人體解剖生理學(xué)知識點總結(jié)

人體解剖生理學(xué)知識點總結(jié)緒論生理學(xué)研究內(nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平三個不同水平。根據(jù)實驗進(jìn)程可將生理學(xué)實驗分為慢性實驗和急性實驗，后者又分為在體實驗和離體實驗兩種。第二章細(xì)胞、基本組織及運動系統(tǒng)第一節(jié)細(xì)胞細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純擴(kuò)散：某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的擴(kuò)散過程。細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運有幾種方式，簡述主動運轉(zhuǎn)的特點：單純擴(kuò)散（自由擴(kuò)散）、易化擴(kuò)散（通道：化學(xué)電壓機(jī)械門控；載體：結(jié)構(gòu)特異性飽和現(xiàn)象競爭性抑制）、主動轉(zhuǎn)運（原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATP的分解，而是依靠Na+在膜兩側(cè)濃度差，即依靠存儲在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運，間接利用ATP）【借助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導(dǎo)入胞）和出胞等?？缒ば盘杺鲗?dǎo)1由通道蛋白完成的，電壓、化學(xué)、機(jī)械門控通道2由膜受體、G蛋白和G蛋白效應(yīng)分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號傳導(dǎo)。細(xì)胞凋亡：由一系列細(xì)胞代謝變化而引起的細(xì)胞自我毀滅，又稱程序性細(xì)胞死亡PCD，是在基因控制下，通過合成特殊蛋白而完成的細(xì)胞主動死亡過程。細(xì)胞周期：細(xì)胞增殖必須經(jīng)過生長到分裂的過程成為?，分為G1、S、G2、M四期。細(xì)胞衰老：細(xì)胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細(xì)胞生理功能和增殖能力減弱以及細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié)基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營養(yǎng)、保護(hù)和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié)運動系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成，前者由上千條粗肌絲和細(xì)肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成。第三章人體的基本生理功能第一節(jié)生命活動的基本特征生命活動的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖閾強(qiáng)度/閾值：能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度。興奮性：可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生興奮的能力。適應(yīng)性：機(jī)體根據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各部分活動使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖：人體生長發(fā)育到一定階段時，男性和女性兩種個體中發(fā)育成熟的生殖細(xì)胞相結(jié)合，便可形成與自己相似的子代個體。第二節(jié)神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞的一般生理特性靜息電位：細(xì)胞未受刺激相對安靜時，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位產(chǎn)生機(jī)制：【前提-膜內(nèi)外離子濃度差；決定作用-膜對離子的通透性；根本原因-K+外流（膜對A-不通透）】K+外流是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時C膜對它們的通透性有關(guān)。細(xì)胞內(nèi)K濃度和A-濃度比外高，而胞外Na和Cl比內(nèi)高。但C膜在靜息時對K通透性較大，Na和Cl較小，A-幾乎不通透，因此K順濃度差向膜外擴(kuò)散，造成了外正內(nèi)負(fù)的膜電位差。這一電位差最終達(dá)到K的電位平衡，即RP。動作電位：可興奮細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上受到刺激時，出現(xiàn)快速、可逆、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電位變化。動作電位產(chǎn)生機(jī)制（神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞）【非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減；全無現(xiàn)象；短時間內(nèi)不耗能；神經(jīng)纖維不接受強(qiáng)大或高頻刺激】：【去極化Na+內(nèi)流；復(fù)極化K+外流；恢復(fù)Na泵3Na-2K交換】電刺激致負(fù)極產(chǎn)生出膜電流，RP減小發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上Na離子通道大量激活，膜對Na通透性迅速增大，Na順濃度差和電位差進(jìn)入膜內(nèi)，形成AP上升相/去極相。Na通道失活，膜內(nèi)外電位差達(dá)到Na平衡電位，K通道逐漸開放，膜對K通透性增加，K順濃度差和電位差向膜外擴(kuò)散，形成AP下降相/復(fù)極相。膜對K通透性恢復(fù)正常，Na通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外自立重新調(diào)整，形成負(fù)后電位和正后電位，膜電位恢復(fù)正常。神經(jīng)核骨骼肌細(xì)胞發(fā)生動作電位期分為絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期四個期。動作電位的特征①非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減②“全或無”現(xiàn)象③短時間內(nèi)不耗能④神經(jīng)纖維不接受強(qiáng)大或高頻刺激。局部興奮與動作電位相比具有以下特征①向周圍緊張性擴(kuò)散，衰減性②不是“全或無”的③可以總和a空間b時間。興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制：前提己興奮與未興奮部位之間存在電位差；基礎(chǔ)已和未興奮部位間電荷移動從而形成局部電流；關(guān)鍵未?受到局部電流刺激產(chǎn)生去極化達(dá)閾電位水平，引起鈉通道開放從而使未?產(chǎn)生興奮；如此反復(fù)的在己和未間進(jìn)行，使AP不斷向前傳導(dǎo)。（有髓鞘Nf郎飛結(jié)的跳躍式傳導(dǎo)；直徑大；去極化幅度大快）興奮傳導(dǎo)的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對不疲勞。神經(jīng)-肌接頭：運動神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞：當(dāng)N末梢處傳來N沖動，在AP去極化達(dá)閾電位水平的影響下，N末梢的Ca通道開放，Ca內(nèi)流。在鈣作用（降低軸漿粘滯性；中和街頭前膜內(nèi)的負(fù)電荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙量子釋放足夠的Ach。足量的Ach擴(kuò)散到終板膜表面立即與膜上N2型Ach受體結(jié)合，結(jié)合后離子通道開放，終板膜對K、Cl、Na通透性增加，其中Na內(nèi)流為主造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊張方式引發(fā)肌膜AP，并隨機(jī)向整個肌細(xì)胞進(jìn)行“全或無”式傳導(dǎo)，完成?。Ach完成傳遞后，即被終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個N沖動的到來。（特征：化學(xué)性興奮傳遞；單向性傳遞；時間延擱；易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響Ep.筒箭毒，競爭終板膜上Ach受體，阻斷?，肌肉松弛劑；依色林/毒扁豆堿/有機(jī)磷，抑制膽堿酯酶活性使Ach得不到及時清除在終板膜處蓄積致肌肉痙攣，嚴(yán)重是可因呼吸肌痙攣兒死亡；琥珀酰膽堿/司可林，與接頭后膜Ach受體結(jié)合（不易被水解）導(dǎo)致終板膜持久去極化，阻滯?，肌肉松弛。）興奮-收縮耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開始收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián)，或興奮AP觸發(fā)收縮的中介過程稱為?。關(guān)鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1肌凝蛋白；細(xì)肌絲為①肌纖蛋白②原肌凝蛋白③肌鈣蛋白，其中②③稱為調(diào)節(jié)蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并控制收縮蛋白-1①之間的相互作用。第三?五節(jié)人體與環(huán)境、人體生理功能的調(diào)節(jié)、體內(nèi)控制系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境/細(xì)胞外液：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應(yīng)答。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧-感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分。特點：反應(yīng)迅速、精確、作用部位局限、作用時間短暫。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的，攜帶某種生物信號，調(diào)節(jié)組織細(xì)胞功能的化學(xué)物質(zhì)。體液調(diào)節(jié)特點：作用較緩慢、溫和、持久，作用范圍較廣泛。反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息影響控制部分活動的過程。負(fù)反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會促進(jìn)控制部分的活動，使輸出變量向著與原本方向相同的方向進(jìn)一步加強(qiáng)。第四章血液的特性與生理功能血液的生理功能1運輸機(jī)能機(jī)體所需的氧、營養(yǎng)物質(zhì)、水分、電解質(zhì)，通過血液運輸?shù)浇M織C,C代謝產(chǎn)生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通過血液運輸排出體外2緩沖保持酸堿度相對恒定3體溫調(diào)節(jié)血液比熱大通過運輸?4防御和保護(hù)血漿中許多免疫球蛋白、粒細(xì)胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血過程中發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓（溶質(zhì)顆粒數(shù)目）=血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質(zhì)）+血漿膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細(xì)胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細(xì)胞分為T細(xì)胞-細(xì)胞免疫、B細(xì)胞-體液免疫。血小板生理功能①維持血管內(nèi)皮的完整性②促進(jìn)生理性止血，參與凝血。血液凝固：血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血液凝固的基本過程【凝血酶原復(fù)合物的形成凝血酶原的激活纖維蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成（因子X激活為因子Xa）a內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，XII與受損血管壁內(nèi)膠原或基膜接觸后被激活成Xlla再催化XI成Xia，Xia催化IX成IXa，VIIICa血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途徑外傷或其他R組織釋放出的組織凝血致活素III混入血液在Ca參與下VII與X都結(jié)合于III所提供的磷脂上以便VII催化X有限水解形成；凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝血酶原無活性在Ca與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟福谎獫{纖維蛋白生成階段，在凝血為的作用下fPr原被切除四個小肽然后兩分子fPr便連接成二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13和Ca的參與下逐漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。生理性抗凝物質(zhì)①絲氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)④組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘膄Pr溶解酶，他能促進(jìn)整個fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纖溶酶原激活物(+)纖溶酶原纖維蛋白及纖維蛋白原纖溶酶(+)(-)纖溶抑制物纖維蛋白降解產(chǎn)物血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團(tuán)形成較松軟的止血栓子存進(jìn)血凝并形成堅實的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，1-2s內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的膠原上，是形成主血栓的第一步。通過血小板的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷紅C釋放的ADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進(jìn)一步釋放內(nèi)源性ADP及TXA2,促進(jìn)血小板發(fā)生不可逆聚集，血流中的血小板不斷粘連、聚集在已粘附固定與受損血管局部內(nèi)皮下膠原上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞達(dá)到初步止血。第五章循環(huán)系統(tǒng)生理第一~二節(jié)心臟生理心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、房室交界、房室束、蒲肯野纖維組成。心臟興奮傳導(dǎo)途徑竇房結(jié)心房優(yōu)勢傳導(dǎo)通路房室交界房室束左、右束支蒲氏纖維心室肌。心肌細(xì)胞分快反應(yīng)非自律細(xì)胞（心室肌、心房?。⒖旆磻?yīng)自律細(xì)胞（蒲氏纖維）、慢反應(yīng)非自律細(xì)胞（結(jié)區(qū)細(xì)胞）、慢反應(yīng)自律細(xì)胞（竇房結(jié)、房室交界）?？旆磻?yīng)非自律（心房肌、心室?。┘?xì)胞AP及形成機(jī)制：0期，Na內(nèi)流引起；1期快速復(fù)相期，K快速跨膜外流；2期平臺期，Ca緩慢內(nèi)流少量K外流（Ca與K跨膜電荷相等）是心肌CAP的主要特征區(qū)別于N-骨骼肌CAP；3期快速復(fù)極末期，Ca通道完全失活K較快外流；4期靜息期，Na-K交換，Na內(nèi)流促進(jìn)Na-Ca交換。心肌快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞0期AP特征與機(jī)制：快反應(yīng)C心室肌為例，t短，幅度大，v快。機(jī)制，去極化達(dá)閾電位時膜上Na通道（快鈉通道，決定0期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開放和失活關(guān)閉的v都很快）開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na內(nèi)流，Na順濃度差和電位差快速流入膜內(nèi)，是膜進(jìn)一步去極化，直至接近Na平衡電位。〃慢反應(yīng)C竇房結(jié)為例，0期去極化由慢Ca內(nèi)流引起，膜電位和AP的幅度均較小，去極化v和AP傳導(dǎo)也較慢。其中分布于竇房結(jié)、房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的慢反應(yīng)C可在4期自動除極（K外流的進(jìn)行性衰減Na為主的正相離子內(nèi)流）達(dá)-40mVCa通道開放，自律慢反應(yīng)C；房室交接的結(jié)區(qū)為非自律性慢反應(yīng)C。慢反應(yīng)自律細(xì)胞AP形成機(jī)制：0期去極化，Ca2+內(nèi)流（4期自動去極到達(dá)-40mVCa2+通道開放）；復(fù)極化，K+外流（無明顯1期及平臺期）；4期自動去極aK+外流的進(jìn)行性衰減b以Na+為主的正向離子內(nèi)流。4期電位不穩(wěn)定是自律性的根本原因。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+通道的性狀。心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮性關(guān)系：1有效不應(yīng)期，心肌C的AP0-3期復(fù)極達(dá)-60mV這段時間，包括：絕對不應(yīng)期0—55mV無興奮性，Na通道完全失活任何刺激都不會發(fā)生去極化；局部反應(yīng)期-55—60mV局部興奮性，足夠強(qiáng)度刺激肌膜可產(chǎn)生局部興奮但不引起AP,Na通道剛開始復(fù)活2相對不應(yīng)期-60—80mV,興奮性低于正常，閾上刺激可引起擴(kuò)播性興奮，Na通道開放能力尚未完全恢復(fù)；3超常期-80—90mV興奮性高于正常，閾下刺激心肌即能引起興奮，Na通道完全復(fù)活，但膜內(nèi)電位低于RP距閾電位水平差距較小，易于興奮。（不會出現(xiàn)像骨骼肌一樣的強(qiáng)直收縮）期前收縮：在心肌舒張早期以后給予較強(qiáng)的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期稱為?。由于在整體心臟活動過程中從竇房結(jié)傳來的興奮剛好落在心肌期前的有效不應(yīng)期內(nèi)，從而不引起心肌收縮而減少一次搏動。自律性：在沒有外來刺激的條件下，心肌細(xì)胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素①4期自動去極化速度②最大復(fù)極電位水平③閾電位水平。傳導(dǎo)性：細(xì)胞能夠傳導(dǎo)興奮地能力。傳導(dǎo)性的主要影響因素：①心肌纖維直徑②0期去除級速度和幅度③靜息電位水平。心律失常：①沖動形成的異常②沖動傳導(dǎo)的異常心動周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機(jī)械活動周期。射血過程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容收縮相，半月瓣處于關(guān)閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側(cè)心室射出的血液量。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，即=搏出量mL/心室舒張末期容積mL*100%。每分心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。心臟泵血功能的調(diào)節(jié)：決定心輸出量的因素每搏輸出量（前負(fù)荷、收縮力、后負(fù)荷）和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血能力決定每搏輸出量。1每搏輸出量的調(diào)節(jié)a異長自身調(diào)節(jié)，心肌f初長或前負(fù)荷越大越多b等長自身調(diào)節(jié)，心肌收縮能力c后負(fù)荷對搏出量調(diào)節(jié)，大動脈壓2心率調(diào)節(jié)，在一定范圍內(nèi)增加增大3心肌收縮的全或無現(xiàn)象，閏盤作用使心肌C幾乎同時收縮。心音:1第一心音：標(biāo)志著心室收縮的開始。2第二心音:標(biāo)志著心室舒張的開始。3第三心音：心事快速充盈期末。4第四心音（心房音）：心房收縮期第三節(jié)血管生理動脈血壓：動脈血管內(nèi)對管壁的壓強(qiáng)。動脈血壓的形成及影響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時形成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因。主動脈管壁的彈性對血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是與心舒期瑞東血液繼續(xù)流動，一是換種動脈血壓的變化，使收縮壓不過高舒張壓不過低。影響因素a每搏輸出量，一定范圍內(nèi)越大越高，收縮壓b心率加快增加，舒張壓c外周阻力，舒張壓高低反應(yīng)?大小d主動脈和大動脈的彈性貯器作用，對血壓緩沖e循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例，相適應(yīng)才能使血液充盈。微循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動脈和微靜脈之間的部分。微循環(huán)的三條通路①迂回通路-營養(yǎng)通路②直捷通路③動-靜脈吻合支。第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放NE與心肌細(xì)胞膜上61腎上腺素能受體結(jié)合①增加慢通道通透性，Ca2+內(nèi)流②使快反應(yīng)自律細(xì)胞4期以Na+為主的內(nèi)流加快③使復(fù)極化K+外流增快④腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP濃度促進(jìn)糖原分解心率加快、房室交界傳導(dǎo)速度加快、心房和心室肌收縮力增強(qiáng)（正性變時、傳導(dǎo)、力作用）。心迷走神經(jīng)興奮，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach與心肌膜上的M膽堿能受體結(jié)合①K+外流增加②Ca2+內(nèi)流降低③心迷走神經(jīng)對心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)節(jié)作用-相互拮抗；同時興奮時迷走占優(yōu)勢。血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)/交感縮血管神經(jīng)興奮，其末梢釋放NE。血管平滑肌的腎上腺素受體有a受體和62受體。NE與a受體結(jié)合時，引起血管平滑肌的收縮；NE與62受體結(jié)合時，引起血管平滑肌舒張。NE主要與a受體結(jié)合。心血管中樞：指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射當(dāng)動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度升高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動增加經(jīng)竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)）和主動脈弓神經(jīng)（迷走神經(jīng)）傳入延髓弧束核引起心交感中樞-、心迷走神經(jīng)中樞+、縮血管中樞-經(jīng)心迷走神經(jīng)+、心交感神經(jīng)-、交感縮血管神經(jīng)-傳出使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管（靜脈）舒張、回心血量減少，導(dǎo)致心輸出量減少；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻力減小動脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射（頸動脈竇、主動脈弓）：動脈血壓上升［頸動脈竇，主動脈弓壓力感受器+興奮］（竇N匯入舌咽N，主動脈N匯入迷走N）M迷走中樞+心交感中樞抑制-交感縮血管中樞-（心迷走N+心交感N-［Ach與M受體,NA去甲-］交感縮血管-［NA-］）［心臟-血管-］心率心輸出量-血管阻力-BP-恢復(fù)正常。//心迷走N-Ach-；心交感N+NA+61受體；交感縮血管+NA+a受體，BP升高。腎上腺素E和去甲腎上腺素NEE與心肌61受體結(jié)合引起正性變時、正性變力效應(yīng)，使心輸出量增加，強(qiáng)心急救藥。NE與血管平滑肌al和61受體結(jié)合，升壓藥。簡述i.v.Adr、NA、及Ach對家兔血液的影響：①Adr對a（皮膚腎臟胃腸道）、6受體作用都強(qiáng)，故與血管上al受體、心臟61受體結(jié)合是血管收縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與62受體結(jié)合后出現(xiàn)骨骼肌內(nèi)血管舒張，外周阻力減小，但這種作用潛伏期長、作用強(qiáng)度小，t卻長故升壓后出現(xiàn)較長t、幅度較小的降壓作用②NA與al受體結(jié)合與62作用弱，只有升壓過程無明顯降壓作用③Ach與心臟M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變時、變力、變傳導(dǎo)作用，使心輸出量明顯減少，血壓下降。腎素的釋放①腎血管內(nèi)血壓降低，小動脈壁張力下降②經(jīng)致密斑的腎小管液中Cl-和Na+的含量減少，促進(jìn)腎近球細(xì)胞釋放腎素③腎交感神經(jīng)興奮④體液中的NE、胰高血糖素促進(jìn)（血管緊張素II和血管升壓素抑制）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素（腎缺血腎近球的顆粒細(xì)胞分泌）作用于血管緊張素元（腎素底物，肝合成）把其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I（十肽），肺血管中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶將其轉(zhuǎn)化為血管緊張素II（八肽，血液中維持1分鐘）被血管緊張素酶A分解成血管緊張素III（七肽）。血管緊張素II的升血壓能力很強(qiáng)a可以使全身微動脈收縮，外周阻力增大，也可以使靜脈收縮，增加血液回心量，心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高；b可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增加，它還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)緊張性增加。這二者都能夠使外周血管阻力增加，血壓升高;c促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮，促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收，促進(jìn)血量增加，血壓升高；d引起渴覺，導(dǎo)致飲水行為。血管緊張素III也有縮血管作用但不如II強(qiáng)，促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮的作用比較強(qiáng)。?影響著血壓變化。血管升壓素VP：下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦-垂體束運輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲存，再釋放入血，參與腎臟和心血管活動的調(diào)節(jié)。血量的調(diào)節(jié)⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)①心肺感受器反射，血量BP?+交感縮血管緊張，血管舒張；此時腎交感神經(jīng)活動腎血管舒張，腎血流量腎小管對Na+和水的重吸收故排尿和排鉀使機(jī)體細(xì)胞外液量②頸動脈竇和主動脈弓感受性反射，血量BP?-交感縮血管緊張，此時毛細(xì)血管前后阻力的比值，毛細(xì)血管壓，組織液生成回流，循環(huán)血量。腎交感神經(jīng)活動腎小管對Na+和水重吸收保留體內(nèi)鈉和水③頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受性反射，大量失血時，BP經(jīng)?的血量局部缺氧?+，交感神經(jīng)緊張，阻力血管收縮，毛細(xì)血管壓，有利于組織也被沖吸收進(jìn)入血液以補(bǔ)充血量⑵體液調(diào)節(jié)①抗利尿素分泌對血量的調(diào)節(jié)，血量心肺感受器+傳入沖動下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的活動-，抗利尿激素分泌腎小管對水的重吸收，排尿有利于減少細(xì)胞外液量和循環(huán)血量②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血量調(diào)節(jié)作用，。淋巴回流的意義：a調(diào)節(jié)血漿和C間液的液體平衡b回收Pr,運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質(zhì)c防御和免疫功能，消除組織中紅細(xì)胞，細(xì)菌異物。區(qū)分骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞動作電位心肌細(xì)胞有平臺期（慢Ca2+通道的存在，Ca2+緩慢內(nèi)流K+外流）；神經(jīng)及骨骼肌細(xì)胞沒有平臺期，而存在復(fù)極化。區(qū)分自律與非自律細(xì)胞動作電位4期自動去極化是自律細(xì)胞生物電活動；非4期靜息期。區(qū)分快反應(yīng)和慢反應(yīng)動作電位慢反應(yīng)①0期去極化主要是因慢鈣通道開放，Ca2+大量內(nèi)流所致②復(fù)極初期有一種K+通道被激活出現(xiàn)K+外向流（慢通道控制，由Ca2+內(nèi)流所引起的緩慢0期去極是區(qū)別快反應(yīng)的主要特征）。第六章呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸或細(xì)胞呼吸：血液或內(nèi)環(huán)境與細(xì)胞之間的氣體交換過程。呼吸膜組成肺泡表面活性物質(zhì)與液體分子層、肺泡上皮與上皮基底模、間隙、毛細(xì)血管基底模、毛細(xì)血管內(nèi)皮。肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程，其動力為大氣和肺泡氣之間的壓力差。呼吸運動：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小。肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓:胸膜腔內(nèi)德壓力。負(fù)壓，始終維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)，可減低心房、腔靜脈及胸導(dǎo)管內(nèi)德壓力，利于心房的充盈和靜脈血與淋巴液的回流。肺泡II型細(xì)胞分泌的表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用。吸氣時，防肺泡過度擴(kuò)張；呼吸時，肺泡不會塌陷。潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量400-500mL。每分通氣量：每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣體總量，二潮氣量大呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時真正達(dá)到肺泡的新鮮氣體量為潮氣量減去無效腔容量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的基本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴(kuò)或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。簡述影響肺部氣體交換的因素氣體擴(kuò)散速度受分壓差、擴(kuò)散面積、擴(kuò)散距離、溫度、擴(kuò)散系數(shù)的影響，此外還受呼吸膜面積-正比、肺泡膜厚度-反比、通氣與血流比值的影響。簡述呼吸運動的化學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制①CO2一是通過刺激外周化學(xué)感受器（頸動脈竇和主動脈體），一是刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受區(qū)，再引起延髓呼吸神經(jīng)元興奮（主要）②動脈血H+主要通過外周化學(xué)感受器而反射性的影響呼吸，使呼吸加快加深③低氧通過外周化學(xué)感受器反射性的加強(qiáng)呼吸運動，缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用。簡述呼吸的反射性調(diào)節(jié)CO2效應(yīng)機(jī)制①刺激外周化學(xué)感受器竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)延髓呼吸神經(jīng)元呼吸加深加快，肺通氣量增加②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用，因血液中的H+不易透過血-腦屏障，CO2通過解離出的H+刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)加快。第七章消化系統(tǒng)生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過程，分為機(jī)械性消化和化學(xué)性消化。吸收：食物經(jīng)過消化后，透過消化道的粘膜，進(jìn)入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內(nèi)，除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細(xì)胞，這些內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱?。A胰高血糖素B胰島素，胰島D生長抑素，胰島胃腸粘膜G胃泌素，胰竇十二指腸I膽囊收縮素K抑胃肽S促胰液腺，小腸上部Mo胃動素，小腸N神經(jīng)降壓素，回腸PP胰多肽，胰島胰腺外分泌部分胃小腸大腸。膽汁和胰液進(jìn)入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運動及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸收定義，為什么小腸是吸收主要部位小腸對糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無機(jī)鹽、維生素是怎樣吸收的胃液是無色的呈酸性0.9-1.5反應(yīng)的液體，含A鹽酸①殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境③引起促胰液素的釋放從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌④有助于小腸吸收鐵和鈣B胃蛋白酶原由泌酸腺的主細(xì)胞合成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福ㄒ部杉せ?），從而將Pr水解C粘液和碳酸氫鹽屏障保護(hù)胃粘膜免受食物的摩擦損傷，有助于食物在胃內(nèi)移動，并可阻止胃黏膜細(xì)胞與胃蛋白酶及高濃度的酸直接接觸保護(hù)胃粘膜D內(nèi)因子與進(jìn)入胃內(nèi)的B12結(jié)合而促進(jìn)其吸收。消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃的運動容受性舒張、蠕動、緊張性收縮。小腸運動形式緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動。大腸內(nèi)細(xì)菌的作用簡述消化器官活動調(diào)節(jié)的主要形式第八章機(jī)體的體溫與調(diào)節(jié)變溫動物：無脊髓動物基低等脊椎動物沒有完善的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制，它們的體溫隨著環(huán)境溫度或接受太陽輻射的多少而發(fā)生改變。恒溫動物：鳥類和哺乳類，尤其是人類的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制比較完善，在不同環(huán)境溫度下都能保持體溫相對穩(wěn)定。機(jī)體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機(jī)體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導(dǎo)與對流、蒸發(fā)。體溫調(diào)節(jié)學(xué)說即體溫調(diào)節(jié)機(jī)制一調(diào)定點學(xué)說：人和高等恒溫動物的提問類似于恒溫器的調(diào)節(jié)。有個規(guī)定數(shù)值（調(diào)定點，37C。），它確定溫度的基準(zhǔn)。視前區(qū)-下丘腦前部的溫敏神經(jīng)元與冷敏神經(jīng)元除具感溫功能外，還起著調(diào)定點的作用。體溫超過調(diào)定點T視前區(qū)-下丘腦前部調(diào)定點血液T骨骼肌緊張甲狀腺粉米甲狀腺素腎上腺髓質(zhì)分泌E，NE皮膚血管擴(kuò)張，皮膚血流量汗腺分泌汗液；體溫時相反?；A(chǔ)狀態(tài)：人體在20-25C室溫下，清晨空腹，平臥、全身肌肉放松、清醒并情緒安靜的狀態(tài)?；A(chǔ)代謝BM：在基礎(chǔ)狀態(tài)下維持心跳、呼吸等基本生命活動所必須的最低能量代謝。基礎(chǔ)代謝率BMR：基礎(chǔ)狀態(tài)下機(jī)體每小時每平方米體表面積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來源主要來自體內(nèi)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝過程，生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用，稱為?影響能量代謝的因素：①肌肉活動②事物的特殊動力效應(yīng)③外界環(huán)境溫度④內(nèi)分泌腺的活動⑤精神活動體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。皮膚血管運動和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視交叉上核。第九章泌尿系統(tǒng)解剖與生理泌尿系統(tǒng)的主要生理功能①排出體內(nèi)大部分的代謝廢物及異物②維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡③調(diào)節(jié)體液滲透壓④酸堿平衡的維持⑤內(nèi)分泌功能：腎素、RC生成素等。腎血流量的特點①腎血流量大且腎內(nèi)血流分布不均，成人兩腎血流量約占安靜時心輸出量1/4，其中皮質(zhì)：外髓：內(nèi)髓=94:5：1%，這與皮質(zhì)主要完成濾過功能有關(guān)②腎小球毛細(xì)血管血壓比普通毛細(xì)血管高，有利于腎小球濾過③腎小管周圍毛細(xì)血管血壓較低且膠體滲透壓較高，有利于重吸收④腎血流量有自身調(diào)節(jié)機(jī)制，基本維持恒定保持腎小管濾過率恒定。⑤腎血流流經(jīng)兩次毛細(xì)血管，腎小管毛周圍毛。近球小管的組成及功能:球旁細(xì)胞（合成、儲存和分泌腎素）+間質(zhì)細(xì)胞（吞噬、收縮等功能）+致密斑（調(diào)節(jié)球旁細(xì)胞對腎素的分泌），腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在結(jié)構(gòu)和功能上的區(qū)別腎血流的自身調(diào)節(jié)及其機(jī)制：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，當(dāng)動脈血壓在一定范圍內(nèi)波動時，腎血流量能保持相對恒定，這種現(xiàn)象稱?。機(jī)制①肌源學(xué)說，動脈壓入球小A管壁平滑肌緊張性而收縮血流阻力腎血流量保持恒定；AP相反②球-管反饋機(jī)制，腎血流量和腎小球濾過率遠(yuǎn)曲小管致密斑小管液流量小管的鈉鉀氯的轉(zhuǎn)運速率致密斑反饋至腎小球A入A出收縮血流阻力恢復(fù)至正常；反之相反。試述腎小球濾過作用：血液經(jīng)過腎小球毛細(xì)血管時，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過液（原尿-血漿超濾液）。腎小球濾過膜是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層（小分子溶質(zhì)以及小分子量Pr可自由通過但血細(xì)胞不能通過；內(nèi)層細(xì)胞表面有唾液酸Pr等帶-的糖Pr，可阻礙帶-Pr通過）、基層膜（直徑4-8nm的多角形網(wǎng)孔，決定何種大小的溶質(zhì)分子可通過，并阻止血漿Pr濾過的重要屏障；其內(nèi)含一些帶-Pr形成此層的電荷選擇性屏障）、腎小囊臟層上皮細(xì)胞層（有足突形成濾過裂隙膜是濾過膜最后一道屏障）。腎小球濾過率GFR：一分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量。濾過分?jǐn)?shù)FF=GFR/每分鐘腎血流量*100%。影響腎小球濾過的因素:①濾過膜的面積和通透性a面積，急性腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管腔狹窄/阻塞濾過SGFR尿量b通透性，機(jī)械屏障作用血尿；電子屏障蛋白尿②有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）③腎血漿流量濾過平衡點的位置。簡述影響腎小管功能的因素：①小管液的溶質(zhì)濃度，c小管滲透壓阻礙水重吸收尿量-滲透性利尿②腎小球濾過率對腎小管功能的影響，GFR腎小管中溶質(zhì)和水重吸收-球管平衡③神經(jīng)和體液的影響，ADH（促遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收）和醛固酮（保鈉排鉀）。用泵-漏模式解釋近球小管對Na+的主動重吸收：管腔膜Na+易化擴(kuò)散入上皮細(xì)胞內(nèi)管用鈉泵將Na+泵出上皮CC間隙[Na+]滲透壓水順滲透壓進(jìn)入上皮C間隙C間隙內(nèi)靜水壓上皮C的緊密連接被撐開部分Na+和H2O回漏入管腔內(nèi)。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？特點？正常情況下，近端小管對glc的重吸收是主動的，是和Na+的重吸收相伴練得繼發(fā)性主動運轉(zhuǎn)。Na+-glc同向轉(zhuǎn)運體與glc和Na+同時結(jié)合形成復(fù)合體后，迅速利用Na+順電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)釋放的能量，將glc同向轉(zhuǎn)運入C。特點：glc重吸收僅限于近端小管，有一定限度。腎糖閾：尿中能不出現(xiàn)glc時的最高血糖濃度。為什么糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿和多尿癥？因為糖尿病患者血糖高，使近球小管血糖濃度大于腎糖閾，部分近曲小管重吸收能力達(dá)飽和，因此出現(xiàn)糖尿。若血糖進(jìn)一步升高，則腎所有近曲小管重吸收glc的能力都達(dá)到飽和，腎小管的重吸收達(dá)到它的最大限度即glc轉(zhuǎn)運最大及限量TMG。超過TMG的血糖濃度增多量將全部體現(xiàn)在尿中不能被重吸收。/血糖濃度腎小管內(nèi)液滲透壓水的重吸收尿量。簡述尿生成過程：腎小球的濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌。腎小球的濾過：當(dāng)血液隨入球小動脈流經(jīng)腎小球的毛細(xì)血管時，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔，此過程稱?，進(jìn)入腎小囊的成分稱為原尿。腎小管、集合管的轉(zhuǎn)運功能①腎小管和集合管的重吸收：原尿繼續(xù)流經(jīng)腎小管和集合管，其部分成分可被腎小管和集合管上皮細(xì)胞重新轉(zhuǎn)運回血液的過程。②腎小管和集合管的分泌：一些血漿成分或上皮細(xì)胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)可由腎小管和結(jié)合管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運至小管腔內(nèi)的過程。外髓部滲透濃度梯度髓祥升支粗段通過Na-K-2Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運體重吸收NaCl，但對水不通透，故轉(zhuǎn)運至小管周圍組織中的NaCl使組織液滲透濃度升高；當(dāng)升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時，管內(nèi)NaCl降低滲透濃度也降低，故皮質(zhì)部低內(nèi)髓部高。內(nèi)髓部滲透濃渡梯度尿素再循環(huán)和髓祥升支細(xì)段對NaCl重吸收①遠(yuǎn)曲小管及皮質(zhì)和外髓部的集合管對尿素不易通透。當(dāng)小管液流經(jīng)于此時，在ADH作用下水被重吸收，使小管液中尿素濃度升高②當(dāng)小管液進(jìn)入內(nèi)髓部集合管時，此部管壁對尿素通透性大，小管液中尿素向組織擴(kuò)散，造成內(nèi)髓部組織液中尿素濃度增高形成高滲③髓祥降支和升支的逆流倍增作用，即降支對水易通透對NaCl不易，而水由降支細(xì)段滲透入內(nèi)髓部組織間隙，故小管液中NaCl濃度成倍增加④升支細(xì)段對水不易通透對NaCl易，故小管液中NaCl濃度高于組織間隙液，借此濃度差NaCl進(jìn)入組織間液進(jìn)一步提高內(nèi)髓部滲透壓。同時腎小管中NaCl濃度降低這樣降支和升支就構(gòu)成了一個逆流倍增系統(tǒng)，使內(nèi)髓組織間液形成了滲透壓梯度⑤由于升支細(xì)段對尿素有通透性，故組織間液中的尿素可進(jìn)入升支細(xì)段，再流經(jīng)升支粗段、遠(yuǎn)曲小管集合管形成尿素再循環(huán)。直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質(zhì)滲透濃度梯度形成的因素①髓祥結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整②主要動力髓祥升支粗段主動重吸收NaCl③維持直小血管的血流速度④血漿尿素濃度。清除率：身在單位時間內(nèi)能降多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個被完全清除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的?mL/min?？色@得腎小球濾過率、腎血流量、推測腎小管轉(zhuǎn)運功能等。尿的排放為正反饋，膀胱的逼尿肌和內(nèi)括約肌受交感和副交感神經(jīng)雙重支配?？估蚣に谹DH：由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的一種九肽激素，經(jīng)下丘腦-垂體束運輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲存，在受到特異性刺激后釋放入血。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)腎素的分泌①BP循環(huán)血量腎內(nèi)入球小動脈壓力腎小球濾過率小動脈壁牽張感受器+致密斑腎素②神交感神經(jīng)+末梢釋放NE作用于近球細(xì)胞受體③前列腺素、E、NE直接作用于顆粒細(xì)胞促進(jìn)；血管緊張素II、VP、NO抑制。腎素催化血管緊張素生成，II直接刺激近端小管對NaCl重吸收減少尿中NaCl的排除，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成釋放ADH（III也可）。醛固酮保鈉排鉀血K血Na。第十章神經(jīng)系統(tǒng)解剖與生理神經(jīng)元有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能，對其所支配組織起功能性和營養(yǎng)性作用。突觸：一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。受體：神經(jīng)元和效應(yīng)細(xì)胞膜上可識別并特異的與有生物活性的化學(xué)信號物質(zhì)結(jié)合從而激活或啟動一系列生物化學(xué)效應(yīng)的特殊結(jié)構(gòu)。膽堿能纖維：釋放Ach為遞質(zhì)的纖維。反射：機(jī)體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應(yīng)。興奮性突觸后電位EPSP:當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極化電位?。機(jī)制，興奮性遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合提高了后膜對小離子的通透性，尤其是Na+的使Na+內(nèi)流比K+外流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動中，由于突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制性突觸后電位而產(chǎn)生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP：抑制性中間神經(jīng)元興奮時，突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位?。機(jī)制，突觸后膜對K+和Cl-通透性Cl-內(nèi)流和K+外流導(dǎo)致超極化。突觸前抑制：由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制（軸2-軸1-胞體3串聯(lián)突觸，去極化抑制：刺激2釋放遞質(zhì)1部分去極化，再刺激1其產(chǎn)生AP幅度鈣內(nèi)流釋放遞質(zhì)3EPSP幅度不易總和達(dá)閾電位而興奮）。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往可引起身體的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏。脊休克：脊動物手術(shù)后暫時喪失反射活動的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。屈肌反射：脊動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時，該側(cè)肢體出現(xiàn)屈曲運動，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。姿勢反射①對側(cè)伸肌反射：刺激強(qiáng)度更大時在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)對側(cè)肢體伸直的反射活動。②肌緊張：脊動物的骨骼保持一定的肌肉張力。腱反射：快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì)Ach、NE和中樞神經(jīng)遞質(zhì)Ach、單胺類、Aa、肽類。遞質(zhì)的釋放當(dāng)N末梢產(chǎn)生AP在AP去極相作用下突觸前膜對Ca2+通透性鈣進(jìn)入前膜內(nèi)，軸漿內(nèi)鈣促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合并破裂，從而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放。主要受體①膽堿能受體M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞膜上N1神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上合腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞上N2骨骼肌終板膜上②腎上腺素能受體al突觸后膜a2后61心肌興奮62支氣管平滑肌舒張。中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi)DA含量，舞蹈病紋狀體萎縮DA含量正常。中央前回是大腦皮層運動區(qū)，其通過錐體系、椎體外系下傳而實現(xiàn)調(diào)節(jié)。錐體系功能是發(fā)動肌肉收縮，完成精致的技巧性運動；錐體外系與調(diào)節(jié)肌緊張、肌群的協(xié)調(diào)性運