島素、前列腺素E2等能抑制甘油三酯的分解第21頁(yè)/共51頁(yè)甘油三酯的代謝途徑第22頁(yè)/共51頁(yè)合成：機(jī)體利用乙酰CoA合成膽固醇1.主要場(chǎng)所：肝2.合成基本原料：乙酰CoA和NADPH3.膽固醇由HMG-CoA還原酶在內(nèi)的一系列酶促反應(yīng)合成

1）由乙酰CoA合成甲羥戊酸

2）甲羥戊酸經(jīng)15碳化合物轉(zhuǎn)變成30碳鯊烯

3）鯊烯環(huán)化成羊毛固醇后轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀?.合成調(diào)節(jié)因素：

1）HMG-CoA還原酶活性具有與膽固醇合成相同的晝夜節(jié)律性

2）HMG-CoA還原酶活性受別構(gòu)調(diào)節(jié)、化學(xué)修飾調(diào)節(jié)

3）細(xì)胞膽固醇含量是影響膽固醇合成的主要因素之一

4）餐食狀態(tài)影響膽固醇合成

5）膽固醇合成受激素調(diào)節(jié)

胰島素及甲狀腺激素誘導(dǎo)肝細(xì)胞HMG-CoA還原酶合成，增加膽固醇合成。甲狀腺素還能促進(jìn)膽固醇在肝轉(zhuǎn)變成膽汁酸，且作用較強(qiáng)，所以甲狀腺功能亢進(jìn)患者血清膽固醇含量降低。胰高血糖素能通過(guò)化學(xué)修飾調(diào)節(jié)使HMG-CoA還原酶活性磷酸化失活，抑制膽固醇合成。皮質(zhì)醇能抑制并降低HMG-CoA還原酶活性，減少膽固醇合成。分解：轉(zhuǎn)化為膽汁酸是膽固醇的主要去路膽固醇代謝第23頁(yè)/共51頁(yè)膽固醇合成第24頁(yè)/共51頁(yè)膽固醇代謝途徑第25頁(yè)/共51頁(yè)血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)稱為載脂蛋白。迄今已從人血漿脂蛋白分離出20多種載脂蛋白，主要有apoA、B、C、D及E等五大類。apoB48是乳糜微粒特征載脂蛋白，低密度脂蛋白幾乎只含apoB100載脂蛋白第26頁(yè)/共51頁(yè)低密度脂蛋白低密度脂蛋白主要轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇LDL受體代謝途徑：血漿LDL的降解即可通過(guò)LDL受體途徑完成，也可通過(guò)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)完成。當(dāng)血漿LDL與LDL受體結(jié)合后，在細(xì)胞膜表面聚集成簇，經(jīng)內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞，與溶酶體融合。在溶酶體蛋白水解酶作用下apoB100被水解成氨基酸；膽固醇酯則被膽固醇酯酶水解成游離膽固醇和脂肪酸。這是。LDL非受體代謝途徑：血漿LDL還可被修飾，如氧化型修飾LDL，被清除細(xì)胞清除。這兩類細(xì)胞膜表面有清道夫受體，可與Ox-LDL結(jié)合，清除后者。第27頁(yè)/共51頁(yè)低密度脂蛋白合成第28頁(yè)/共51頁(yè)根據(jù)以上分析，可初步診斷病人患有糖尿病。糖尿病主要分類：

1型糖尿病

(TypeIdiabetes)是一種自體免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身作出攻擊而成的。糖尿病患者的免疫系統(tǒng)對(duì)自身分泌胰島素的胰臟貝它細(xì)胞(pancreaticbetacells)作出攻擊并殺死他們，結(jié)果胰臟并不能分泌足夠的胰島素

2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過(guò)多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對(duì)缺乏。

妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會(huì)發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動(dòng)消失。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。

繼發(fā)性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見(jiàn)。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無(wú)困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別。一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復(fù)，或于分娩后隨訪中判明。第29頁(yè)/共51頁(yè)結(jié)合病人情況，可以排除妊娠糖尿病和繼發(fā)性糖尿病。

假設(shè)病人患的是1型糖尿病（胰島素分泌不足），則脂質(zhì)代謝不會(huì)升高。因此排除1型糖尿病的可能。因此診斷病人患的是2型糖尿病2型糖尿病有更強(qiáng)的遺傳性和環(huán)境因素，并呈顯著的異質(zhì)性。目前認(rèn)為發(fā)病原因是胰島素抵抗（主要表現(xiàn)為高胰島素血癥，葡萄糖利用率降低）和胰島素分泌不足的合并存在，其表現(xiàn)是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。胰島素是人體胰腺B細(xì)胞分泌的身體內(nèi)唯一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖的吸收、轉(zhuǎn)化、利用發(fā)生了抵抗。臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達(dá)90%左右。糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等。隨著機(jī)體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。第30頁(yè)/共51頁(yè)七、尿素氮[BUN]8.7（3.10-7.40mmol/L）八、乳酸脫氫酶[LDH]362（109-245IU/L）

九、總蛋白[TP]50.8（60.0-84.0g/L）

白蛋白

[GLB]22.0（35.0-54.0g/L）

白球比例[A/G]0.76（1.09-2.50）

谷丙轉(zhuǎn)氨酶[ALT]12（0-40IU/L）

谷草轉(zhuǎn)氨酶[AST]16（0-46IU/L）

總膽汁酸2（0-12umol/L）

總膽紅素7.5（2.0-22umol/L）第31頁(yè)/共51頁(yè)尿素氮增高原因：

1、器質(zhì)性腎功能損害：⑴各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、多囊腎等所致的慢性腎衰竭。⑵急性腎衰竭腎功能輕度受損時(shí)，BUN可無(wú)變化，但GFR（腎小球?yàn)V過(guò)率）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN測(cè)定不能作為早期腎功能指標(biāo)。但對(duì)慢性腎衰竭，尤其是尿毒癥BUN增高的程度一般與病情嚴(yán)重程度一致：腎衰竭代償期GFR下降至50ml/min，血BUN〈9mmol/L；腎衰竭失代償期，血BUN〉9mmol/L；腎衰竭期，血BUN〉20mmol/L。2、腎前性少尿：如嚴(yán)重脫水、大量腹水、心臟循環(huán)功能衰竭、肝腎綜合征等導(dǎo)致的血容量不足、腎血流量減少灌注不足導(dǎo)致少尿。此時(shí)BUN升高，但肌酐升高不明顯，BUN/Cr（mg/dl）〉10：1，稱為腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴(kuò)容尿量多能增加，BUN可自行下降。3、蛋白質(zhì)分解或攝入過(guò)多如急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后和甲狀腺功能亢、高蛋白飲食等，但血肌酐一般不升高。以上情況矯正后，血BUN可以下降。降低：急性腎小管壞死。血肌酐〈Scr〉和尿素氮〈BuN〉兩者分別為含氮的有機(jī)物和蛋白質(zhì)代謝的終末產(chǎn)物，在腎功能正常的情況下，這些小分子物質(zhì)從腎小球?yàn)V出，故可用作腎小球?yàn)V過(guò)功能的診斷和過(guò)篩指標(biāo)。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)功能減低時(shí)，血肌酐和尿素氮因潴留而增高。第32頁(yè)/共51頁(yè)乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機(jī)體所有組織細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)，其中以腎臟含量較高。乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶，幾乎存在于所有組織中丙酮酸乳酸乳酸脫氫酶

乳酸脫氫酶高的原因，有以下方面：

1．當(dāng)乙肝病毒攜帶者病情惡化成乙肝患者時(shí)，部分肝細(xì)胞受損，血清中LDH4和LDH5含量就會(huì)有不同程度的增高。

2．乙肝治療方法特別是是用藥不當(dāng)，長(zhǎng)期服用同一種藥物時(shí)造成腎毒現(xiàn)象的產(chǎn)生。當(dāng)腎毒現(xiàn)象出現(xiàn)時(shí)，血清中乳酸脫氫酶含量會(huì)迅速升高3．乙肝不進(jìn)行合適積極的治療，發(fā)展到一定程度時(shí)會(huì)造成肝臟代謝嚴(yán)重異常，導(dǎo)致腎臟功能衰竭，從而也會(huì)引起乳酸脫氫酶含量升高。4．肺梗塞、惡性貧血、休克及腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水時(shí)，會(huì)引起乳酸脫氫酶的偏高。第33頁(yè)/共51頁(yè)

總蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：正常值TP為60-80克/L，A為40-55克/L，G為20-30克/L，A/G為1。5-2。5：1。慢性肝炎、肝硬化時(shí)常出現(xiàn)白蛋白減少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。

由此可推斷病人的腎功能和肝功能可能已經(jīng)受損?？赡苁翘悄虿?dǎo)致患者肝腎功能受損。第34頁(yè)/共51頁(yè)

小結(jié)：葡萄糖濃度升高，尿糖濃度升高，所以糖基化血紅蛋白濃度也增高。為了降低葡萄糖濃度，胰島素分泌增多，胰島素可以促進(jìn)脂類代謝，所以甘油三酯，膽固醇濃度升高。甘油三酯，膽固醇，載脂蛋白等合成低密度脂蛋白，所以這些生化指標(biāo)也升高。由于肝功能受損，總蛋白，白蛋白，白球比例這些指標(biāo)降低。從尿素氮，尿蛋白這項(xiàng)指標(biāo)看出腎功能受損。加上LDH偏高，更加證明了肝腎功能受損。第35頁(yè)/共51頁(yè)糖尿病并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥是一種常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，是由糖尿病病變轉(zhuǎn)變而來(lái)，后果相當(dāng)嚴(yán)重。足病（足部壞疽、截肢）、腎?。I功能衰竭、尿毒癥）、眼?。：磺?、失明）、腦?。X血管病變）、心臟病、皮膚病、性病等是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要因素。

現(xiàn)病史1.口干多飲,易饑多食體重漸減，乏力（典型的“三多一少”）2.時(shí)有下肢麻木感，針刺感，期間反復(fù)發(fā)作3.足背皮膚破潰4.反復(fù)心慌、胸悶，爬二樓即出現(xiàn)氣喘，心肌供血不足5.近日出現(xiàn)泡沫尿6.視物模糊7.雙下肢浮腫8.心臟彩超：見(jiàn)無(wú)冠瓣根部斑塊形成；頸動(dòng)脈彩超：頸動(dòng)脈壁增厚，見(jiàn)斑塊形成。第36頁(yè)/共51頁(yè)2、糖尿病與神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變是最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，可累及周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)、顱神經(jīng)、腦和脊髓。神經(jīng)病變的類型：一、周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變的主要癥狀是四肢末端感覺(jué)障礙，下肢多于上肢，呈對(duì)稱性表現(xiàn)可多樣。例如肢體麻木、感覺(jué)異常，并伴有不同程度的感覺(jué)減退甚至消失。二、自主神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變又稱為植物神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等的神經(jīng)支配功能障礙。胃腸道食道和胃的功能障礙可引起吞咽不暢、上腹脹、呃逆，嚴(yán)重者頑固性嘔吐。腸功能紊亂可引起慢性腹瀉亦可表現(xiàn)為腹瀉、便秘交替出現(xiàn)。泌尿生殖系統(tǒng)可引起排尿障礙、尿潴留或尿失禁，并且容易發(fā)生泌尿道感染。心血管系統(tǒng)可引起心率異常，還可引起體位性低血壓，最危險(xiǎn)的是無(wú)痛性心肌梗死，可導(dǎo)致心源性休克、心衰和猝死。第37頁(yè)/共51頁(yè)3、糖尿病與足病機(jī)理：由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端神經(jīng)損傷，血管容易閉塞，而“足”離心臟最遠(yuǎn)，閉塞現(xiàn)象最嚴(yán)重，從而壞疽。分類糖尿病足病又分濕性壞疽、干性壞疽和混合性壞疽。（1）濕性壞疽是糖尿足病中較為常見(jiàn)的足部壞死現(xiàn)象。（2）干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結(jié)果，大多見(jiàn)于四肢末端。（3）混合性壞疽?；旌闲詨木也∪顺Ｒ?jiàn)于糖尿病2型患者?；旌蠅木一颊咭话悴∏檩^重，潰爛部位較多，面積較大，常涉及大部及全部手足。第38頁(yè)/共51頁(yè)4、糖尿病與心臟病糖尿病性心臟病是指糖尿病病人所并發(fā)的或伴發(fā)的心臟病，是在糖、脂肪等代謝紊亂的基礎(chǔ)上所發(fā)生的心臟大血管、微血管及神經(jīng)病變。糖尿病性心臟病所包括的范圍較廣，包括在糖尿病基礎(chǔ)上并發(fā)或伴發(fā)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，心臟微血管疾病及心臟自主神經(jīng)病變。第39頁(yè)/共51頁(yè)5、糖尿病與泡沫尿1）．肝腎疾病時(shí)，尿液中膽紅素或蛋白質(zhì)含量增多，尿液表面張力增大，在排尿時(shí)可產(chǎn)生較多氣泡；

2）．膀胱疾病或其他泌尿系感染，使尿液的成分容易發(fā)生改變而產(chǎn)生氣泡；

3）．糖尿病時(shí)，尿液中尿糖或尿酮體含量升高，尿液的酸堿度發(fā)生改變，尿液表面張力增高；

4）．泌尿道中有產(chǎn)氣菌存在時(shí)，尿液中可產(chǎn)生氣泡；

5）．夫妻長(zhǎng)期分居，停止性生活時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；經(jīng)常性興奮者，由于尿道球腺分泌的黏液增多，尿液表面張力增高，也會(huì)出現(xiàn)尿中多氣泡。

第40頁(yè)/共51頁(yè)6、糖尿病與眼病糖尿病可以損壞眼睛后面非常細(xì)小的血管。這種損害的醫(yī)學(xué)名稱是糖尿性視網(wǎng)膜病。這種病可以導(dǎo)致視力衰退，甚至失明。糖尿病可以引起各種各樣的眼部疾病，如角膜潰瘍、青光眼、玻璃體積血、視神經(jīng)病病變，最常見(jiàn)的是視網(wǎng)膜病變。隨著糖尿病病程的延長(zhǎng)，對(duì)眼睛的影響越來(lái)越明顯，除了常說(shuō)的糖尿病視網(wǎng)膜病變，還有以下幾種眼疾：

（1）近視（2）眼瞼下垂（3）白內(nèi)障

（4）麻痹性斜視第41頁(yè)/共51頁(yè)7、糖尿病與浮腫（1）白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。

血漿膠體滲透壓的維持主要依靠血漿中的白蛋白，當(dāng)血漿白蛋白因病理?xiàng)l件引起下降時(shí)，血漿的膠體滲透壓也隨之下降，可導(dǎo)致血液中的水份過(guò)多進(jìn)入組織液而出現(xiàn)水腫。

（2）浮腫是機(jī)體水鈉代謝障礙的產(chǎn)物，水鈉代謝失調(diào)時(shí)，就會(huì)引起水鈉潴留，超過(guò)體重10%以上時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)浮腫。腎臟疾病常常因水鈉潴留引起浮腫，稱為腎性浮腫。第42頁(yè)/共51頁(yè)

免費(fèi)提供8、糖尿病與頸動(dòng)脈斑塊導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素均可導(dǎo)致頸動(dòng)脈斑塊形成，如年齡、性別、家族中有心腦血管疾病患者、高總膽固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血癥、肥胖、高血壓、糖尿病、吸煙等。如果存在以上多項(xiàng)危險(xiǎn)因素，出現(xiàn)頸動(dòng)脈斑塊的幾率會(huì)明顯增加。頸動(dòng)脈斑塊的危險(xiǎn)主要在于不穩(wěn)定斑塊，也就是在血管壁上不牢固容易脫落的斑塊。當(dāng)斑塊整塊或者部分脫落后就成了血流中的栓子，隨血流到達(dá)大腦堵塞遠(yuǎn)端腦動(dòng)脈，導(dǎo)致栓塞事件。第43頁(yè)/共51頁(yè)

免費(fèi)提供9、其他并發(fā)癥（一）、糖尿病與腦病近年來(lái)，糖尿病對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響已引起人們的廣泛重視。糖尿病腦病這一概念被逐步豐富和完善，盡管目前尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)定義，但基本可理解為：糖尿病引起的認(rèn)知障礙和大腦的神經(jīng)生理及結(jié)構(gòu)改變。

原因：長(zhǎng)期、大量的臨床實(shí)證研究表明胰島素分泌不足或高胰島素血癥均從不同方面對(duì)認(rèn)知功能造成不良影響。首先,胰島素分泌不足導(dǎo)致高血糖。長(zhǎng)期慢性高血糖可造成毛細(xì)血管基底膜增厚，使管腔狹窄，加上糖尿病患者脂代謝紊亂，造成血液黏稠度升高，血流緩慢，可致腦血流量減少其次，當(dāng)血糖低于3.0mmol/L時(shí)，會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知功能的損傷，而大腦不同區(qū)域的功能損傷程度是不同的，注意力和反應(yīng)速度最易受到損害。認(rèn)知功能紊亂往往隨著低血糖的發(fā)作而迅速出現(xiàn)，而恢復(fù)過(guò)程卻相當(dāng)緩慢。第44頁(yè)/共51頁(yè)

免費(fèi)提供（二）、糖尿病與皮膚病患糖尿病以后，有30%～80%的病人有皮膚損害。如果出現(xiàn)了這些皮膚損害，往往是糖尿病的先兆，所以要引起人們的注意。下面介紹一些糖尿病常見(jiàn)的皮膚病變。（1）皮膚感染（2）皮膚瘙癢（3）糖尿病性大皰?。?）糖尿病性黃瘤（5）糖尿病性皮疹第45頁(yè)/共51頁(yè)

免費(fèi)提供（三）、糖尿病與腎病糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥臨床特征為蛋白尿，漸進(jìn)性腎功能損害，高血壓、水腫，晚期出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。早期多無(wú)癥狀，血壓可正?；蚱?。如能積極控制高血壓及高血糖，病變可望好轉(zhuǎn)。如控制不良，隨病變的進(jìn)展可發(fā)展為臨床糖尿病腎病，此時(shí)可有如下臨床表現(xiàn)：（1）蛋白尿開(kāi)