缺血性腦血管疾病

缺血性腦血管疾病第1頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六概

述第2頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六

腦血管疾病(CVD)是各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙。腦卒中(Stroke)是急性腦循環(huán)障礙導致局限性&彌漫性腦功能缺損的臨床事件。概念要點提示第3頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六CVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見病&多發(fā)病。死亡率約占所有疾病的10%。是目前人類疾病三大死亡原因之一。50%~70%的存活者遺留癱瘓\失語等嚴重殘疾。給社會&家庭帶來沉重負擔。概念第4頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦卒中年發(fā)病率109.7~217/10萬?；疾÷?19~745.6/10萬。死亡率116~141.8/10萬。男:女=1.3~1.7:1。發(fā)病率\患病率\死亡率隨年齡增長，65歲以上人群增長極顯著，75歲以上發(fā)病率是45~54歲組5~8倍。流行病學我國1986~1990年大規(guī)模人群調查資料第5頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六流行病學發(fā)病率與環(huán)境\飲食習慣\氣候(緯度)等因素有關?？傮w分布呈北高南低\西高東低的特征。緯度每增高5°腦卒中發(fā)病率增加64.0/10萬\死亡率增加6.6/10萬。第6頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六①

依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間：<24h--短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。>24h--腦卒中。腦血管疾病分類②

依據(jù)病情嚴重程度：小卒中(minorstroke)。大卒中(majorstroke)。靜息性卒中(silentstroke)。第7頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦血管疾病分類③依據(jù)病理性質：缺血性卒中(ischemicstroke)--腦梗死：腦血栓形成。腦栓塞。出血性卒中(hemorrhagicstroke)：腦出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血。第8頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦血液循環(huán)調節(jié)及病理生理正常成人的腦重為1500g，占體重的2-3%，流經(jīng)腦組織的血液750-1000ml/min占每分心搏出量的20%。腦組織耗氧量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備，因此對缺血、缺氧性損害十分敏感。腦組織的血供中斷，2分鐘內腦電活動停止，5分鐘后出現(xiàn)嚴重不可逆性損傷。第9頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦血液循環(huán)調節(jié)及病理生理腦組織血流量分布不均勻，通?；屹|的血流量高于白質，大腦皮質的血液供應最豐富，其次為基底核和小腦皮質。因此位于大腦皮質的缺血易發(fā)生出血性腦梗死，位于白質的缺血易出現(xiàn)缺血性腦梗死。第10頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦血液循環(huán)調節(jié)及病理生理不同部位的腦組織對缺血、缺氧性損害的敏感性亦不相同。大腦皮層、海馬神經(jīng)元對缺血、缺氧性損害最敏感，其次為紋狀體和小腦Purkinje細胞、腦干運動神經(jīng)核對缺血、缺氧耐受性較高。因此，不同部位在相同的缺血缺氧時可出現(xiàn)程度不同的病理損害。第11頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.血管壁病變：動脈粥樣硬化&高血壓性動脈硬化--最常見。動脈炎--結核性\梅毒性\結締組織病。先天性血管病--動脈瘤\血管畸形。血管損傷--外傷\顱腦手術。藥物\毒物\惡性腫瘤所致。腦血管病的病因2.心臟病&血流動力學改變：高血壓\低血壓&血壓急驟波動。心功能障礙\傳導阻滯\瓣膜病\心肌病。心律失常,特別是房顫。第12頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六4.其他病因：空氣\脂肪\癌細胞&寄生蟲栓子。腦血管痙攣\受壓\外傷等。病因不明。3.血液成份&血液流變學改變：高粘血癥(脫水\紅細胞增多癥\高纖維蛋白原血癥\白血病等)。凝血機制異常(抗凝劑\口服避孕藥\DIC等)。腦血管病的病因第13頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六高血壓(hypertention)。心臟病\糖尿病(diabetes)。TIA&腦卒中史。吸煙(smoking)&酗酒(alcohol)。高脂血癥。高同型半胱氨酸血癥。其他:體力活動減少\高鹽\動物油高攝入飲食\超重\藥物濫用\口服避孕藥\感染\眼底動脈硬化\無癥狀性頸動脈雜音\抗磷脂抗體綜合征等。腦卒中危險因素有效防治危險因素顯著降低腦卒中事件發(fā)病率可干預的危險因素：第14頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦卒中危險因素高齡。性別。種族。氣候。卒中家族史。不可干預的危險因素包括：第15頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六

結合常有的腦卒中危險因素，如高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙和高脂血癥等一般較容易作出診斷。診斷及治療原則顱腦CT/MRI或MRA、DSA、CSF等檢查發(fā)現(xiàn)相應的病灶或相關的疾病證據(jù)。根據(jù)突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)的局部或全腦損害的癥狀和體征。第16頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六

對腦卒中危險因素的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預是減少腦卒中復發(fā)的關鍵。診斷及治療原則一般治療措施包括：維持生命功能、防治并發(fā)癥。治療和管理措施：卒中單元、溶栓治療、抗血小板聚集治療、細胞保護治療、血管內治療，外科手術治療和康復治療。腦血管病的治療原則為挽救生命、降低殘疾、預防復發(fā)和提高生活質量。第17頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六

缺血性卒中預防用藥：阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel)。腦卒中預防二級預防：已發(fā)生卒中或有TIA病史的個體，預防腦卒中復發(fā)。一級預防：有卒中傾向、尚無卒中病史的個體，預防發(fā)生腦卒中。針對腦卒中主要危險因素綜合防治：第18頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六大多數(shù)急性期存活病人仍保持獨立功能。約15%的病人需要照看。中老年卒中10年存活率約35%。預后卒中預后受病變性質\病因\嚴重程度\病人年齡影響。第19頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作TransientIschemicAttack,TIA第20頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六概念局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫的可逆性神經(jīng)功能障礙：短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)作持續(xù)數(shù)min,通常30min恢復。超過2h者,常遺留輕微神經(jīng)功能缺損。CT\MRI大多正常。24h內恢復。第21頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六心房纖顫合并TIA易發(fā)生栓塞性腦梗死。概念要點提示頸內動脈系統(tǒng)TIA&表現(xiàn)一過性黑矇的椎-基底動脈系統(tǒng)TIA易發(fā)生腦梗死。TIA是公認的缺血卒中最重要的獨立危險因素。近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級警報。4%~8%的完全性卒中發(fā)生于TIA后。第22頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六病因&發(fā)病機制頸內A狹窄處附壁血栓&動脈粥樣硬化斑塊脫落。病因不清1.微栓子學說(Fisher,1954)血流分層平流反復將微栓子帶到同一血管分支。微栓塞&小動脈反射性痙攣→刻板樣雷同癥狀。小栓子溶解&血管再通→臨床癥狀緩解。微栓子來源第23頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六血液成分改變:真性紅細胞增多癥\血小板增多癥\白血病\高凝狀態(tài)。血流動力學改變:低血壓\心律失常。腦外盜血綜合征。頸椎病→椎動脈受壓。病因&發(fā)病機制2.腦血管痙攣學說：腦動脈硬化狹窄可形成血流漩渦→刺激血管痙攣。3.其他：第24頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六50~70歲多發(fā),男性較多。發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損癥狀&體征。數(shù)min達高峰,數(shù)min或10余min緩解,不遺留后遺癥。反復發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似。常合并高血壓\糖尿病\心臟病\高脂血癥等。臨床表現(xiàn)共同特點第25頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六大腦中動脈供血區(qū)&大腦中動脈-前動脈皮質支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)1.頸內動脈系統(tǒng)TIA通常持續(xù)時間短,發(fā)作頻率少,易進展為腦梗死。(1)常見癥狀對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱。第26頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六①眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑矇\對側偏癱&感覺障礙)&Horner征交叉癱(病變側Horner征\對側偏癱)。1.頸內動脈系統(tǒng)TIA(2)特征性癥狀大腦中動脈皮質支缺血累及大腦外側裂周圍區(qū)。②主側半球受累出現(xiàn)失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)。臨床表現(xiàn)第27頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六臨床表現(xiàn)1.頸內動脈系統(tǒng)TIA(3)可能出現(xiàn)的癥狀①

對側偏身麻木&感覺減退。②對側同向性偏盲(較少見)。第28頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六持續(xù)時間長,發(fā)作頻率高,較少進展為腦梗死。臨床表現(xiàn)2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA眩暈\平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數(shù)伴耳鳴

(內聽動脈缺血)。(1)常見癥狀第29頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六①跌倒發(fā)作(dropattack):患者轉頭&仰頭時下肢突然失張力跌倒,無意識喪失,很快自行站起。臨床表現(xiàn)(2)特征性癥狀腦干網(wǎng)狀結構缺血。2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA第30頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六②短暫性全面性遺忘癥

(transientglobalamnesia,TGA)

臨床表現(xiàn)(2)特征性癥狀大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內側&海馬。發(fā)作性短時間記憶喪失(數(shù)分~數(shù)10分)病人有自知力,伴時間\地點定向障礙談話\書寫\計算能力正常。2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA第31頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六③雙眼視力障礙臨床表現(xiàn)(2)特征性癥狀雙側大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質。2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA第32頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六②小腦性共濟失調。臨床表現(xiàn)(3)可能出現(xiàn)的癥狀①急性發(fā)生的吞咽困難\飲水嗆咳\構音障礙。④一&雙側面\口周麻木\交叉性感覺障礙。③意識障礙伴&不伴瞳孔縮小。⑤眼外肌麻痹&復視。⑥交叉性癱瘓。2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA第33頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.血常規(guī)&生化檢查：EEG\CT&MRI檢查大多正常。部分病例(發(fā)作時間>20min)MRI彌散加權(DWI)可顯示片狀缺血灶。DSA可見頸內動脈粥樣硬化斑塊\狹窄等。輔助檢查第34頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)：可顯示血管狹窄\動脈粥樣硬化斑發(fā)作頻繁可行微栓子監(jiān)測。輔助檢查PET可顯示局灶性代謝障礙。SPECT可發(fā)現(xiàn)局部腦灌流量減少程度&缺血部位。第35頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六診斷&鑒別診斷1.診斷

TCD\DSA有助于確定病因\誘因&選擇適當治療。反復發(fā)作病史典型癥狀&體征診斷主要根據(jù)第36頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六(1)癲癇的部分性發(fā)作：2.鑒別診斷

常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開始，并向周圍擴展?？捎心X電圖的異常，CT/MRI檢查可能發(fā)現(xiàn)腦內局灶性病變。。診斷&鑒別診斷第37頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動脈TIA相似。每次發(fā)作時間往往超過24小時，伴有耳鳴耳阻塞感，反復發(fā)作后聽力減退等癥狀。除眼球震顫外無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。發(fā)病年齡多在50歲以下。2.鑒別診斷

(2)梅尼埃?。涸\斷&鑒別診斷第38頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.鑒別診斷

(3)心臟疾?。?/p>

嚴重心律失?？梢饡灥?意識喪失，無局灶性神經(jīng)癥狀體征,心電圖可明確診斷。阿-斯綜合征。

室上性&室性心動過速。心房撲動。多源性室性早搏。診斷&鑒別診斷第39頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六慢性硬膜下血腫可出現(xiàn)一過性偏癱&感覺障礙。2.鑒別診斷

(4)顱內腫瘤\腦膿腫\腦內寄生蟲等偶見類似TIA癥狀,機制不清。特發(fā)性&繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全患者血壓&心率急劇變化→短暫性全腦供血不足&發(fā)作性意識障礙。診斷&鑒別診斷第40頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療短時間內反復發(fā)作病例，應采取有效治療,防止腦梗死發(fā)生。目的—消除病因減少&預防復發(fā)保護腦功能。第41頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六病因明確者應針對病因治療?？刂谱渲形ｋU因素(動脈粥樣硬化\高血壓\心臟病\糖尿病\高脂血癥\頸椎病等)。消除微栓子來源&血液動力學障礙。戒除煙酒。堅持體育鍛煉。1.病因治療治療第42頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六①

阿司匹林(Aspirin)75~150mg/d。2.藥物治療(1)抗血小板聚集藥減少微栓子&TIA復發(fā)。副作用：消化不良\惡心\腹痛\腹瀉\皮疹\消化性潰瘍\胃炎\胃腸道出血等。治療第43頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六②氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o。(1)抗血小板聚集藥不可逆地結合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受體抑制血小板聚集,減少缺血性卒中發(fā)病率。副作用：腹瀉\皮疹等較阿司匹林常見。治療2.藥物治療第44頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六③小劑量阿司匹林(25mg)加潘生丁緩釋(200mg)的復合制劑,2次/d。(1)抗血小板聚集藥治療2.藥物治療第45頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六預防：心源性栓子引起TIA。TIA復發(fā)。一過性黑矇發(fā)展為卒中。(2)抗凝藥物抗凝治療不作為常規(guī)治療。對伴發(fā)房顫&冠心病或經(jīng)抗血小板治療,癥狀仍頻繁發(fā)作的TIA患者,推薦使用抗凝治療。治療2.藥物治療第46頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六低分子肝素4000~5000IU,2次/d腹壁皮下注射,7~10d。(2)抗凝藥物華法令6~12mg,每晚1次,p.o;3~5d改為2~6mg。劑量依據(jù)國際標準化比值(INR)調整,目標值3.0~4.0。禁忌證--消化性潰瘍\嚴重高血壓。治療2.藥物治療第47頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六麥全冬定&煙酸占替諾600~900mg,i.v滴注。(3)血管擴張藥擴容藥:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注擴充血容量\稀釋血液\改善微循環(huán)。治療2.藥物治療第48頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六(4)降纖藥物高纖維蛋白原血癥或發(fā)作頻繁,可考慮選用。巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶。治療2.藥物治療第49頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六血管成形術&血管內支架植入術--對頸動脈狹窄的療效正在評價中。3.手術治療DSA證實中~重度(50%~99%)狹窄病變。頸動脈內膜切除術--減少頸內動脈TIA&發(fā)生卒中風險。治療第50頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六未經(jīng)治療&治療無效的病例。約1/3發(fā)展為腦梗死。1/3繼續(xù)發(fā)作。1/3自行緩解。預后第51頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六第二節(jié)腦梗死CerebralInfarct,CI第52頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六是缺血性卒中(ischemicstroke)的總稱腦血液供應障礙引起缺血\缺氧,導致局限性腦組織缺血性壞死&腦軟化。概念腦梗死(CI)包括腦血栓形成\腔隙性梗死&腦栓塞等。約占全部腦卒中的70%。第53頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦動脈主干&皮質支動脈粥樣硬化，導致血管增厚\管腔狹窄閉塞&血栓形成，使腦局部血流減少&供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死，→局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。概念一.腦血栓形成(cerebralthrombosis,CT)腦梗死最常見的類型。第54頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六頸總動脈與頸內\頸外動脈分叉處。大腦前\中動脈起始段。椎動脈在鎖骨下動脈起始部。椎動脈進入顱內段?；讋用}起始段&分叉部。病因&發(fā)病機制高血壓病\糖尿病&高脂血癥可加速動脈粥樣硬化。腦動脈粥樣硬化發(fā)生在大動脈(管徑500m以上)。常見部位1.動脈粥樣硬化第55頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六動脈炎(結締組織病&細菌\病毒\螺旋體感染等)。藥源性(可卡因\安非他明)。病因&發(fā)病機制罕見病因--腦淀粉樣血管病\Moyamoya病\肌纖維發(fā)育不良\夾層動脈瘤等。少見病因--紅細胞增多癥\血小板增多癥\血栓栓塞性血小板減少性紫癜\彌漫性血管內凝血\鐮狀細胞貧血等。1.動脈粥樣硬化第56頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六病因&發(fā)病機制腦血管痙攣。來源不明的微栓子?？沽字贵w綜合征。蛋白C&蛋白S異常?？鼓涪笕狈?。高凝狀態(tài)等。2.不明病因第57頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.病理腦梗死發(fā)生率：頸內動脈系統(tǒng)約占4/5。椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5。病理&病理生理閉塞血管動脈粥樣硬化&血管炎\血栓形成&栓子。梗死區(qū)腦組織軟化\壞死。伴腦水腫&毛細血管周圍點狀出血。大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。病變血管依次為--頸內A大腦中A大腦后A大腦前A椎-基底A第58頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六①

超早期(1~6h):部分血管內皮細胞\神經(jīng)細胞\星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化。②

急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經(jīng)細胞\膠質細胞\內皮細胞明顯缺血改變。③

壞死期(24~48h):大量神經(jīng)細胞消失,膠質細胞壞變,中性粒細胞\淋巴\巨噬細胞浸潤,腦組織水腫。④

軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟。⑤

恢復期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶→中風囊。病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期：第59頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦組織對缺血\缺氧損害極敏感。阻斷血流30s腦代謝發(fā)生改變。1min神經(jīng)元功能活動停止。腦缺血>5min→腦梗死。病理&病理生理2.病理生理神經(jīng)元缺血損傷具有選擇性。輕度缺血僅某些神經(jīng)元喪失。完全缺血神經(jīng)元\膠質C\內皮C均壞死。第60頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六存在側支循環(huán)&部分血供，有大量可存活神經(jīng)元，如血流恢復\腦代謝改善，神經(jīng)細胞仍可恢復功能。病理&病理生理2.病理生理中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡。周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra)：保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵。急性腦梗死病灶第61頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦血流再通超過此時間窗可產(chǎn)生再灌注損傷(reperfusiondamage)。病理&病理生理2.病理生理再灌注時間窗(timewindow)腦梗死區(qū)血流再通后腦組織損傷可恢復的有效時間。腦缺血超早期治療時間窗在6h之內。第62頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六病理&病理生理2.病理生理再灌注損傷機制自由基(freeradical)“瀑布式”連鎖反應。神經(jīng)細胞內鈣超載。興奮性氨基酸細胞毒性作用&酸中毒等。缺血半暗帶&再灌注損傷概念提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念。減輕再灌注損傷應積極進行腦保護。搶救缺血半暗帶關鍵是超早期溶栓。第63頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.依據(jù)癥狀體征演進過程分為臨床類型缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全進展迅速,常于數(shù)小時(<6h)達高峰。缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微,呈漸進性加重,48h內仍不斷進展,直至嚴重缺損。(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)第64頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，但持續(xù)存在,可在3w內恢復。臨床類型(3)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失

(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)第65頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為椎-基底動脈主干梗死。意識障礙\四肢癱&多數(shù)腦神經(jīng)麻痹,進行性加重。明顯腦水腫\顱內壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝。臨床類型(1)大面積腦梗死頸內動脈主干\大腦中動脈主干&皮質支完全性卒中。病灶對側完全性偏癱。偏身感覺障礙。向病灶對側凝視麻痹。第66頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為臨床類型(2)分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

是相鄰血管供血區(qū)分界處&邊緣帶(borderzone)缺血：典型為頸內動脈嚴重狹窄&閉塞伴血壓降低。心源性&動脈源性栓塞。卒中樣發(fā)病\癥狀較輕\恢復較快。第67頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為臨床類型(2)分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

①皮質前型--大腦前\中動脈分水嶺梗死：病灶位于額中回。以上肢為主的偏癱&偏身感覺障礙。情感障礙\強握反射\局灶性癲癇。主側病變出現(xiàn)經(jīng)皮質運動性失語。第68頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為臨床類型(2)分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

②皮質后型--大腦中\(zhòng)后動脈&大腦前\中\(zhòng)后動脈皮質支分水嶺梗死：病灶位于頂\枕\顳交界區(qū)。偏盲,下象限盲為主。皮質性感覺障礙,無偏癱或較輕。情感淡漠\記憶力減退&Gerstmann綜合征。主側病變--經(jīng)皮質感覺性失語,非主側--體象障礙。第69頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為臨床類型(2)分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

③皮質下型--大腦前\中\(zhòng)后動脈皮質支與深穿支分水嶺或大腦前動脈回返支(Heubner動脈)與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺梗死：病灶位于大腦深部白質\殼核\尾狀核等。純運動性輕偏癱\感覺障礙\不自主運動等。第70頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為臨床類型(3)出血性腦梗死(hemorrhagicinfarct)

腦梗死灶動脈壞死使血液漏出&繼發(fā)出血。常見于大面積腦梗死后。第71頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.依據(jù)臨床表現(xiàn)&神經(jīng)影像學證據(jù)分為臨床類型(4)多發(fā)性腦梗死(multipleinfarct)

2個&以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死。反復發(fā)生腦梗死所致。第72頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六安靜&睡眠中發(fā)病。TIA前驅癥狀如肢麻\無力等。局灶性體征在發(fā)病后10余h&1~2d達高峰。意識清楚&輕度意識障礙。臨床表現(xiàn)腦梗死一般臨床表現(xiàn)第73頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六可無癥狀(取決于側支循環(huán))。單眼一過性黑矇。偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)。Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損)。伴對側偏癱\偏身感覺障礙\同向性偏盲等(大腦中動脈缺血)。優(yōu)勢半球伴失語癥,非優(yōu)勢半球可有體象障礙。頸動脈搏動減弱&血管雜音,可有暈厥發(fā)作&癡呆。臨床表現(xiàn)腦梗死常見的臨床綜合征1.頸內動脈閉塞綜合征第74頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六主干閉塞：病灶對側中樞性面舌癱&均等性偏癱

\偏身感覺障礙\偏盲(三偏)。優(yōu)勢半球→完全性失語,非優(yōu)勢半球→體象障礙。臨床表現(xiàn)腦梗死常見的臨床綜合征2.大腦中動脈閉塞綜合征第75頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦梗死常見的臨床綜合征2.大腦中動脈閉塞綜合征皮質支閉塞：①

上部分支卒中(眶額\額部\中央前回\頂前部分支)：病灶對側面部\手\上肢輕偏癱&感覺缺失。伴Broca失語(優(yōu)勢半球)&體象障礙(非優(yōu)勢半球)。無同向性偏盲。臨床表現(xiàn)第76頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦梗死常見的臨床綜合征2.大腦中動脈閉塞綜合征皮質支閉塞②下部分支卒中(顳極\顳枕\顳葉前中后分支)：對側同向性偏盲(下部視野受損較重)。對側皮質感覺(圖形覺\實體辨別覺)明顯受損。病覺缺失\穿衣失用\結構性失用等,無偏癱。優(yōu)勢半球Wernicke失語,非優(yōu)勢半球急性模糊狀態(tài)。臨床表現(xiàn)第77頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.大腦中動脈閉塞綜合征深穿支閉塞：對側中樞性均等性偏癱,可伴面舌癱。對側偏身感覺障礙,可伴對側同向性偏盲。優(yōu)勢半球出現(xiàn)皮質下失語。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第78頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六3.大腦前動脈閉塞綜合征分出前交通動脈前主干閉塞--無癥狀(對側代償)分出前交通動脈后閉塞--對側中樞性面舌癱&下肢癱。尿潴留&尿急(旁中央小葉受損)。淡漠\反應遲鈍\欣快\緘默等(額極\胼胝體受損)。強握&吸吮反射(額葉受損)。優(yōu)勢半球出現(xiàn)Broca失語&上肢失用。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第79頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六3.大腦前動脈閉塞綜合征皮質支閉塞：對側中樞性下肢癱?？砂楦杏X障礙(胼周&胼緣動脈閉塞)。對側肢體短暫性共濟失調\強握反射\精神癥狀(眶動脈&額極動脈閉塞)。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第80頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六3.大腦前動脈閉塞綜合征深穿支閉塞：對側中樞性面舌癱\上肢近端輕癱(累及內囊膝部&部分前肢)。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第81頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六4.大腦后動脈閉塞綜合征主干閉塞：對側同向性偏盲(上部視野受損較重)。黃斑視力可不受累(大腦中\(zhòng)后動脈雙重供血)。優(yōu)勢半球枕葉受累--命名性失語\失讀\不伴失寫。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第82頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六4.大腦后動脈閉塞綜合征中腦水平大腦后動脈起始處閉塞：垂直性凝視麻痹\動眼神經(jīng)癱\核間性眼肌麻痹。眼球垂直性反向偏斜(verticalskewdeviation)。雙側大腦后動脈閉塞：皮質盲\記憶受損(累及顳葉)。不能識別熟悉面孔(面容失認)\幻視\行為綜合征。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第83頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六4.大腦后動脈閉塞綜合征深穿支閉塞丘腦穿通動脈→紅核丘腦綜合征：病側小腦性共濟失調\意向性震顫。舞蹈樣不自主運動。對側感覺障礙。丘腦膝狀體動脈→丘腦綜合征：對側深感覺障礙\自發(fā)性疼痛\感覺過度。輕偏癱\共濟失調\舞蹈-手足徐動癥等。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第84頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六5.椎-基底動脈閉塞綜合征基底動脈&雙側椎動脈閉塞→腦干梗死,危及生命：眩暈\嘔吐\四肢癱\共濟失調\昏迷&高熱。中腦受累--中等大固定瞳孔。腦橋病變--針尖樣瞳孔\眼球垂直性反向偏斜\娃娃頭&冰水試驗眼球水平運動缺如或不對稱眼球向偏癱側同向偏視,垂直性眼球運動可受損。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第85頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六5.椎-基底動脈閉塞綜合征中腦支閉塞：Weber綜合征(動眼神經(jīng)交叉癱)。Benedit綜合征(同側動眼神經(jīng)癱\對側不自主運動)。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第86頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦橋支閉塞：Millard-Gubler綜合征(外展&面神經(jīng)交叉癱)。Foville綜合征(同側凝視麻痹&周圍性面癱\對側偏癱)。5.椎-基底動脈閉塞綜合征腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第87頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六小腦上\小腦后下\小腦前下動脈閉塞：小腦梗死常見眩暈\嘔吐\眼震\共濟失調\站立不穩(wěn)\肌張力降低等。腦干受壓&顱內壓增高癥狀。5.椎-基底動脈閉塞綜合征腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第88頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六基底動脈尖分支小腦上動脈&大腦后動脈。血栓多見于基底動脈中部,栓塞多在基底動脈尖。Caplan(1980)報道主要供血--中腦\丘腦\小腦上部\顳葉內側\枕葉?；讋用}尖綜合征5.椎-基底動脈閉塞綜合征腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第89頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六臨床表現(xiàn)腦梗死常見的臨床綜合征5.椎-基底動脈閉塞綜合征

眼球運動&瞳孔異常。單&雙側動眼神經(jīng)部分&完全麻痹。一個半綜合征\眼球上視不能(上丘受累)。光反應遲鈍\調節(jié)反應存在(類A-R瞳孔,頂蓋前區(qū)病損)。一過性&持續(xù)數(shù)日的意識障礙(中腦&丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累)。對側偏盲&皮質盲(枕葉受累)。嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)基底動脈尖綜合征第90頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六臨床表現(xiàn)腦梗死常見的臨床綜合征5.椎-基底動脈閉塞綜合征診斷：中老年卒中突發(fā)意識障礙又較快恢復。瞳孔改變\動眼神經(jīng)麻痹\垂直注視障礙。無明顯運動\感覺障礙。皮質盲&偏盲。嚴重記憶障礙。確診--CT&MRI雙側丘腦\枕葉\顳葉\中腦病灶?；讋用}尖綜合征第91頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六6.小腦后下動脈&椎動脈閉塞綜合征延髓背外側(Wallenberg)綜合征--腦干梗死最常見類型：眩暈\嘔吐\眼球震顫(前庭神經(jīng)核)。交叉性感覺障礙(三叉N脊束核&對側交叉脊髓丘腦束)。同側Horner征(下行交感神經(jīng)纖維)。飲水嗆咳\吞咽困難\聲音嘶啞(疑核)。同側小腦性共濟失調(繩狀體&小腦受損)。小腦后下動脈解剖變異多,常見不典型臨床表現(xiàn)。腦梗死常見的臨床綜合征臨床表現(xiàn)第92頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.神經(jīng)影像學檢查CT檢查,病后24h逐漸顯示低密度梗死灶：病后2~15d--均勻片狀&楔形低密度灶。大面積腦梗死伴腦水腫&占位效應。出血性梗死呈混雜密度。病后2~3w“模糊效應”--CT難以分辨病灶。梗死吸收期,水腫消失&吞噬細胞浸潤。圖8-6CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查第93頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)hT1WI低信號\T2WI高信號病灶：出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感。DWI發(fā)病2h內可顯示病變。圖8-7MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側外側裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失輔助檢查第94頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六輔助檢查DSA：發(fā)現(xiàn)血管狹窄&閉塞部位。顯示動脈炎\Moyamoya病\動脈瘤\動靜脈畸形。圖8-8DSA顯示閉塞大腦中動脈第95頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.腰穿檢查：不能做CT檢查&臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者腦壓&CSF常規(guī)正常。輔助檢查經(jīng)顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈&頸內動脈狹窄\動脈粥樣硬化斑\血栓形成。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓\心房粘液瘤\二尖瓣脫垂。第96頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.診斷中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發(fā)病。一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀體征?？蓺w因于某顱內動脈閉塞綜合征。CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診。有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。診斷&鑒別診斷第97頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六(1)腦出血表8-2腦梗死與腦出血的鑒別要點腦梗死腦出血發(fā)病年齡多為60歲以上多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中起病速度10余h&1~2d癥狀達到高峰數(shù)10分至數(shù)h癥狀達到高峰高血壓史多無多有全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經(jīng)體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干&皮質支)多均等性偏癱(基底節(jié)區(qū))CT檢查腦實質內低密度病灶腦實質內高密度病灶腦脊液無色透明血性(洗肉水樣)(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷第98頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)min達到高峰。心源性栓子來源(風心病\冠心病\心肌梗死\亞急性細菌性心內膜炎),合并心房纖顫。大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫&顱內壓增高,可伴癇性發(fā)作。診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷(2)腦栓塞第99頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征。顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆。CT&MRI可確診。診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷(3)顱內占位病變第100頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療急性卒中&短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)內科急癥。時間就是生命。應用溶栓藥\抗血小板藥\抗凝藥\外科手術治療可取得較好療效。早期診斷&超早期治療至關重要。要點提示第101頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六急性期治療原則①超早期治療：提高全民腦卒中的急癥&急救意識。了解超早期治療重要性&必要性。力爭發(fā)病后3~6h治療時間窗內溶栓治療。治療第102頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六急性期治療原則治療②個體化治療：根據(jù)病人年齡\卒中類型\病情&基礎疾病采取最適當?shù)闹委?。?03頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六③防治并發(fā)癥--感染腦心綜合征下丘腦損傷卒中后焦慮&抑郁癥抗利尿激素分泌異常綜合征多器官衰竭治療急性期治療原則第104頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療急性期治療原則④整體化治療,降低病殘率&復發(fā)率：支持療法\對癥治療\早期康復。干預卒中危險因素(高血壓\糖尿病\心臟病)。第105頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療(1)對癥治療:維持生命功能&處理并發(fā)癥①缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓切忌過度降壓導致腦灌注壓降低，病后24~48hBp>220/120mmHg(&平均動脈壓>130mmHg)，可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg。②意識障礙&呼吸道感染者：選用適當抗生素控制感染。保持呼吸道通暢\吸氧\防治肺炎。預防尿路感染&褥瘡。第106頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療(1)對癥治療③

發(fā)病后48h~5d為腦水腫高峰期：臨床觀察&顱內壓監(jiān)測：20%甘露醇125～250ml,快速靜滴,1次/6~12h。速尿40mg,i.v注射,2次/d。10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日。必須根據(jù)顱內壓增高的程度&心腎功能狀況來選用脫水劑的種類&劑量。④

臥床病人預防肺栓塞&深靜脈血栓形成：低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d。第107頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療(1)對癥治療⑤發(fā)病3d內ECG監(jiān)護：預防致死性心律失常(室速\室顫等)&猝死。必要時給予鈣拮抗劑\β-受體阻滯劑治療。⑥控制血糖(6~9mmol/L)：過高&過低均加重缺血性腦損傷。>10mmol/L宜用胰島素。⑦及時控制癲癇發(fā)作；處理卒中后抑郁&焦慮障礙。第108頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療(2)超早期溶栓治療①尿激酶(UK)：50~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml，1h內i.v滴注?；謴凸Ｋ绤^(qū)血流灌注。減輕神經(jīng)元損傷。挽救缺血半暗帶。1)靜脈溶栓療法第109頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)：0.9mg/kg,最大劑量<90mg，10%劑量i.v推注,其余在60mini.v滴注。rt-PA--人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶。催化纖溶酶原→纖溶酶,溶解血栓纖維蛋白凝塊。3h內rt-PAi.v,可降低腦梗死病殘率&死亡率。(2)超早期溶栓治療第110頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療②用rt-PA最初24h內不能用抗凝劑&抗血小板藥：UK&rt-PA溶栓必須在?？漆t(yī)院進行。用藥過程中出現(xiàn)嚴重頭痛\嘔吐\血壓急驟升高應立即停用,并檢查CT。(2)超早期溶栓治療第111頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六治療溶栓適應證：①急性缺血性卒中,無昏迷。②發(fā)病3h內,在MRI指導下可延長至6h。③年齡18歲。④CT未顯示低密度病灶,已排除顱內出血。⑤患者本人或家屬同意。(2)超早期溶栓治療第112頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六DSA直視下超選擇介入動脈溶栓。尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注。治療2)動脈溶栓療法(2)超早期溶栓治療第113頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六短期應用預防進展性卒中\(zhòng)溶栓后再閉塞。肝素\低分子肝素\華法令等。監(jiān)測凝血時間&凝血酶原時間。準備拮抗劑(維生素K\硫酸魚精蛋白)。治療(3)抗凝治療第114頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六降解血纖維蛋白原\增強纖溶系統(tǒng)活性\抑制血栓形成：巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次。降纖酶(Defibrase)。安克洛(Ancrod)。蚓激酶。治療(4)降纖治療第115頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六急性腦梗死發(fā)病48h內,Aspirine

100~300mg/d。可降低死亡率和復發(fā)率。與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風險：治療(5)抗血小板治療氯吡格雷(clopidogrel)。第116頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六自由基清除劑：V.E\V.C\依達拉奉(edaravone)。阿片受體阻斷劑:納洛酮。電壓門控性鈣通道阻斷劑。興奮性氨基酸受體阻斷劑。鎂離子。早期(<2h)頭部&全身亞低溫。治療許多腦保護劑動物實驗有效,臨床療效不肯定。(6)腦保護治療第117頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六擴血管藥:急性期宜慎用或不用，缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流→腦內盜血。治療(7)其它藥物中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究。第118頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重\占位效應&腦疝形成征象→開顱減壓術。小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術。治療(8)外科治療第119頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六早期進行,個體化原則。制定短期&長期治療計劃。分階段\因地制宜選擇治療方法。進行針對性體能&技能訓練。治療(9)康復治療降低致殘率,增進神經(jīng)功能恢復，提高生活質量&重返社會。第120頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六盡早預防性治療危險因素(高血壓\糖尿病\心房纖顫\頸動脈狹窄等)。

Aspirine

50~100mg/d。氯吡格雷75mg/d，對腦卒中二級預防有肯定效果。治療(10)預防性治療第121頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六SU由多科醫(yī)師\護士\治療師參與,經(jīng)專業(yè)培訓融卒中急救\治療\護理&康復等為一體：使病人得到及時\規(guī)范的診斷&治療。有效降低病死率和致殘率。改善預后\提高生活質量\縮短住院時間&減少花費。有利于出院后管理和社區(qū)治療。治療(11)卒中單元(strokeunit,SU)大面積腦梗死\小腦梗死\椎基底動脈主干梗死&病情不穩(wěn)定腦梗死病人均應進入SU治療。第122頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六二.腦栓塞CerebralEmbolism第123頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六各種栓子隨血流進入顱內動脈，使血管腔急性閉塞,引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死&腦功能障礙。概念栓塞性腦梗死(embolicinfarction)占腦梗死15%。第124頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.病因①心源性:占60%~75%,常見病因--心房顫動病因&病理根據(jù)栓子來源栓子來源：風濕性心瓣膜病。心內膜炎贅生物&附壁血栓脫落。心肌梗死\心房粘液瘤\心臟手術。心臟導管\二尖瓣脫垂&鈣化。先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子)。第125頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六病因&病理②非心源性：動脈粥樣硬化斑塊脫落。肺靜脈血栓。骨折&手術時脂肪栓\氣栓。血管內治療時血栓脫落。頸動脈纖維肌肉發(fā)育不良(女性多見)。肺感染\敗血癥\腎病綜合征的高凝狀態(tài)。1.病因③來源不明:約30%的腦栓塞。第126頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六成人腦血流量約占心血輸出量的20%。腦栓塞發(fā)病率占全身動脈栓塞的50%。腦栓塞占心源性栓子的90%,可反復發(fā)生。常為全身動脈栓塞性的首發(fā)表現(xiàn)。病因&病理1.病因第127頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦栓塞常見于頸內動脈系統(tǒng),大腦中動脈多見。病理改變與腦血栓形成基本相同。栓子多發(fā)\易碎\移動性&可能帶菌(細菌栓子)。可伴腦炎\腦膿腫\局限性動脈炎\細菌性動脈瘤。脂肪\空氣栓子→腦內多發(fā)小栓塞。寄生蟲性栓子可發(fā)現(xiàn)蟲體&蟲卵?？梢姺蝄脾\腎\腸系膜\皮膚\鞏膜栓塞。約30%腦栓塞合并出血。病因&病理2.病理腦栓塞驟然發(fā)生可伴腦血管痙攣→嚴重腦梗死。第128頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)：活動中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆。起病瞬間即達到高峰,多呈完全性卒中,常見癲癇發(fā)作。如病人有心瓣膜病\心內膜炎\心臟肥大\心律失?；蚨嘣钚阅X梗死等體征,提示為心源性栓子。栓塞性卒中的臨床表現(xiàn)要點提示第129頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.腦栓塞青壯年多見：活動中急驟發(fā)病而無先兆,局灶性神經(jīng)體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰。多表現(xiàn)完全性卒中,意識模糊&清楚。臨床表現(xiàn)頸內&大腦中動脈主干栓塞→大面積腦梗死嚴重腦水腫\顱內壓增高\腦疝&昏迷,常見癇性發(fā)作。椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷。第130頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.腦栓塞：前循環(huán)約占4/5，偏癱(上肢重)\偏身感覺障礙\失語&局灶性癲癇發(fā)作。后循環(huán)約占1/5，眩暈\復視\交叉癱&四肢癱\共濟失調\飲水嗆\吞咽困難\構音障礙。臨床表現(xiàn)大腦后動脈栓塞→同向性偏盲&皮質盲?；讋用}主干栓塞→突然昏迷\四肢癱&基底動脈尖綜合征。第131頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六臨床表現(xiàn)大多數(shù)病人伴風心病\冠心病&嚴重心律失常

\心臟手術\長骨骨折\血管內治療等栓子來源。肺栓塞(氣急\發(fā)紺\胸痛\咯血\胸膜摩擦音)。腎栓塞(腰痛\血尿)。腸系膜栓塞(腹痛\便血)。皮膚栓塞(出血點&瘀斑)。常伴第132頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.CT\MRI檢查可顯示缺血性梗死：合并出血性梗死高度支持腦栓塞。復查CT可發(fā)現(xiàn)梗死后出血&調整治療方案。輔助檢查MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度&閉塞。第133頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.腰穿腦壓正常：出血性梗死CSF呈血性&鏡下紅細胞。感染性腦栓塞CSF細胞數(shù)增高(早期粒細胞為主,晚期淋巴細胞為主)。脂肪栓塞CSF可見脂肪球。輔助檢查第134頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六3.ECG確定心肌梗死\風心病\心律失常：腦栓塞可作為心肌梗死的首發(fā)癥狀。輔助檢查頸動脈源性栓塞。頸動脈超聲檢查管腔狹窄程度&粥樣硬化斑塊。第135頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六驟然卒中起病,出現(xiàn)偏癱\失語等局灶性體征可伴癇性發(fā)作。數(shù)秒至數(shù)分鐘達高峰。心源性栓子來源。診斷&鑒別診斷1.診斷合并其他臟器栓塞更支持診斷。CT\MRI可確定腦栓塞部位\數(shù)目\伴發(fā)出血等。第136頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六注意與血栓性腦梗死\腦出血鑒別：起病過程極迅速&栓子來源可提供腦栓塞證據(jù)。診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷第137頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六1.一般治療與腦血栓形成相同：治療頸內動脈&大腦中動脈栓塞導致大面積腦梗死\嚴重腦水腫&繼發(fā)腦疝。小腦梗死易發(fā)生腦疝。積極脫水\降顱壓治療,必要時去顱瓣減壓術。房顫可用抗心律失常藥物。心源性腦栓塞發(fā)病后數(shù)h內用血管擴張劑罌粟堿\麥全冬定600~900mgi.v滴注。第138頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六2.抗凝治療：房顫或有心源性栓子\動脈夾層&高度狹窄，可用肝素預防再栓塞。定期監(jiān)測凝血功能&調整劑量。肝素\華法令用法見第二節(jié)。治療栓塞復發(fā)的高度風險可完全抵消出血風險。腦栓塞抗凝治療導致梗死區(qū)出血很少影響轉歸。第139頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六3.氣栓處理：患者取頭低\左側臥位。減壓病--高壓氧治療,減少氣栓,增加腦含氧量。氣栓引起癲癇發(fā)作--抗癲癇治療,嚴密觀察。脂肪栓--擴容劑\血管擴張劑靜脈滴注。感染性栓塞--選用足量有效的抗生素。治療第140頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腦栓塞急性期病死率5%~15%。多死于嚴重腦水腫\腦疝\肺感染\心力衰竭。心肌梗死所致腦栓塞預后差。腦栓塞病人病后10日內復發(fā)率10%~20%。預后第141頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六三.腔隙性梗死

LacunarInfarct第142頁，共158頁，2023年，2月20日，星期六腔隙性梗死--長期高血壓引起腦深部白質&腦干穿通動脈病變和閉塞缺血性微梗死形成腔