心力衰竭培訓(xùn)專家講座

心力衰竭

(HeartFailure，HF)

心力衰竭培訓(xùn)第1頁

概況心力衰竭(HeartFailure)是各種嚴(yán)重心臟疾患終末共同歸路和死亡主要原因。心力衰竭是一個嚴(yán)重病理生理狀態(tài)，不是獨立疾病，而是一個臨床綜合征心力衰竭培訓(xùn)第2頁

概況

心衰患病率呈上升趨勢。美國統(tǒng)計資料顯示，心力衰竭占65歲以上患者住院病因首位，五年存活率低與惡性腫瘤相仿，50家醫(yī)院住院調(diào)查心衰住院只占同期心血管病20%，但死亡率卻占40%，預(yù)后嚴(yán)重。心力衰竭培訓(xùn)第3頁

定義是各種疾病引發(fā)心肌結(jié)構(gòu)和功效改變造成心室泵血功效低下，在靜脈回流充分情況下心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織血流灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血表現(xiàn)臨床綜合征。因為這種肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血是一個被動性充血，又叫充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF)心力衰竭培訓(xùn)第4頁

定義心功效不全（Cardiacinsufficiency)是一個更廣泛概念，包含有癥狀充血性心力衰竭和癥狀出現(xiàn)前心功完全代償期(無癥狀性心衰)。此時，心臟功效貯備已經(jīng)有下降，甚至有血流動力學(xué)異常，如心室舒張末期壓增高，但無充血性心力衰竭臨床癥狀。心力衰竭培訓(xùn)第5頁

病因—基本病因從病理生理角度，可把心衰原因分為以下三大類(一)心肌喪失及其間質(zhì)異常

此為引發(fā)心衰最常見原因。常見疾病主要包含缺血性心臟病、心肌病和心肌炎等。

心力衰竭培訓(xùn)第6頁(二)心臟負(fù)荷過分和機械異常壓力負(fù)荷過重(后負(fù)荷)：高血壓，主、肺動脈瓣狹窄，肺動脈高壓。容重負(fù)荷過重(前負(fù)荷)：瓣膜關(guān)閉不全；心內(nèi)分流(房缺室缺，動脈導(dǎo)管未閉)全身血容量增多：甲亢、貧血、動、靜脈瘺。心力衰竭培訓(xùn)第7頁(二)心臟負(fù)荷過分和機械異常機械運動異常：最常見原因是縮窄性心包炎和心包填塞。心力衰竭培訓(xùn)第8頁(三)心臟異常激動形成或傳導(dǎo)障礙1．嚴(yán)重心率過緩或過速2．頻繁發(fā)生期外收縮3，心室顫動4．心室傳導(dǎo)障礙心力衰竭培訓(xùn)第9頁感染：尤其肺部感染；

心律失常；如房顫等；

容量負(fù)荷增加，鈉攝入過多、靜脈輸液過多、過快；過分體力勞累和情緒激動

治療不妥(洋地黃用量不足，過量、利尿劑)；

原有心臟病病變加重病因—誘因心力衰竭培訓(xùn)第10頁病理生理

近年來對心衰病理生理概念有了重大改變。

心室重塑：是心衰不停發(fā)生發(fā)展病理基礎(chǔ)血流動力學(xué)異常僅是心力衰竭后果；神經(jīng)、內(nèi)分泌過分激活，是加劇心室重構(gòu)和促進心力衰竭惡化發(fā)展主要機制；心力衰竭是一個進行性病變，一旦起始以后，即使沒有新心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可本身不停發(fā)展(self-perpetuating)。心力衰竭培訓(xùn)第11頁病理生理——心室重塑(VentricularRemodeling)在病理原因作用下，心肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞外基質(zhì)增多，膠原網(wǎng)絡(luò)斷裂、變形，心室肥厚、擴張等一系列病理過程稱之為心室重塑（重構(gòu)）,也叫心肌重塑（重構(gòu),MyocardialRemodeling）。心力衰竭培訓(xùn)第12頁病理生理——心室重塑(VentricularRemodeling)心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)再表示心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成改變臨床表現(xiàn)為心肌質(zhì)量、心室容量增加、心室形狀改變（呈球形）心力衰竭培訓(xùn)第13頁心血管危險原因鏈

心力衰竭培訓(xùn)第14頁

正常情況下體內(nèi)縮血管活性物質(zhì)與舒血管活性物質(zhì)保持平衡?？s血管物質(zhì)：SNS(NE)、RAAS(AgⅡ)、收縮血管，保鈉，正性肌力，AVPET、TNFa促蛋白生長作用舒血管物質(zhì)：ANF、BNP、NO、PGI2

擴血管、利尿病理生理—神經(jīng)內(nèi)分泌因子過渡激活心力衰竭培訓(xùn)第15頁心衰時神經(jīng)、內(nèi)分泌因子過渡激活，細(xì)胞因子分泌增加，使縮血管活性物質(zhì)占優(yōu)勢，早期舒血管活性物質(zhì)亦增加如ANF，后期因耗竭而降低，二者失去平衡。

心衰病因心室重塑神經(jīng)內(nèi)分泌激活形成惡性循環(huán)病理生理—神經(jīng)內(nèi)分泌因子過渡激活心力衰竭培訓(xùn)第16頁

神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活與心肌重塑之間形成惡性循環(huán)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活從而阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭關(guān)鍵病理生理—神經(jīng)內(nèi)分泌因子過渡激活心力衰竭培訓(xùn)第17頁

心力衰竭血流動力學(xué)異常主要血流動力學(xué)改變是前向心排量降低，BP下降，外周阻力增高心室舒張末壓增高，充盈受阻，后向靜脈系統(tǒng)（肺或/體循環(huán)）淤血。心力衰竭培訓(xùn)第18頁病理生理-心力衰竭血流動力學(xué)異常是臨床“充血”癥狀病理生理基礎(chǔ)，是心力衰竭結(jié)果。血流動力學(xué)異常肺淤血← PWP >18mmHg體循環(huán)←CVP瘀血>12cm水柱

外周循環(huán)阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑心力衰竭培訓(xùn)第19頁

心力衰竭類型.

發(fā)生速度：急性、慢性、以慢性居多。

部位可分：左心衰、右心衰和全心衰

收縮和舒張功效：收縮功效障礙占絕大多數(shù)，以心腔擴大為主要表現(xiàn)

心力衰竭培訓(xùn)第20頁心功能評定

NYHA分級I級：有心臟病，日?；顒訜o癥狀。II級：日?；顒虞p度受限。休息無癥狀。III級：日?；顒语@著受限。IV級：休息時有癥狀。

心力衰竭培訓(xùn)第21頁心力衰竭早期診療亞臨床型心衰或稱早期心衰(無癥狀心衰），或稱隱性心衰。通常指無顯著癥狀和明確體征，常不被患者本人感知，也常被醫(yī)生漏診，而實際上患者血流動力學(xué)檢測能證實已經(jīng)有心衰存在。普通認(rèn)為如右心室舒張末壓>10mmHg，左心室舒張末壓>18mmHg，肺毛細(xì)血管楔嵌壓>16mmHg，分別是右心衰竭和左心衰竭指標(biāo)標(biāo)。心功能評定心力衰竭培訓(xùn)第22頁診療早期心衰有以下10條線索。1．心悸、氣短器質(zhì)性心臟病患者在普通體力活動時出現(xiàn)心悸氣短癥狀，無心外原因可解釋時，提醒患者有心衰存在。2．夜間睡眠呼吸困難任何心臟病患者出現(xiàn)夜間睡眠氣短憋醒，頭部有時須墊高，無其它原因可解釋時則是由心衰引發(fā)。3．尿少心臟病患者一旦有尿量降低或體重增加，是心衰早期征象。心功能評定心力衰竭培訓(xùn)第23頁診療早期心衰有以下10條線索。4．肺底呼吸音減低為肺淤血早期征象，但特異性較小，如能和其它心衰表現(xiàn)結(jié)合起來則含有主要診療意義。5．難以解釋心率增快。6．頸靜脈回流征陽性為右心衰竭早期征象。7．第三心音奔馬律往往是左心隱性衰竭一個主要征象。心功能評定心力衰竭培訓(xùn)第24頁診療早期心衰有以下10條線索。8．肝臟早期淤血腫大為右心衰竭早期靈敏指標(biāo)，尤其是嬰幼兒心衰。9．心電圖PVl終末向量陽性心電圖Ⅵ導(dǎo)聯(lián)P波終末向量(PW-V1)陽性是診療左心衰竭常見主要指標(biāo)(二尖瓣狹窄例外)。10．肺中、上野肺靜脈紋理增粗胸片上顯示兩肺Kerley氏B線對心衰早期診療有主要意義。心功能評定心力衰竭培訓(xùn)第25頁慢性心力衰竭

心力衰竭培訓(xùn)第26頁

慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭（CongestiveHeatFailure，CHF)是大多數(shù)心血管疾病最終究宿，發(fā)病率高、死亡率亦高，病因中仍以心臟瓣膜病為主，近年已經(jīng)有下降，而高血壓、冠心病百分比呈顯著上升。心力衰竭培訓(xùn)第27頁臨床表現(xiàn)

依據(jù)癥狀可能左、右心衰和全心衰、以左心衰最常見亦主要，單純右心衰多繼發(fā)于左心衰，少有單獨出現(xiàn)。心肌病變涉及左、右心出現(xiàn)全心衰竭。

心力衰竭培訓(xùn)第28頁左心衰竭：

主要表現(xiàn)為肺淤血和心排血量降低。

(1)不一樣程度呼吸困難：勞力性呼吸困難—端坐呼吸—夜間陣發(fā)性呼吸困難，咳嗽、咯泡沫痰、哮嗚音、稱“心源性哮喘”，深入發(fā)展為急性肺水腫。心力衰竭培訓(xùn)第29頁①

運動后使回心血量增加，左房壓增加肺淤血、呼吸困難。②臥位后水腫液吸收和回心血量增加、LVEDP↑肺淤血。③臥位隔肌上抬、肺活量下降。④迷走神經(jīng)興奮性增加，支氣管收縮；肺通氣量降低。⑤熟睡時呼吸中樞敏感性下降，肺淤血刺激感受遲鈍，僅重度肺淤血才突然憋氣而醒。左心衰竭---左心衰竭機理心力衰竭培訓(xùn)第30頁(2)咳嗽、咳痰和咯血：因為肺泡和支氣管粘膜淤血，咳嗽、痰發(fā)生較早，白色泡沫痰、痰中血絲，長久慢性淤血、肺靜脈壓增高、肺循環(huán)—支氣管血循環(huán)形成側(cè)支、支氣管粘膜下血管擴張、一旦破裂、出現(xiàn)咯血。

(3)心排血量降低等癥狀：疲乏、無力、頭昏、失眠、尿少等、蒼白、紫紺、心動過緩或血壓下降，因為心排出量降低—組織灌注不足癥狀。心力衰竭培訓(xùn)第31頁：

(4)體征：

①基本心臟病體征：如瓣膜雜音、心臟擴大。②心臟：心率快、心尖區(qū)舒張期奔馬律、P2亢進③肺部：啰音、哮嗚音、紫紺。心力衰竭培訓(xùn)第32頁右心衰：

以體循環(huán)淤血為主表現(xiàn)：(1)癥狀：各臟器連續(xù)性淤血、水腫、消化道癥狀，體重增加、尿少、夜尿增多。

心力衰竭培訓(xùn)第33頁(2)體征：

①頸靜脈征：頸靜脈搏動增強，充盈、怒張、肝頸靜脈逆流征(+)，更含有特征性，是判別于其它原因引發(fā)肝大致征之一。

②肝腫大、壓痛：常發(fā)生于皮下水腫前、肝大、壓痛、淤血、黃疸或轉(zhuǎn)氨酶高、長久肝淤血造成心源性肝硬化。心力衰竭培訓(xùn)第34頁③水腫：先下垂部、夜間出現(xiàn)，休息可消失，面部不腫區(qū)分於腎性水腫。④胸水、腹水：見于全心衰、胸水雙側(cè)多見，如單側(cè)則以右側(cè)更多見。腹水多見于晚期心源性肝硬化。

心力衰竭培訓(xùn)第35頁試驗室檢驗X線檢驗：心影形態(tài)、大小有利于原發(fā)性心臟病診療肺淤血：肺靜脈淤血、間質(zhì)水腫、KerleyB線是慢性肺淤血特征性表現(xiàn)。

心力衰竭培訓(xùn)第36頁

超聲心動圖：

提供心腔大小及瓣膜結(jié)構(gòu)功效情況，預(yù)計心臟功效(1)收縮功效：以收縮未及舒張未容量差計算射血分?jǐn)?shù)(EF值)正常LVEF>50%，LVEF≤40%提醒收縮功能減退。(2)舒張功效：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，心室充盈最大值為A峰，正常人E/A>1.2，舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A<1。心力衰竭培訓(xùn)第37頁全心衰：

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，右心排血量降低，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕。心力衰竭培訓(xùn)第38頁

依據(jù)病史、體征及客觀檢驗作出診療，其中體循環(huán)淤血、肺循環(huán)淤血癥狀、體征是診療心衰主要依據(jù)。診療次序：病因比如：風(fēng)心病（RHD）病了解剖

二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全病理生理

心臟擴大心功效

心功效III級并發(fā)癥

心房纖顫、肺部感染診療及判別診療心力衰竭培訓(xùn)第39頁

心源性哮喘支氣管哮喘病史有心臟病史基礎(chǔ)有支氣管哮喘史癥狀治療反應(yīng)青年起病，喘前先兆：咳嗽、噴嚏哮喘時間長中老年起病，連續(xù)時間短，咳嗽—白泡沫痰—粉紅色泡沫痰洋地黃、速尿、血管擴張、嗎啡有效氨茶堿激素有效判別診療—左心衰心力衰竭培訓(xùn)第40頁判別診療—右心衰

右心衰出現(xiàn)水腫、腹水應(yīng)與肝硬化，腎性水腫和心包積液相判別。

①腎性水腫：尿異常，面部浮腫。心衰以下垂性水腫為主。

②心包積液和肝硬化性水腫：肝硬化腹水顯著，外周水腫輕，心包積液、U.C.G有特征性液性暗區(qū)，心性水腫則外周水腫重。心力衰竭培訓(xùn)第41頁治療

因為對心衰機理重新認(rèn)識，治療重點是阻斷過分激活神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)，預(yù)防心室重塑。

心力衰竭培訓(xùn)第42頁治療慢性心力衰竭干預(yù)模式根本性改變上一世紀(jì)40年代，治療心力衰竭臨床模式為心、腎模式，即使用洋地黃類藥品和利尿劑。60-80年代，慢性心力衰竭干預(yù)用血流動力學(xué)模式，主要應(yīng)用血管擴張藥品和非洋地黃類正性變力性藥品。90年代慢性心力衰竭干預(yù)已轉(zhuǎn)向神經(jīng)體液或神經(jīng)內(nèi)分泌模式，主要針對①腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)和②交感神經(jīng)（β阻劑）。

心力衰竭培訓(xùn)第43頁

心衰治療是一綜合辦法，不但糾正血液動力學(xué)異常，還應(yīng)干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌作用以及生物學(xué)治療。抑制心肌重構(gòu)相關(guān)刺激，介導(dǎo)原因，改進心肌生物學(xué)功效。目標(biāo)：改進癥狀，提升生活質(zhì)量，延長壽命。治療心力衰竭培訓(xùn)第44頁治療方法：

基本病因治療，誘因治療、改進生活方式、降低新心臟損害危險原因如戒煙、酒、減體重。減輕心肌負(fù)荷：1.體息：限制活動、不要求絕對臥床體息。

2.控制鈉鹽攝入：因有強效利尿劑無須過分限制鈉攝入，以免發(fā)生低鈉血癥。心力衰竭培訓(xùn)第45頁已列為標(biāo)準(zhǔn)治療或常規(guī)治療藥品

1.利尿劑2.ACE抑制劑3.受體阻滯劑4.地高辛1~3聯(lián)合應(yīng)用，或1~4聯(lián)合應(yīng)用心力衰竭培訓(xùn)第46頁藥物治療指南ⅠACEIⅡACEI+利尿劑+β阻滯劑±地高辛ⅢACEI+利尿劑+β阻滯劑+地高辛ⅣACEI+利尿劑+地高辛+醛固酮拮抗劑當(dāng)體液潴留改進、心衰穩(wěn)定后，慎用β阻滯劑心力衰竭培訓(xùn)第47頁改進心室重構(gòu)-心肌生物學(xué)特征藥品：ACEI（ARB）、βB、ALD改進血流動力學(xué)-癥狀藥品：利尿劑、地戈辛心力衰竭培訓(xùn)第48頁血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)地位：ACEI已成為治療CHF和預(yù)防其繼續(xù)發(fā)展“基石”。用于各級心功效不全。尋證醫(yī)學(xué)(Evidence-basedMedicine)證實ACEI能降低心衰患者進行性泵衰竭、與常規(guī)治療比能深入降低死亡率24%，降低住院率。心力衰竭培訓(xùn)第49頁作用機制：

抑制RAS：不但抑制循環(huán)中RAS，而且也抑制組織RAS，防治心室和血管重構(gòu)作用于激肽酶II、抑制緩激肽降解、提升緩激肽水平心力衰竭培訓(xùn)第50頁

用藥方法：

1．可單用或與其它藥適用。普通不與保鉀利尿劑適用以免發(fā)生高血鉀。2．從小劑量開始3—7天劑量倍增一次，加至最大耐受量。長久、終生維持，癥狀改進往往出現(xiàn)在治療后數(shù)周至數(shù)月，即使癥狀不改進仍可減少疾病進展危險，耐受性約90%。心力衰竭培訓(xùn)第51頁禁忌癥：過敏—血管神經(jīng)性水腫。無尿性腎衰竭妊娠婦女慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄，血肌酐＞265μmol/L(3mg/dl)血鉀＞5.5mmol/L血壓＜80mmHg（80～90mmHg）血容量不足者應(yīng)停藥，糾正后可使用。心力衰竭培訓(xùn)第52頁副作用：1）與AgⅡ相關(guān)：低血壓，腎功效惡化，鉀潴留2）與激肽積聚相關(guān)：咳嗽，血管神經(jīng)性水腫（發(fā)生在首次用藥24小時內(nèi)）對ACEI有禁忌心衰改ARB替換。心力衰竭培訓(xùn)第53頁利尿劑地位：利尿劑是有效治療心衰策略中不可少組成部分，是唯一能夠完全控制CHF體液潴留藥品，但它不能提升心肌收縮力，不能使心排量增加。適應(yīng)癥：用于心功Ⅱ級或Ⅱ級以上心衰，有體液潴留或有過體液潴留者。心力衰竭培訓(xùn)第54頁：噻嗪類利尿劑：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制Na重吸收。雙塞袢利尿劑：作用于Henle袢升支，排Na排K速尿保K利尿劑：安體舒通心力衰竭培訓(xùn)第55頁

慣用有保鉀利尿劑和排鉀利尿劑，注意應(yīng)合理應(yīng)用：①長久使用、間斷給藥；②防止引發(fā)電解質(zhì)紊亂；低K或血容量不足，低K時補以10%Kcl，同時補鎂、心力衰竭培訓(xùn)第56頁③排鉀與保K適用，普通不補K；④藥品選擇：輕：雙塞中：間斷用速尿重：連續(xù)用速尿，可加用保K利尿劑⑤腎功效不全選擇利尿劑，禁用保K利尿劑。心力衰竭培訓(xùn)第57頁地位：由治療心衰禁忌變?yōu)橹委熜乃T用藥。理由：β-阻滯劑能阻斷腎上腺素能受體通路激活，預(yù)防重塑，抗心律失常、抗缺血。循證醫(yī)學(xué)證實β-阻滯劑可降低II、III級心衰患者猝死，長久應(yīng)用能改進臨床情況、左心室功效、降低死亡率和住院率。使死亡危險性再下降35%。β-阻滯劑心力衰竭培訓(xùn)第58頁適應(yīng)癥：NYHA心功效Ⅱ、Ⅲ級，病情穩(wěn)定者必須使用，除非有禁忌或不能耐受。Ⅳ級心功能需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥，體重恒定），在嚴(yán)密監(jiān)護下由?？漆t(yī)生指導(dǎo)應(yīng)用。不能用于急性心衰、難治性心衰需靜脈給藥者。心力衰竭培訓(xùn)第59頁禁忌癥：支氣管痙攣、心動過緩＜60次/分，≥Ⅱ°A-VB（房室傳導(dǎo)阻滯）。藥物：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。三者有一樣療效。心力衰竭培訓(xùn)第60頁1．極低劑量開始，每隔2～4周將劑量加倍直到足量。2．起始治療量和治療期患者體重必須恒定，利尿劑維持在最適當(dāng)劑量。3．最大耐受量或靶心律60次/分，不＜55次/分為目標(biāo)劑量，長久維持。用藥標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭培訓(xùn)第61頁低血壓：普通在首劑或加量24～48小時內(nèi)發(fā)生。重復(fù)用藥后可自動消失，亦可將ACEI減量，或二藥設(shè)在不一樣時間使用。液體潴留和心衰：在起始治療后3～5天體重增加，1～2周后常致心衰惡化，此時應(yīng)增加利尿劑，至體重恢復(fù)到治療前水平。用藥時監(jiān)測：心力衰竭培訓(xùn)第62頁療效：出現(xiàn)在長久用藥＞3月以后，4～12個月后LVEF顯著增加，心室肌重量、容量、心室形狀都能改進，亦就是逆轉(zhuǎn)心室重塑。注意：若心衰患者對β阻滯劑有禁忌，則推薦ACEI適用ARB代替ACEI適用β阻滯劑。心力衰竭培訓(xùn)第63頁

洋地黃制劑：地位：已用200多年，改進收縮性心衰癥狀，提升運動耐受。由主導(dǎo)地位退居輔助地位，因其不增加死亡率亦不降低死亡率，仍是目前被推薦使用唯一正性肌力藥品，僅用于有癥狀心衰。不主張早期應(yīng)用。心力衰竭培訓(xùn)第64頁作用機制

①

抑制心肌細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高，促使Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平提升，從而發(fā)揮正性肌力作用；

②洋地黃抑制心衰時神經(jīng)內(nèi)分泌過渡激活，降低交感神經(jīng)興奮性，增強付交感神經(jīng)活性，恢復(fù)壓力感受器敏感性；是治療慢性心衰主要機制之一。

心力衰竭培訓(xùn)第65頁適應(yīng)癥：

①心功II、III、IV級②房顫伴快速性心律失常不宜應(yīng)用：

①W-P-W并房顫⑥AMI（急性心肌梗死）（24h內(nèi))②II-III度AVB③SSS（病竇），尤其老年人④單純舒張功效障礙⑤單純重度二狹竇律伴心功I級

心力衰竭培訓(xùn)第66頁制劑：

快速作用：西地蘭0.2～0.4mg+5%GW40毫升緩慢靜脈注射地戈辛：維持量法地戈辛0.25mggd5～7天達穩(wěn)態(tài)血濃度，0.125-0.25mggd，長久維持心力衰竭培訓(xùn)第67頁洋地黃中毒----中毒反應(yīng)：

①胃腸反應(yīng)：少見；②神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、無力視力含糊、黃視、綠視、少見；③心臟毒性室早二聯(lián)、三聯(lián)、惡性室性心律失常，不一樣程度AVB。心力衰竭培訓(xùn)第68頁洋地黃中毒---處理：

①停藥②苯妥英鈉100mg+注射用水40mlv總量不超出250～300mg?；蚶嗫ㄒ?0～100mg+5%GW40mlv總量不超出300mg。③快速心律失常伴有低鉀、補K、補鎂④禁忌電擊復(fù)律。⑤心率慢：阿托品0.5～1mg

H或v提升心率。心力衰竭培訓(xùn)第69頁醛固酮受體拮抗劑：ALD作用機制：1．潴鈉、排鉀、血壓升高。2．鎂丟失：排鎂增加—低鎂—冠脈痙攣，心律失常（室早增加）。3．自主神經(jīng)失衡—交感活性增加，副交感活性受抑制。4．長久作用—促進心肌、血管壁纖維化，促進重塑。心力衰竭培訓(xùn)第70頁

ACEI可急性降低ALD，但長久應(yīng)用僅降低20%左右，出現(xiàn)ALD逃逸現(xiàn)象。ACEI能降低靜息ALD水平，但不能預(yù)防運動后AgⅡ和ALD水平升高，故在使用ACEI基礎(chǔ)上加用ALD拮抗劑對緩解心衰有更大益處。心力衰竭培訓(xùn)第71頁使用方法：

安體疏通20mg/日，用于Ⅳ級心功。副作用：8～9%患者有男性乳房增生。ALD拮抗劑在輕、中度心衰有效性和安全性還有待確定。心力衰竭培訓(xùn)第72頁血管擔(dān)心素Ⅱ受體拮抗劑：ARB地位：因相當(dāng)患者對ACEI不耐受，而理論上ARB對AgⅡ抑制更直接，更妥善。機制：可阻斷經(jīng)ACE和非ACE路徑產(chǎn)生AgⅡ，ARB與AT1受體結(jié)合，使AT2作用加強而發(fā)揮保護心肌作用。但對緩激肽代謝無影響，故不能以此發(fā)揮對心衰有利作用，也不產(chǎn)生咳嗽反應(yīng)。心力衰竭培訓(xùn)第73頁臨床應(yīng)用評價：

1．ARB治療心衰有效，但其效果是否相當(dāng)于或是優(yōu)於ACEI尚無定論，當(dāng)前仍不宜取代ACEI治療心衰。2．可用於不能耐受ACEI患者，及對β阻滯劑有禁忌證者。心力衰竭培訓(xùn)第74頁非洋地黃類正性肌力藥：

包擴cAMP依賴性正性肌力藥不主張慢性心衰者長久，間歇靜脈注射，對心臟移植終末期心衰，難治性心衰，手術(shù)后心肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。推薦劑量： 多巴酚丁胺：2~5mg?kg-1?min-1； 米力農(nóng)