2022發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的發(fā)生與防治研究進(jìn)展(全文)

2022發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的發(fā)生與防治研究進(jìn)展（全文）摘要發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（developmentaldysplasiaofthehip，DDH）是小兒骨科最常見(jiàn)的疾病之一。DDH發(fā)病因素復(fù)雜，對(duì)其發(fā)生與發(fā)展的分子調(diào)控機(jī)制目前尚不清楚。了解髖關(guān)節(jié)發(fā)育過(guò)程的分子調(diào)節(jié)機(jī)制與形態(tài)DDH發(fā)病機(jī)制的探究、早期篩查與診療策略的制訂具有重要意義。近年來(lái)，隨著發(fā)育生物學(xué)、分子生物學(xué)、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)以及臨床醫(yī)學(xué)的DDHDDH5~12SOX9RUNX2HIFWNTFGF及PTHRP等一系列信號(hào)通路的調(diào)控作用介導(dǎo)髖關(guān)節(jié)的發(fā)育進(jìn)程。通過(guò)臨床DDH病例基因檢測(cè)（全基因組測(cè)序及全外顯子測(cè)序等）發(fā)現(xiàn)28個(gè)左右潛在的DDH致病基因，對(duì)揭示DDH發(fā)生的分子機(jī)制具有重要意義。最后，本文還探討了DDHDDH發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（lafe，H，最早被定義為先天性髖關(guān)節(jié)脫位（congenitaldislocationofthehip，H，包含髖關(guān)節(jié)半脫位、脫位與髖臼發(fā)育不良?；純涸诔錾昂蟪霈F(xiàn)髖關(guān)節(jié)形態(tài)發(fā)育異常，隨生長(zhǎng)發(fā)育而進(jìn)展，并可在成年后引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎以及過(guò)早出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)退行性疾病。臨床上對(duì)新生兒進(jìn)行DDH經(jīng)建立了50多年，成像篩查可以很好地檢測(cè)髖關(guān)節(jié)發(fā)育的穩(wěn)定性，但通過(guò)影像學(xué)篩查的大部分早期髖關(guān)節(jié)不穩(wěn)定兒童可在成長(zhǎng)過(guò)程中逐漸自行DDHDDHDDH發(fā)病因素復(fù)雜，目前對(duì)其發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中具體的分子調(diào)控機(jī)制仍不清楚。臨床上主要采用物理矯正、閉合復(fù)位、手術(shù)切開(kāi)復(fù)位以及全髖關(guān)節(jié)置換等方式治療。明確發(fā)病機(jī)制和采用行之有效的篩查手段對(duì)DDHDDHDDHDDHDDHDDH本文以"髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良"、"髖關(guān)節(jié)發(fā)育過(guò)程"、"DDH影像學(xué)"、"DDH臨床治療"、"DDH信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)"為關(guān)鍵詞在中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)檢索，以"developmentaldysplasiaofthe"DDH"hipdevelopment"、"DDHtreatment"DDHsignalPubMedWebofScience20218DDH的臨床治療、發(fā)生機(jī)制或髖關(guān)節(jié)發(fā)育過(guò)程相關(guān)；③內(nèi)容相似文獻(xiàn)或同一領(lǐng)域相5篇，其中中文4篇、英文1篇（圖。圖1 文獻(xiàn)篩選流程。在四個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)中共檢索文獻(xiàn)17564篇，依納入與排除標(biāo)準(zhǔn)最終選擇納入文獻(xiàn)85篇，包括中文文獻(xiàn)4篇、英文文獻(xiàn)81篇一、髖關(guān)節(jié)的發(fā)育過(guò)程及解剖結(jié)構(gòu)（一）髖關(guān)節(jié)形態(tài)發(fā)生及其進(jìn)化過(guò)程的意義。4，鰭的主要功能是為魚(yú)類(lèi)在水中游動(dòng)提供推動(dòng)力。后來(lái)出現(xiàn)的魚(yú)足類(lèi)動(dòng)物——棘螈（Acanthostega）[1]以及提塔利克魚(yú)（Tiktaalikroseae）[2Davis等[3]的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)鰭和四肢的發(fā)育調(diào)控只存在少量的基因差異，這表明水中脊椎動(dòng)物在合適的時(shí)間開(kāi)始逐漸脫離水環(huán)境到陸地生活并逐漸進(jìn)化出四肢[4在這種轉(zhuǎn)變確定下來(lái)后，成對(duì)的鰭即發(fā)育成四肢，骨盆環(huán)通過(guò)骶骨與脊柱相連。最早的兩棲動(dòng)物——魚(yú)石螈（Ichtyostega）的髖關(guān)節(jié)的形狀大致像一個(gè)槽和相應(yīng)的股骨凸起（圖A。后來(lái)出現(xiàn)的爬行動(dòng)物與哺乳動(dòng)物，隨后肢功能的增強(qiáng)，股骨近端從兩棲動(dòng)物的凸起形演變?yōu)楦鼒A的凸起或橢圓形，髖臼也有相應(yīng)的匹配股骨近端形狀的變化（圖。類(lèi)人猿則進(jìn)化出了堅(jiān)硬的背部和靈活的臀部，髖臼變得更淺，股骨頭比它們的四足祖先更圓（圖2C）[5]。早期人類(lèi)則是一種擁有巨大大腦、直立行走的猿類(lèi)，這時(shí)腰骶椎和骨盆的變化促使兩足步態(tài)出現(xiàn)。直立行走通過(guò)骨盆傾斜和髖部伸展重新定位髖關(guān)節(jié)形態(tài)，使髖臼和股骨前傾均增加，而股骨髖臼撞擊是髖關(guān)節(jié)形成的主要因素（圖D并在進(jìn)化過(guò)程中不斷發(fā)育和完善[4]。圖2脊椎動(dòng)物髖關(guān)節(jié)的進(jìn)化及形態(tài)發(fā)生過(guò)程。髖關(guān)節(jié)從魚(yú)類(lèi)開(kāi)始出現(xiàn)，形態(tài)逐漸進(jìn)化的過(guò)程（示意圖不按實(shí)際比例計(jì)算髖關(guān)節(jié)尺寸）（二）人類(lèi)髖關(guān)節(jié)發(fā)育過(guò)程人類(lèi)髖關(guān)節(jié)的發(fā)育可分為三個(gè)主要時(shí)期，即胚胎期、胎兒期以及出生后時(shí)5~1212835"Y"型軟骨完全閉合[6]。125cm4周左右時(shí)，肢芽開(kāi)始出現(xiàn)（圖A，間質(zhì)干細(xì)胞開(kāi)始聚集。在周左右，間質(zhì)干細(xì)胞開(kāi)始凝集形成軟骨雛形，髂骨雛形最先出現(xiàn)，然后是坐骨，最后是恥骨。之后軟骨中心迅速融合，先是髂骨和坐骨，然后是髂7~8B。2周左右，股骨骨干開(kāi)始出現(xiàn)初級(jí)骨化中心并開(kāi)始向近端和遠(yuǎn)端延伸，髖關(guān)節(jié)的軟組織也開(kāi)始形成，髖臼、股骨頭和周?chē)Y(jié)構(gòu)在空間上的相對(duì)位置確定，髖關(guān)節(jié)基本形成且與成人結(jié)構(gòu)類(lèi)似。圖3 人類(lèi)髖關(guān)節(jié)發(fā)育過(guò)程及軟骨內(nèi)成骨過(guò)程 A 懷孕4周，下肢肢芽出現(xiàn)，間質(zhì)干細(xì)胞聚集形成髖關(guān)節(jié)軟骨雛形 B 懷孕8周，髖關(guān)節(jié)軟骨雛形中部分軟骨細(xì)胞凋亡，由基質(zhì)填充，出現(xiàn)髖臼和股骨頭雛形 C 懷孕16周，坐骨、恥骨和髂骨中間部位出現(xiàn)初級(jí)骨化中心，股骨頭和髖臼開(kāi)始有血管侵入 D 懷孕38周髖關(guān)節(jié)坐骨恥骨和髂骨骨化到髖臼邊緣髖臼股骨頭及股骨大轉(zhuǎn)子出現(xiàn)明顯的血管侵入 E 出生后7~8歲在髖臼外側(cè)靠近坐骨、恥骨和髂骨處出現(xiàn)次級(jí)骨化中心 F 17~18歲，次級(jí)骨化中心分別與坐骨、恥骨和髂骨融合，中間部位保留"Y"型軟骨生長(zhǎng)板 G 35歲左右，"Y"型軟骨閉合胎兒期開(kāi)始于早期妊娠結(jié)束并延續(xù)至分娩（12~3816髖臼和股骨頭處開(kāi)始有血管長(zhǎng)入（圖，髖關(guān)節(jié)各部分結(jié)構(gòu)的尺寸和體積逐漸增加[7,8]。在38周左右時(shí)，坐骨、恥骨和髂骨的骨化程度達(dá)到髖臼邊緣處，股骨頭和髖臼仍處于軟骨狀態(tài)（圖D。胚胎期和胎兒期是髖關(guān)節(jié)能否正常發(fā)育的重要階段，任何形態(tài)或者功能的異常都將導(dǎo)致其后髖關(guān)節(jié)構(gòu)造和功能的異常。出生后髖臼軟骨主要包括髖臼內(nèi)側(cè)的碟形軟骨和髖臼外側(cè)的"Y"型軟骨，"Y"型軟骨形成髖臼外壁。這些軟骨7~8心（圖E。髖臼的恥骨軟骨最初占據(jù)髖臼底前部，最終形成髖臼前壁；髖臼的髂骨軟骨形成髖臼上骨和關(guān)節(jié)面；髖臼的坐骨軟骨發(fā)育形成髖臼后部。三個(gè)骨化中心在發(fā)育到17~18歲時(shí)分別與恥骨、髂骨和坐骨融合，而在三個(gè)骨化中心中間保留"型軟骨生長(zhǎng)板（圖F。在發(fā)育到5右時(shí)髖臼"Y"型軟骨完全閉合（3G）[6]。髖臼深度和寬度的發(fā)育依賴(lài)"YDelgado-Baeza[9]制作了幼齡大鼠髖臼"Y"型軟骨髂、恥骨部位創(chuàng)傷性損傷模型，研究其對(duì)髖關(guān)節(jié)發(fā)育的影響。結(jié)果顯示恥骨生長(zhǎng)板損傷導(dǎo)致髖臼發(fā)育不良和髖關(guān)節(jié)脫然而，髖臼的深度和最終形態(tài)的確定在很大程度上依賴(lài)髖臼與球形股骨頭Harrison[10"Y"型軟骨在組織學(xué)上仍保持正常。近端局灶性股骨缺損的情況也證實(shí)了正在發(fā)育的股骨頭和髖臼之間的相互作用，即在股骨近端存在的情況下髖臼可以正常發(fā)育、而股骨近端完全缺失則導(dǎo)致髖臼畸形[11]。股骨近端次級(jí)骨化中心出現(xiàn)的時(shí)間為1~1211~19[12總體來(lái)說(shuō)，胚胎發(fā)育初期髖臼是一個(gè)幾乎完全封閉的腔體，髖臼的深度和尺寸隨發(fā)育進(jìn)程逐漸增加，但其與股骨的相對(duì)位置沒(méi)有明顯改變[13]。在胎兒出生前，髖臼開(kāi)始變淺，股骨頭球形變小且?guī)缀鯙榘肭蛐?，覆蓋在股骨頭的髖臼組織也變少。出生后這一現(xiàn)象又開(kāi)始逆轉(zhuǎn)，在13歲之前髖臼[15]。73~101~13以及35"Y"型軟骨閉合前階段對(duì)髖關(guān)節(jié)發(fā)育的穩(wěn)定性都至關(guān)重要，也是髖關(guān)節(jié)疾病易發(fā)和可以進(jìn)行介入治療的重要時(shí)間段。（三）軟骨內(nèi)成骨過(guò)程的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與調(diào)控大部分骨骼是由軟骨內(nèi)成骨的方式形成。髖關(guān)節(jié)的發(fā)育過(guò)程為軟骨內(nèi)成骨骨細(xì)胞被骨細(xì)胞取代并逐步實(shí)現(xiàn)軟骨內(nèi)成骨過(guò)程（1。SOX9；隨后，位于軟骨原基中央?yún)^(qū)域的細(xì)胞開(kāi)始成熟，軟骨細(xì)胞從細(xì)胞周期中退出，體積增加，形成肥大軟骨細(xì)胞；隨著軟骨持續(xù)縱向生長(zhǎng)，肥大軟骨細(xì)胞也隨之不斷沉積（圖；之后，部分肥大軟骨細(xì)胞開(kāi)始凋亡，還有一部分轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞[16]，在肥大軟骨細(xì)胞凋亡過(guò)程中外部血管長(zhǎng)入，位于骨外膜的成（細(xì)胞的產(chǎn)生和成熟最終被限制在骨骺的末端，這個(gè)結(jié)構(gòu)被稱(chēng)為生長(zhǎng)板；然后在骨骺外側(cè)軟骨內(nèi)部出現(xiàn)一個(gè)次級(jí)骨化中心（圖心內(nèi)側(cè)經(jīng)歷軟骨內(nèi)成骨過(guò)程與長(zhǎng)骨融合，而外側(cè)關(guān)節(jié)軟骨始終被保留下來(lái)。圖4軟骨內(nèi)成骨過(guò)程示意圖A間質(zhì)干細(xì)胞聚集成軟骨雛形（E11.5，11.5）B間質(zhì)干細(xì)胞分化為軟骨細(xì)胞以及軟骨細(xì)胞成熟和肥大過(guò)程（E13.5，小鼠模型出生前13.5天）C中心部位血管侵入軟骨原基，啟動(dòng)軟骨內(nèi)成骨過(guò)程（E15.515.5）D股骨遠(yuǎn)端出現(xiàn)骨化中心，啟動(dòng)次級(jí)骨化過(guò)程（P77）軟骨祖細(xì)胞及成骨祖細(xì)胞均起源于間質(zhì)干細(xì)胞，其中高表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子SOX9RUNX25。隨著9和1等的表達(dá)，軟骨祖細(xì)胞的細(xì)胞特征和表達(dá)譜逐漸改變，小圓形的軟骨祖細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楸馄降能浌羌?xì)胞；軟骨細(xì)胞開(kāi)始表達(dá)SOX5、SOX6、SOX9、COL2A1和ACAN等，并轉(zhuǎn)變?yōu)橹鶢畹脑鲋耻浌羌?xì)胞。其中部分柱狀軟骨細(xì)胞低表達(dá)COL2A1PTH1R、IHHCOL10A1PTH1RIHHCOL10A1VEGF等，并轉(zhuǎn)變成為肥大軟骨細(xì)胞；之后大部分晚期肥大軟骨細(xì)胞會(huì)凋亡，而部分表達(dá)MMP13、SPP1及VEGF等基因的肥大軟骨細(xì)胞可以轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞（圖AF和3的表達(dá)預(yù)示著內(nèi)皮細(xì)胞、破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞前體開(kāi)始向此處遷移，來(lái)自軟骨膜的成骨前體細(xì)胞和肥大軟骨細(xì)胞來(lái)源的成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞一起重塑骨基質(zhì)，形成骨小梁[16,18]。圖5 間質(zhì)干細(xì)胞成軟骨和成骨分化示意圖。在SOX9及RUNX2等關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的作用下，決定間質(zhì)干細(xì)胞向成軟骨分化（A）還是向成骨分化B，并在后續(xù)相應(yīng)基因的調(diào)控下逐漸經(jīng)歷分化、成熟以及凋亡等過(guò)程調(diào)節(jié)間質(zhì)干細(xì)胞向成軟骨分化還是成骨分化的轉(zhuǎn)錄因子SOX9RUNX2受到一系列信號(hào)的調(diào)控，復(fù)雜而精密的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)保證了軟骨內(nèi)成骨過(guò)程的有序進(jìn)行。在軟骨內(nèi)成骨過(guò)程中，SOX5、SOX6和SOX9等轉(zhuǎn)錄因子作用于PI3K、COL2A1及ACAN[19]并抑制軟骨細(xì)胞的肥大過(guò)程[20]，而RUNX2、MEF2及FOXA2等轉(zhuǎn)錄因子作用于MMP13VEGFSPP16A）及RUNX2（圖6B）等基因的表達(dá)也受上游多個(gè)信號(hào)通路的調(diào)控：WNT通路通過(guò)作用于SOX9促進(jìn)軟骨細(xì)胞的分化過(guò)程[21]，同時(shí)也可以通過(guò)RUNX2[22]；BMPRUNX2[23,24]；HDAC4RUNX2MEF2的表達(dá)負(fù)向調(diào)控軟骨細(xì)胞的肥大過(guò)程SOX99A受體介導(dǎo)的信號(hào)通路抑制的表達(dá)和SOX9轉(zhuǎn)錄靶點(diǎn)的激活，抑制軟骨生成過(guò)程[27]；HIF1α可以促SOX9HDAC4RUNX2[29]；IHH信號(hào)通路通過(guò)PTHRP依賴(lài)途徑負(fù)向調(diào)控軟骨細(xì)胞的肥大過(guò)程，通過(guò)PTHRP非依賴(lài)途徑促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖和分F信號(hào)通路通過(guò)促進(jìn)9表達(dá)促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖可以拮抗F通路，在生長(zhǎng)板區(qū)域平衡軟骨的肥大過(guò)程]（圖IGF、EGFRROS[32]。圖6 參與間質(zhì)干細(xì)胞成軟骨和成骨的重要分子及相關(guān)調(diào)控作用示意圖A 參與軟骨分化增殖的相關(guān)基因及信號(hào)通路 B 參與軟骨肥大的相基因及信號(hào)通路二、DDH發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)因素DDH在小兒骨科是最常見(jiàn)的先天畸形之一，包括嬰兒期和早期發(fā)育期間輕微的髖臼發(fā)育不良（無(wú)髖關(guān)節(jié)脫位的病因主要包括機(jī)械、性別及遺傳因素[33]。（一）機(jī)械因素髖關(guān)節(jié)的發(fā)育主要依靠動(dòng)態(tài)的力學(xué)負(fù)荷，局部的機(jī)械刺激可以提供位置信息，調(diào)節(jié)基因表達(dá)模式和關(guān)節(jié)的形態(tài)發(fā)生。與四足哺乳動(dòng)物和其他大型類(lèi)人猿相比，人類(lèi)處于直立狀態(tài)，正常情況下子宮內(nèi)部胎兒股骨向髂骨前上方傾斜，降低了髖臼中股骨頭壓力，減少了其相對(duì)深度[34]。而胎兒在子宮中位置的變化會(huì)影響股骨的彎曲程度以及髖臼的相對(duì)深度，相關(guān)的機(jī)械DDH發(fā)病可能是因?yàn)樘涸谧訉m內(nèi)時(shí)上述因素限制了下肢活動(dòng)、髖關(guān)節(jié)活動(dòng)或股骨頭和髖臼相對(duì)位置等導(dǎo)致發(fā)育不良[35,3660DDH非臀位新生兒為左枕前位，髖關(guān)節(jié)內(nèi)收抵及了母體脊柱從而限制了其外展[37]。此外，出生后襁褓方式的差異同樣容易導(dǎo)致髖臼和股骨頭相對(duì)位置的改變，影響嬰幼兒髖關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)成骨過(guò)程及髖關(guān)節(jié)形態(tài)[35,36,38]。（二）性別因素在進(jìn)化過(guò)程中，男性和女性的盆骨在前傾角度及寬度等方面表現(xiàn)出差異。這些骨盆的差異產(chǎn)生了不同的臀部類(lèi)型，女性的深髖率更高、男性的直髖率更高[4DDH[39]及性雌激素分泌異常等都有可能導(dǎo)致胎兒韌帶和關(guān)節(jié)囊松弛，這也可能與DDH[40]。（三）遺傳因素[41,42]。122[43]。目前臨床上檢測(cè)到DDH28家族病例中發(fā)現(xiàn)的 DDH相關(guān)易感基因有：CX3CR1、HSPG2[44]、CHD7DHX36PCNTPOLE[45]UFSP2、LRP4、MYH10[46,47]及FRZB[48]等。WISP3[49]、HOXB9[52]、HOXD9[53]、GDF5[54,55,56,57,58,59,60,61]、TGFB1[62,63,64,65]、CX3CR1[45,66,67,68UQCC[69]、COL1A1[70,71TBX4[72,73BMS1[47DKK1[75IL6[62,64,65BMP2KTXNDC3及SEMA4D等可能與DDH的發(fā)生有關(guān)[46]。通過(guò)基因關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)ESR1、MMP24、PDRG1、RETSAT、TENM和VDR等可能與DDH發(fā)生相關(guān)[36,46[765DDH5RNA、整合分析mRNA和miRNADDHTMEM119SCUBE3等顯著性高表達(dá)，可能與DDH三、DDH的防治現(xiàn)狀關(guān)于DDH的研究以及對(duì)其發(fā)病因素與防治的認(rèn)知經(jīng)歷了漫長(zhǎng)的過(guò)程。1984Roberton[77]在《柳葉刀》雜志對(duì)先天性髖關(guān)節(jié)脫位的描述顯20501992"或"發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（DDH）2007年，Dezateux和Rosendahl[78]在《柳葉刀》雜志發(fā)表了關(guān)于DDH研究的綜述，認(rèn)為在臨床上建立的新生兒DDH幾年的研究中，隨著CTMRI髖關(guān)節(jié)的解剖結(jié)構(gòu)及發(fā)病因素有了進(jìn)一步的認(rèn)知[37]，可能與DDH發(fā)生相關(guān)的基因也被逐漸發(fā)現(xiàn)[36DDH發(fā)生的分子調(diào)控機(jī)制仍不清楚。DDH患兒在出生前后出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)形態(tài)發(fā)育異常，并且在成年后容易引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎[79]。雖然臨床上會(huì)對(duì)新生兒進(jìn)行DDH篩查，但仍有0.2‰左右的病例需要在成年后接受髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)，因此有效的篩查方式仍值得探討。目前主要的篩查方式包括臨床和影像學(xué)檢查，治療手段根據(jù)患兒年齡及發(fā)病情況采取物理矯正、截骨術(shù)以及髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等[80]。（一）早期篩查臨床檢查內(nèi)容主要包括不對(duì)稱(chēng)的臀或大腿皮膚皺褶、雙腿長(zhǎng)度差異及髖關(guān)節(jié)外展受限情況等。早期診斷存在DDHBarlowOrtolani手法進(jìn)行評(píng)估。Barlow手法是通過(guò)將臀部?jī)?nèi)收至中線并輕輕施加向后的力來(lái)完成，當(dāng)發(fā)生股骨頭半脫位并有一種沉重感時(shí)為Barlow陽(yáng)性；髖關(guān)節(jié)Barlow陽(yáng)性表明股骨頭位于髖臼，但存在病理性不穩(wěn)定[81]。在大腿Ortolani陽(yáng)性；Ortolani陽(yáng)性髖關(guān)節(jié)較Barlow陽(yáng)性髖關(guān)節(jié)更嚴(yán)重，表明股骨頭在靜止時(shí)脫位。這些測(cè)試對(duì)較小的嬰兒更為敏感，因?yàn)榇藭r(shí)髖關(guān)節(jié)周?chē)能浗M織還沒(méi)有收縮。此外，BarlowOrtolaniDDH目前主要的成像篩查方式包括超聲檢查、X線攝片、CT掃描及MR檢查[82]。由于輻射以及費(fèi)用等原因，X線、MRI及CT更多地應(yīng)用于臨床診斷，而超聲檢查更為廣泛地應(yīng)用于早期篩查。超聲檢查可以在嬰兒出生后1~43~46[37Kolb[84]開(kāi)發(fā)了一種用于消除超聲篩查DDH性。攝X線片檢測(cè)骨盆和髖關(guān)節(jié)的不穩(wěn)定性和位移，適用于出生后4~6個(gè)月股骨頭骨化中心出現(xiàn)之后。CT多用于評(píng)估閉合或切開(kāi)復(fù)位和固定石膏后的復(fù)位質(zhì)量，也適用于青少年和青年，用于確定發(fā)育不良程度和選擇適當(dāng)?shù)闹委煼绞?，包括骨盆或股骨截骨等。而MRICT的檢查[37]。因此，超聲檢查是確認(rèn)臨床體格檢查結(jié)果、評(píng)估高危嬰兒及監(jiān)測(cè)DDH的GrafDDH[39在大轉(zhuǎn)子外側(cè)獲取髖關(guān)節(jié)冠狀