講心血管呼吸系統(tǒng)疾病

講心血管呼吸系統(tǒng)疾病第1頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

（atherosclerosis）

流行病學(xué)：常見病，是西方發(fā)達(dá)國家的主要死亡原因之一。近年來，我國的發(fā)病率升高。北方高于南方。40-49歲人群：冠：58.36%接近60%；主：88.31%接近90%。隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。第2頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

概念：

大、中動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積

纖維結(jié)締組織增生

壞死鈣化

粥瘤（atheroma）硬化（sclerosis）（粥糜樣物質(zhì)的病灶）第3頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

一、ＡＳ的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制

致病的物質(zhì)基礎(chǔ)致病的條件

(脂質(zhì)代謝障礙)

(血管壁的功能異常)

其他影響因素

(高血壓,吸煙,性別,年齡,

飲食,內(nèi)分泌,遺傳,糖尿病

)

高脂血征：血漿總膽固醇↑或TG↑

高危險(xiǎn)性血脂蛋白綜合征：LDL、VLDL、TG、apoB升高

HDL-CapoA-I降低（1）血管內(nèi)皮受損導(dǎo)致脂蛋白較易浸入內(nèi)膜（2）動(dòng)脈壁對(duì)脂質(zhì)的清除能力下降第4頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二三、病理變化：

（一）、脂紋和脂斑（fattystreak）內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積（二）、纖維斑塊（fibrousplaque）纖維帽＋脂質(zhì)沉積（三）、粥樣斑塊（atheromafous

plaque）

又稱粥瘤（atheroma）

纖維帽＋脂質(zhì)沉積處壞死第5頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（四）、繼發(fā)病變或復(fù)合病變1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂,粥瘤性潰瘍易損斑塊：纖維帽薄，深層壞死灶大3、血栓形成4、鈣化5、動(dòng)脈瘤形成第6頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二四、重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化（一）、腦動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)年齡：發(fā)生比冠狀動(dòng)脈粥樣硬化晚，一般在40歲以后才出現(xiàn)AS斑塊。好發(fā)部位：Willis環(huán)（基底A）和大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈起始部病變:（1）腦萎縮：→老年性癡呆（2）血栓形成、梗死→腦軟化（病人失語、偏癱或死亡）（3）動(dòng)脈瘤形成→破裂→腦出血第7頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（二）、腎動(dòng)脈粥樣硬化常累及腎動(dòng)脈主枝、弓形動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈A阻塞→動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎（三）、主動(dòng)脈粥樣硬化；腹主動(dòng)脈、降主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈后壁及分支開口處。A瘤→破裂致命性出血；主動(dòng)脈瓣膜?。ㄋ模⑺闹珓?dòng)脈粥樣硬化：下肢常見，并且較嚴(yán)重。引起間隙性跛行、肢體萎縮，或阻塞→梗死→壞疽。（五）、冠狀動(dòng)脈AS（后述）左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支冠心病第8頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二五、冠狀動(dòng)脈性心臟病

（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。?/p>

冠心病的原因１、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是最常見的原因好發(fā)部位狹窄程度２、冠狀動(dòng)脈痙攣３、心肌耗氧量劇增第9頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

病變的程度：硬化血管內(nèi)腔按狹窄的程度，按每25%為一級(jí)四級(jí)：

<25%為Ⅰ級(jí);25-50%為Ⅱ級(jí);50-75%為Ⅲ級(jí);>75%為Ⅳ級(jí)

第10頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二臨床病理類型：（一）心絞痛（二）心肌梗死（三）慢性缺血性心臟病（四）心臟性猝死各型缺血特點(diǎn)與主要病變第11頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二臨床病理類型缺血特點(diǎn)主要病變其它心絞痛短暫、相對(duì)（<５'）心肌缺血無壞死胸痛特點(diǎn)：陣發(fā)性，胸骨后絞榨樣疼痛或心前區(qū)疼痛或壓迫感，常放射至左肩和左臂心肌梗死持久、絕對(duì)心肌梗死（凝固性壞死）病理類型：

區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）心內(nèi)膜下心肌梗死合并癥：心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓、心律失常心功能不全等慢性缺血性心臟病慢性、相對(duì)心肌纖維化心臟性猝死急速、絕對(duì)新鮮梗死灶第12頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第二節(jié)原發(fā)性高血壓

體循環(huán)血壓升高：收縮壓≥140mmHg；舒張壓≥90mmHg全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，硬化；后期常伴有心腦腎的改變?cè)l(fā)性高血壓

(primaryoressentialhypertension)

繼發(fā)性高血壓，又稱癥狀性高血壓原發(fā)性是繼發(fā)的9倍第13頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

一、

病因和發(fā)病機(jī)制：（一）、遺傳因素：（雙親有高血壓者高2-3倍，單親有高血壓者高1.5倍)受多基因遺傳影響（二）環(huán)境因素１、飲食因素：Na+攝入過多,Ca2+攝入不足鹽敏感（saltsensitive），如Liddle綜合征

(epithelialsodiumchannedprotein)上皮鈉通道蛋白基因突變鈉敏感性高血壓２、職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素:（三）其它；如，結(jié)構(gòu)性血管肥厚

Page的鑲嵌學(xué)說（mosaictheory）認(rèn)為高血壓并非單一因素引起，而是由彼此之間相互影響的多種因素造成。第14頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二二、原發(fā)性高血壓的類型與病理變化分類：良性高血壓（緩進(jìn)性高血壓）、原發(fā)性高血壓：

惡性高血壓（急進(jìn)性高血壓）

（benignhypertension）（chronichypertension）

第15頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（一）良性高血壓又稱緩進(jìn)型高血壓：病理變化根據(jù)其病理發(fā)展過程可分為三個(gè)時(shí)期：1、機(jī)能期紊亂期：全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣2、動(dòng)脈病變期：細(xì)、小動(dòng)脈硬化（細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變）3、內(nèi)臟病變期：（心、腦、腎）心：高血壓心臟病早期代償向心性肥大后期失代償遠(yuǎn)心性肥大腎：原發(fā)性細(xì)顆粒固縮腎腦：腦水腫（高血壓腦?。┠X軟化（腦梗）腦出血（中風(fēng)）

第16頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第三節(jié)風(fēng)濕病

概述風(fēng)濕病(rheumatism)是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,病變主要累積全身結(jié)締組織,呈急性或慢性的結(jié)締組織炎癥。膠原纖維表現(xiàn)特殊的變性、壞死，故本病被列為結(jié)締組織病。（connectivetissuedisease）即膠原病。

1942年提出風(fēng)濕病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、皮肌炎、硬皮病、SLE

第17頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二臨床：病變累及心、關(guān)節(jié)和血管等，心臟病變嚴(yán)重，急性期過后導(dǎo)致慢性瓣膜病，急性期表現(xiàn)為風(fēng)濕熱（rheumafitfever）。除有心臟，關(guān)節(jié)癥狀外，伴有：發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈癥（不自主運(yùn)動(dòng)）血液檢查：抗O升高（抗溶血性鏈球菌毒素O抗體升高）第18頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

（一）、病因和發(fā)病機(jī)理

致病因素

1、鏈球菌感染有關(guān)（如咽喉炎、急性扁桃體炎等）理由：（1）風(fēng)濕病與鏈球菌感染盛行的流行季節(jié)、發(fā)病率、抗鏈球菌感染治療成功與否之間密切相關(guān)。（2）風(fēng)濕病發(fā)病前，往往有A組溶血性鏈球菌感染史。風(fēng)濕病早期，病人咽試70-90%（+），95%病人血清中抗O〉1：5002、不是鏈球菌的直接作用，是變態(tài)反應(yīng)。理由：（1）風(fēng)濕病發(fā)作，在鏈感后2-3周（這正是抗體形成所需的時(shí)間）免疫技術(shù)：風(fēng)濕小節(jié)內(nèi)丙種球蛋白和補(bǔ)體（2）風(fēng)濕病為非化膿性炎癥（而鏈感是化膿性炎癥）

3、機(jī)體抵抗力與反應(yīng)性變化是內(nèi)因

4、受寒、受潮濕及病毒感染可能參與誘發(fā)本病第19頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

發(fā)病機(jī)制：抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說（鏈球菌壁上有M、T、R三種蛋白以及C-多糖）

M-蛋白→抗體，與心肌抗原有交叉反應(yīng)，形成自身抗體；

C-多糖與膠原纖維的粘多糖基質(zhì)形成復(fù)合抗原，產(chǎn)生抗體。抗原抗體在膠原上結(jié)合，導(dǎo)致膠原纖維變性壞死。第20頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（二）、基本病理變化

1、

變質(zhì)滲出期：

粘液樣變性纖維素樣壞死

此期持續(xù)約一個(gè)月2、增生期或肉芽腫期：

風(fēng)濕小節(jié)，又稱阿少夫小體。此期持續(xù)2-3個(gè)月3、纖維化期或愈合期：

梭形小瘢痕此期約經(jīng)過2-3月風(fēng)濕細(xì)胞：梟眼，毛蟲樣第21頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

（三）、各器官的病變及臨床病理聯(lián)系1、風(fēng)濕性心臟病急性期心臟炎風(fēng)濕性心臟病靜止期的慢性風(fēng)濕性心臟病

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性全心炎風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心外膜炎初次發(fā)作的風(fēng)濕熱中約1/3可發(fā)生風(fēng)濕性心臟病第22頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（1）.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

rheumaticendocarditis

受累部位：（常侵犯心瓣膜）

最常累及二尖瓣,其次是二尖瓣加主動(dòng)脈瓣，病變：（1）漿液性心內(nèi)膜炎瓣膜腫脹，間質(zhì)黏液樣變性及

早期表現(xiàn)：纖維素樣壞死，偶爾有Ashoff小體

（2）疣狀心內(nèi)膜炎

瓣膜上贅生物形成（白色血栓）后期表現(xiàn)：慢性瓣膜病

第23頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

瓣膜上贅生物特點(diǎn)：大體：瓣膜的閉索緣上常成串單行排列，直徑1-2毫米，疣狀贅生物，灰白色半透明，附著牢固，一般不易脫落鏡下：贅生物為由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓第24頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（2）．風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）

——主要累及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織病變：早期：心肌間質(zhì)粘液樣水腫，結(jié)締組織纖維素樣壞死繼而：形成Aschoff小體最后：形成梭形小瘢痕第25頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（3）風(fēng)濕性心包炎（rheumatic

pericarditis）病變：

漿液性炎

或纖維素性炎；形成絨毛心

第26頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

概述：感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis）是由病原微生物侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性表現(xiàn)，多數(shù)由細(xì)菌引起，故又稱細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。根據(jù)病原菌毒力的強(qiáng)弱、病程的長(zhǎng)短、臨床及病理變化特點(diǎn)，可分為急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（acutebacterialendocarditisABE）亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacutebacterialendocarditisSBE）

第27頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（一）、急性感染性心內(nèi)膜炎由致病力、侵襲力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌）引起。起病急驟，多為全身嚴(yán)重性化膿感染（如急性化膿性骨髓炎、癰、產(chǎn)褥熱）引起，為膿毒血癥的重要合并癥。侵犯正常瓣膜，形成潰瘍或穿孔，又稱潰瘍性心內(nèi)膜炎，第28頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第七節(jié)心功能不全心功能不全：心泵功能減弱，心排出量趨于減少，機(jī)體將動(dòng)員心臟儲(chǔ)備和多種代償機(jī)制提高心排出量心力衰竭：心功能不全的失代償階段心臟的收縮和／或舒張功能障礙心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。第29頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二一、心力衰竭的病因和分類（一）心功能不全的原因1、原發(fā)性收縮和／或舒張功能障礙心肌結(jié)構(gòu)受損：心肌炎、心肌病、心肌缺血和中毒引起的心肌細(xì)胞變性壞死、纖維化心肌代謝障礙：心肌缺血缺氧、酸中毒、B1缺乏時(shí)引起心肌能量代謝障礙2、心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷增大：高血壓、肺動(dòng)脈高壓、動(dòng)脈狹窄等容量負(fù)荷增加：甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)－靜脈瘺第30頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二３、心臟的舒張受限：心包積液、積血；縮窄性心包炎４、嚴(yán)重的心律失常重度心動(dòng)過緩嚴(yán)重室性心律失常第31頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（二）心力衰竭的誘因感染：發(fā)熱、內(nèi)毒素、呼吸道感染發(fā)熱心律失常妊娠和分娩出血和貧血甲亢酸中毒或洋地黃應(yīng)用過量其它：體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、氣候變化、輸血輸液過快等第32頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（三）心力衰竭的分類1、按照臨床表現(xiàn)分類：按病情的嚴(yán)重程度：輕度（一級(jí)或二級(jí)心功能狀態(tài)）中度（心功能三級(jí)狀態(tài)）重度（心功能四級(jí)狀態(tài)）按病程發(fā)展速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭按心衰發(fā)生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭第33頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二二、心功能不全的代償反應(yīng)（一）心臟本身的代償反應(yīng)１、心率加快２、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：隨著心肌纖維被拉長(zhǎng)，心肌收縮力增加使心排出量增加，稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張３、心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）第34頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大第35頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（二）心臟以外的代償反應(yīng)１、血容量增加（腎小球?yàn)V過率降低、腎小管重吸收鈉水增多）２、循環(huán)血液重新分配３、紅細(xì)胞增多（血液粘滯度升高，反而增加心臟負(fù)擔(dān)）４、組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)（氧離曲線右移、M數(shù)目和表面積增加細(xì)胞呼吸酶增加，無氧酵解增加）第36頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二四、臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一）肺循環(huán)淤血左心衰竭時(shí)，造成肺淤血和肺水腫，可表現(xiàn)為1、呼吸困難（心源性呼吸困難）勞累性呼吸困難（勞動(dòng)時(shí)引起或加重）端坐呼吸（坐位或半坐位減輕呼吸困難）夜間陣發(fā)性呼吸困難（熟睡后突感窒息、被迫坐起，伴粉紅色泡沫痰、聞及濕啰音和哮鳴音，又稱心源性哮喘）2、急性肺水腫急性左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn)是急性肺水腫突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色或白色泡沫痰以及發(fā)紺第37頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（二）、體循環(huán)淤血右心衰竭，體循環(huán)靜脈淤血，可表現(xiàn)為：1、心性水腫（右心衰竭引起的全身水腫）水腫首先出現(xiàn)于下垂部2、肝淤血、肝腫大，慢性肝淤血致檳榔肝和淤血性肝硬化3、胃腸淤血、胃腸功能下降4、頸靜脈怒張第38頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（三）心排出量不足心臟泵血功能改變，心排出量降低，心房壓和心室舒張末期壓增高1、動(dòng)脈血壓下降，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心源性休克；慢性心衰可代償，動(dòng)脈血壓可不降低2、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低、腎小管重吸收水增多，尿量減少3、皮膚、肌肉血流減少4、腦供血減少：失代償時(shí)，腦缺血、腦水腫第39頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第十四章呼吸系統(tǒng)疾病

1、炎癥性疾病——支氣管炎，支氣管擴(kuò)張癥，肺炎，肺結(jié)核2、免疫性和變態(tài)反應(yīng)性疾病——過敏性哮喘，過敏性肺炎，肺出血腎炎綜合癥3、伴有心臟病變：肺A高壓→慢性肺源性心臟病肺A栓塞→急性肺源性心臟病4、職業(yè)性疾?。汗璺?、煤塵肺、石棉肺5、腫瘤性疾?。褐夤芊伟?，鼻咽癌6、先天性疾?。和该鞣危挝窗l(fā)育或發(fā)育不良第40頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第一節(jié)肺炎

概述：肺炎(pneumonia)——通常是指肺組織的急性滲出性炎癥，致病因子很多，可以是細(xì)菌、病毒、支原體等。致病菌可以是外來的致病菌，也可以是上呼吸道的寄生菌，機(jī)體抵抗↓各種年齡組都可以的發(fā)病，但各有發(fā)病的特點(diǎn)。（肺炎在多種呼吸道感染中其死亡率占很大比例，可達(dá)3/4）第41頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二肺炎分類：解剖學(xué)分類：（病變累及范圍部位）大葉性、小葉性、間質(zhì)性炎癥性質(zhì)：化膿性炎，纖維素性炎病因?qū)W分類：細(xì)菌性、病毒性、支原體性等。

本書分類綜合以上分類法一、細(xì)菌性肺炎大葉性肺炎

可分為

小葉性肺炎第42頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（一）、大葉性肺炎（Lobarpneumonia）病因：肺炎鏈球菌病變性質(zhì)：——纖維素性炎（肺泡無破壞）病變好發(fā)部位與范圍：左肺下葉為常見，其次是右肺下葉肺泡→肺段→大葉（大葉實(shí)變）臨床上稱肺泡性肺炎病變進(jìn)展：充血水腫期：充血水腫紅色肝樣變期：充血＋纖維素滲出灰色肝樣變期：纖維素＋中性白細(xì)胞溶解消散期：變性中性白細(xì)胞＋巨噬細(xì)胞第43頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二1、充血水腫期：（病變擴(kuò)大時(shí)期）滲出液細(xì)菌培養(yǎng)+2、紅色肝樣變期（實(shí)變?cè)缙冢B出液細(xì)菌培養(yǎng)+，鐵銹痰、胸痛3、灰色肝樣變期（實(shí)變晚期）肺炎雙球菌不易檢出4、溶解消散期：切面顆粒狀外觀消失，加壓可擠出膿樣混濁液體第44頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)：起病急驟，以寒戰(zhàn)、高熱開始，繼而有胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，呼吸困難，病程8-9天，該病多見于青壯年。常發(fā)生于冬、春、夏季節(jié)。第45頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（二）、小葉性肺炎（lobularpneumonia）病因：多種病菌的混合感染，多數(shù)為呼吸道寄生菌原病變性質(zhì)：肺的化膿性炎癥好發(fā)部位與范圍：分布于兩肺各葉，以下葉及背側(cè)為甚；以細(xì)支氣管為中心，包括細(xì)支氣管所屬的肺泡管、肺泡及細(xì)支氣管周圍組織。（直徑在1cm，相當(dāng)于一小葉范圍）臨床上：發(fā)熱、咳嗽、咳痰（粘液膿性痰）多發(fā)生于小兒、老人及體質(zhì)虛弱或久病臥床的人（常常是其它疾病的合并癥）

第46頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二并發(fā)癥：

毒血癥、肺膿腫、膿胸→病程長(zhǎng)，損傷重，可能導(dǎo)致支擴(kuò)、呼吸功能不全。第47頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

二、病毒性肺炎（viralpneumonia）

病原體：腺病毒最多見，呼吸道合胞病毒、麻疹病毒以及流感病毒,及SARS病毒病變：早期或輕型為間質(zhì)性肺炎較重：累及肺泡，表現(xiàn)為間質(zhì)性支氣管肺炎嚴(yán)重：伴壞死特殊變化；多核巨細(xì)胞、透明膜、病毒包含體臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、頻繁難治的咳嗽、重者可有氣促、發(fā)紺等，更重者出現(xiàn)呼吸衰竭發(fā)病年齡：多見于小兒（除流感，SARS）傳播：呼吸道、散發(fā)、偶可流行第48頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二間質(zhì)增寬、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)透明膜形成

病毒包涵體多核巨細(xì)胞形成第49頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二三、支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）

病因：肺炎支原體，（是人體唯一有致病性的支原體）病變性質(zhì)：間質(zhì)性非化膿性炎淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡壁等肺間質(zhì)。臨床表現(xiàn)：非典型性——以往有非典型肺炎之稱僅表現(xiàn)一些一般癥狀，發(fā)熱、倦怠、頭痛、但咳嗽表現(xiàn)為玩固而劇烈。發(fā)病年齡：多發(fā)生于20歲以下的青少年，年齡↑→發(fā)病↓（50以上的成人，隱性感染、較少患此?。╋w沫傳播，多為散發(fā)性，偶為流行預(yù)后：良好第50頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病與肺心病

慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道（直徑<２ｍｍ）受損后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。

第51頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）病因：外因有呼吸道反復(fù)感染；吸煙、空氣污染等理化因素刺激；內(nèi)因有過敏，呼吸系統(tǒng)防御功能下降等流行病學(xué)：>50歲患病率10-15%（40歲以上男性人群）北方>南方，農(nóng)村>城市（尤以北方農(nóng)村）冬季>夏季病變：支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性炎癥的增生：粘液腺增生、間質(zhì)增生慢性炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞臨床表現(xiàn)：以咳嗽、咳痰為主要癥狀或伴有喘息，每年發(fā)作至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年。發(fā)生發(fā)展及并發(fā)癥：播及小氣道，肺氣腫、肺心病

第52頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

慢性支氣管炎

粘液腺增生是咳嗽咳痰的病理基礎(chǔ)第53頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二二、肺氣腫（emphysema）概念：肺氣腫指呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的未稍肺組織因殘氣量增多而呈持久擴(kuò)張并伴有肺泡壁間隔破壞，以致肺組織彈減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫不是獨(dú)立的疾病，常常是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥第54頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二（一）病因和發(fā)病機(jī)制：1、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙（活瓣狹窄），例如小氣道?。盒獾姥装Y，（慢性阻塞性支氣管炎、小氣道阻塞一類的疾病。）粘液分泌↑→粘液栓

管壁結(jié)締組織增生、肥厚通氣發(fā)生不充全阻塞

炎性充血水腫

排氣不暢，儲(chǔ)氣增多彈力↓

未梢氣道、肺泡擴(kuò)張，肺泡間孔擴(kuò)大

肺泡破裂，融合活瓣狹窄第55頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二2、其它原因或輔助原因細(xì)支氣管支撐組織的破壞，即肺泡彈力纖維的損害α1—抗胰蛋白酶缺乏肺氣腫患病率高于常人15倍第56頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

（二）病理變化與類型：病理變化：

肺容積顯著膨大，邊緣純圓；肺彈性下降組織柔軟，指壓可以遺留壓跡；切面疏松呈蜂窩狀；肺色澤缺血呈灰色肺泡膨脹，間隔變窄，間孔擴(kuò)大或斷裂(cap↓丟失70%以上）；小支氣管和細(xì)支氣管的慢性炎癥肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維增生,中膜平滑肌增生

類型：肺泡性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫第57頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

（三）臨床病理聯(lián)系：進(jìn)展緩慢，早期無明顯癥狀和體征活動(dòng)↑→氣急并發(fā)感染→加重肺氣腫→缺氧CO2↑

紫紺心跳↑嗜睡體征：桶狀胸肋間隙增寬橫膈↓叩：過清音肺功能測(cè)定：殘氣量↑肺A高壓→肺心病第58頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

四、支氣管擴(kuò)張癥（Bronchiecfasis）支氣管擴(kuò)張癥是由于支氣管壁的彈力和肌肉組織的損毀致使一個(gè)或多個(gè)較大支氣管（直徑大于2mm）發(fā)生持久不可復(fù)性的異常擴(kuò)張。多發(fā)生于肺段以下Ⅲ-Ⅳ級(jí)小支氣管。常是一種慢性化膿性疾病。此病多見于成人，大多起始于兒童期，常與麻疹、百日咳、流感引起的支氣管炎有關(guān)。臨床上主要表現(xiàn)為：咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血第59頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

五、慢性肺源性心臟病病因和機(jī)制：

肺部疾病：

慢性阻塞性肺疾患彌漫性肺間質(zhì)性疾患肺循環(huán)阻力增加肺A高壓胸廓病變肺血管慢性病變右心室肥厚，擴(kuò)大

流行病學(xué)：北>南，冷>熱，農(nóng)>城，山>平病變：原發(fā)疾病的背景病變毛細(xì)血管床↓肺小A中膜平滑肌肥厚，無肌細(xì)A肌化肺A園錐顯著膨隆，右心室壁增厚、腔擴(kuò)大肺A瓣下2cm處心室壁超過5mm臨床表現(xiàn)：右心衰竭；呼吸衰竭引起肺心腦病住院死亡率達(dá)20%-30%第60頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第三節(jié)肺塵埃沉著癥

肺塵埃沉著癥(pneumoconiosis)

又稱為塵肺。有害粉塵在肺內(nèi)沉著

粉塵結(jié)節(jié)

+肺纖維化無機(jī)粉塵:硅、石棉、煤塵等有機(jī)粉塵:植物粉塵、霉菌、動(dòng)物性蛋白質(zhì)等（如農(nóng)民肺）第61頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

硅肺(silicosis)

SiO2肺硅沉著癥巨噬細(xì)胞吞噬

（曾稱為矽肺）溶酶體破裂致巨噬細(xì)胞受損

病因和病機(jī)：

巨噬細(xì)胞生長(zhǎng)因子

巨噬細(xì)胞增生纖維細(xì)胞增生

硅結(jié)節(jié)肺纖維化硅塵直徑<5μm

致病力最強(qiáng)

即使在脫離硅塵作業(yè)后，肺部病變?nèi)钥衫^續(xù)發(fā)展。病變：硅結(jié)節(jié)：境界清楚，直徑約2-5mm,呈圓形，灰白色，質(zhì)硬

細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)；膠原性硅結(jié)節(jié)彌漫性肺間質(zhì)纖維化并發(fā)癥：肺源性心臟病；肺結(jié)核

第62頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第四節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤

一.鼻咽癌流行病學(xué)：以我國南方各省發(fā)病率最高，尤其是廣東珠江三角洲和西江流域。男性多于女性，發(fā)病年齡：40-50歲臨床：涕中帶血、鼻塞、鼻niu、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸部淋巴結(jié)腫大。病因：1、與EB病毒感染密切相關(guān)

2、可能與遺傳因素有關(guān)：有家族性和種族易感性

3、其它化學(xué)致癌物質(zhì)，如多環(huán)芳烴類、亞硝胺類、鎳等好發(fā)部位：鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩最常見組織類型：低分化鱗癌最多見低分化鱗癌對(duì)放療較敏感（治療以放療為主）第63頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二二、肺癌流行病學(xué)：人口密度高，工業(yè)發(fā)達(dá)，尤其是發(fā)展中國家，居第一、二位。發(fā)病年齡：40-70歲，男女比為2：1（以往為4：1）病因：1、吸煙，是公認(rèn)的最危險(xiǎn)的因素。高25倍。

2、大氣與空氣的污染：主要是苯并芘，廚房的油煙

3、職業(yè)因素：接觸石棉、鎳等

4、其它病毒感染：如EB病毒、HPV病毒組織發(fā)生：起源于支氣管黏膜上皮肺鱗癌——I–IV級(jí)黏膜上皮的化生腺癌——支氣管黏膜上皮和腺上皮細(xì)支氣管肺泡癌——細(xì)支氣管黏膜上皮、肺泡上皮小細(xì)胞癌——支氣管黏膜或腺上皮內(nèi)的嗜銀細(xì)胞病理變化：最常見組織類型為肺鱗癌大體類型分三型：中央型、周圍型和彌漫性第64頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二(1).中央型（肺門型）占60-70%，鱗癌多見(2).周圍型：起源于肺段或其遠(yuǎn)段支氣管的肺癌占30-40%腫塊呈結(jié)節(jié)狀或球形。腺癌多見(3).彌漫型：較少見，2-5%呈大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)散布于肺葉內(nèi)。需與肺轉(zhuǎn)移癌和肺炎加以鑒別第65頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

燕麥細(xì)胞癌第66頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二早期肺癌：癌塊直徑〈2cm，局限于肺內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤(rùn)型，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移隱性肺癌：痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查陽性臨床及X線陰性手術(shù)及外檢證實(shí)是原位癌或早期浸潤(rùn)癌第67頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二臨床病理聯(lián)系：發(fā)病隱匿，早期癥狀不明顯而易被忽略患者可有咳嗽、痰中帶血、胸痛等非特異癥狀浸及胸膜可引起血性胸水Horner綜合征：肺尖部的肺癌浸犯交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、胸壁皮膚無汗類癌綜合征：小細(xì)胞癌分泌5-HT，副腫瘤綜合征：如類Cushing綜合征等第68頁，共77頁，2023年，2月20日，星期二

第五節(jié)呼吸功能不全概念：呼吸功能不全又稱呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2

）高于50mmHg的的病理過程分