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心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇1心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第1頁心肺腦復(fù)蘇
(cardiacpulmonarycerebralresuscitation,CPCR)
研究心跳呼吸驟停后,因?yàn)槿毖毖跛斐蓹C(jī)體組織細(xì)胞和器官衰竭發(fā)生機(jī)制及阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程方法,其目標(biāo)在于保護(hù)腦和心、肺等主要臟器不致到達(dá)不可逆損傷程度,并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功效2心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第2頁心跳呼吸驟停病因
心臟本身病變
冠心病、心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心肌炎、風(fēng)心病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等心臟外病變
嚴(yán)重電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)、藥品中毒及毒物中毒、電擊、溺水、窒息、麻醉及手術(shù)意外和創(chuàng)傷等3心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第3頁缺血缺氧耐受時(shí)間
大腦4~6min延髓20~25min心肌、腎小管細(xì)胞30min肝細(xì)胞1~2h肺組織因?yàn)檠跄軌驈姆闻輳浬⒅练窝h(huán)血液中,即使大循環(huán)停頓,亦能夠維持較長(zhǎng)一些時(shí)間代謝4心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第4頁再灌注損傷
心跳呼吸驟停后,因?yàn)槿毖毖酰w內(nèi)大量氧自由基產(chǎn)生,F(xiàn)e2+釋放;因?yàn)榧?xì)胞膜離子泵功效障礙,大量Ca2+內(nèi)流;其次,在各種原因作用下,花生四烯酸代謝產(chǎn)物增加當(dāng)組織細(xì)胞再灌注時(shí),這些有害物質(zhì)隨血流抵達(dá)組織,造成所謂“再灌注損傷”
5心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第5頁臨床表現(xiàn)
突然意識(shí)喪失呈深昏迷狀態(tài)大動(dòng)脈(頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈)搏動(dòng)消失呼吸停頓或抽搐樣呼吸瞳孔固定及皮膚發(fā)紺。瞳孔散大不應(yīng)列為關(guān)鍵體征,因?yàn)橥咨⒋笤谛奶E停1分鐘或更長(zhǎng)時(shí)間才發(fā)生,有在心跳驟停后瞳孔根本不散大6心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第6頁臨床分型
心室顫動(dòng)(ventricularfibrillation,VF)心室顫動(dòng)最為多見,約占90%心電-機(jī)械分離(electro-mechanicaldissociation,EMD)此時(shí)心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài),無心搏出量。心電圖有正?;?qū)挾?、振幅較低QRS波群,頻率多在30次/min以下。這是死亡率極高一個(gè)心電圖表現(xiàn)心室停搏(ventricularstandstill)常發(fā)生在室上速進(jìn)行頸動(dòng)脈按摩或行直流電擊后,也可發(fā)生于心室搏動(dòng)、心室顫動(dòng)和嚴(yán)重逸搏后7心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第7頁心肺腦復(fù)蘇三個(gè)階段
基本生命支持(basiclifesupport,BLS)深入心臟生命支持(advancedcardiaclifesupport,ACLS)延續(xù)生命支持(prolongedlifesupport,PLS)8心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第8頁基本生命支持(basiclifesupport,BLS)CAB三步驟胸外按壓(cardiaccompression)保持氣道通暢(airway)口對(duì)口人工呼吸(breathing)9心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第9頁胸外按壓按壓頻率80~100次/min,按壓與放松時(shí)間比為1:1
按壓深度約4~6cm
心臟只起到了一個(gè)“管道”作用,這個(gè)理論稱為“胸泵學(xué)說”單人搶救:先吹氣兩次,然后按壓10~15次,交替進(jìn)行雙人搶救:一人進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸,另一人進(jìn)行胸外按壓,先口對(duì)口吹氣一次,然后胸外按壓5次,交替進(jìn)行10心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第10頁正確按壓部位是胸骨中、下1/3
11心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第11頁
搶救人員站在或跪在患者右側(cè),雙臂伸直肘部不能彎曲,用雙肩及上身體重垂直按壓病人胸骨
12心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第12頁保持氣道通暢
用一手托起病人頸部,另一手壓住病人前額向下,使病人口腔軸與氣道成一直線
13心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第13頁口對(duì)口人工呼吸
口對(duì)口呼氣時(shí),一手將病人下頜角撥向下,使他口部張開,用另一按病人前額手大拇指和示指捏緊病人鼻孔,預(yù)防吹氣時(shí)漏氣14心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第14頁深入心臟生命支持(advancedcardiaclifesupport,ACLS)人工氣道建立除顫復(fù)蘇用藥心電監(jiān)護(hù)15心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第15頁人工氣道建立
氣管插管或氣管切開機(jī)械通氣16心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第16頁電擊除顫
采取非同時(shí)直流電除顫,普通首次能量給予200J,第二次200~300J,第三次360J。如連續(xù)3次除顫失敗,應(yīng)繼續(xù)心肺復(fù)蘇,加大腎上腺素劑量后再行電擊除顫新型自動(dòng)體表除顫器(automatedexternaldefibrillators,AED)對(duì)心搏驟停能夠自動(dòng)作出診療、自動(dòng)電擊除顫,操作簡(jiǎn)單、安全17心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第17頁復(fù)蘇用藥
靜脈內(nèi)給藥當(dāng)前已作為首選給藥路徑,心肺復(fù)蘇后,應(yīng)盡快建立靜脈通道經(jīng)支氣管樹給藥如一時(shí)靜脈通道不能建立而氣管插管已成功時(shí),可將復(fù)蘇藥品以靜脈用量1~2倍加等滲鹽水或蒸餾水稀釋至10ml左右經(jīng)氣管插管注入氣管支氣管樹,因肺泡面積很大,肺內(nèi)有豐富毛細(xì)血管網(wǎng),吸收力強(qiáng),藥品易抵達(dá)心臟碳酸氫鈉不能經(jīng)氣管支氣管樹給藥,因其堿性可引發(fā)支氣管粘膜和肺泡損傷,抑制心肌功效18心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第18頁一線復(fù)蘇藥品
腎上腺素
開始5分鐘內(nèi)用量達(dá)3~5mg或3~5min內(nèi)從1mg增加到4mg、6mg、8mg,甚至更大阿托品
主要用于心臟停搏和電-機(jī)械分離。阿托品1mg經(jīng)靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥,5min后可重復(fù)同等劑量胺碘酮
初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注;如首次用藥300mg后再追加150mg,然后按1mg/min速度連續(xù)泵入6h,再減量至0.5mg/min,每日最大劑量不超出2g利多卡因
用于室顫1~2mg/kg靜推或氣管內(nèi)給藥,繼以1~4mg/min,靜點(diǎn)維持19心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第19頁二線復(fù)蘇藥品
碳酸氫鈉普通主張心肺復(fù)蘇早期不要常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉,只有循環(huán)驟停超出10min時(shí)才使用多巴胺2~20μg/kg·min-1靜脈滴注
20心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第20頁延續(xù)生命支持(prolongedlifesupport,PLS)
21心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第21頁亞低溫(1)低溫可降低腦代謝,降低乳酸堆積,提升腦細(xì)胞對(duì)缺氧耐受性低溫還可保護(hù)血-腦脊液屏障,減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓,抑制反應(yīng)性高溫穩(wěn)定細(xì)胞膜功效,延遲缺血后Ca2+內(nèi)流,抑制興奮性遞質(zhì)(尤其谷氨酸)釋放以及環(huán)氧化酶、脂氧化酶等活性,從而阻滯“瀑布樣”炎癥反應(yīng)和降低NO和自由基形成,降低神經(jīng)細(xì)胞損害22心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第22頁亞低溫(2)普通主張淺低溫(33~34℃)可到達(dá)最正確腦保護(hù)作用,已成為腦復(fù)蘇中必不可少辦法之一再灌注開始時(shí),淺低溫還能遏制常溫再灌注損傷淺低溫連續(xù)時(shí)間應(yīng)堅(jiān)持到病情穩(wěn)定,腦功效開始恢復(fù)為止,普通約5~7天,然后逐步復(fù)溫23心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第23頁利尿脫水
急性腦缺血與缺血再灌注損傷可造成泵衰竭,產(chǎn)生腦細(xì)胞內(nèi)外水腫,因而脫水治療對(duì)自主循環(huán)已重建,未能腦復(fù)蘇者必須應(yīng)用普通首選甘露醇,其降低顱壓效果顯著,且有降低血液粘稠度和去除自由基作用初2~3天應(yīng)加強(qiáng)利尿脫水,以后依據(jù)病情改變調(diào)整劑量24心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第24頁糖皮質(zhì)激素
大劑量糖皮質(zhì)激素可預(yù)防和減輕自由基引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng),保護(hù)細(xì)胞膜和亞細(xì)胞完整性,使毛細(xì)血管通透性降低,亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)功效改進(jìn),預(yù)防和減輕腦水腫糖皮質(zhì)激素還能提升機(jī)體應(yīng)激能力,維持心血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性,從而使心肌收縮力加強(qiáng),心排出量增加,血壓升高。天天用地塞米松1mg/kg或甲基強(qiáng)松龍5mg/kg,共用3天25心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第25頁巴比妥類藥品能夠降低腦細(xì)胞氧化代謝,降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫還可穩(wěn)定溶酶體膜,抑制自由基反應(yīng),降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度當(dāng)前已廣泛應(yīng)用于腦復(fù)蘇中,但需注意巴比妥類藥品可出現(xiàn)抑制呼吸、降低血糖等現(xiàn)象26心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第26頁Ca2+拮抗劑
Ca2+拮抗劑在心肺復(fù)蘇中可減輕血管損傷,解除缺血后血管痙攣,增加腦血流灌注,保護(hù)心肌,擴(kuò)張冠脈,提升室顫閾值多數(shù)Ca2+拮抗劑對(duì)房室傳導(dǎo)有阻滯作用,血管擴(kuò)張可引發(fā)低血壓,故主張循環(huán)恢復(fù)后,觀察使用27心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第27頁納洛酮可透過血腦屏障,拮抗β-內(nèi)啡肽不利影響,并在腦缺氧情況下提升腦灌注壓,逆轉(zhuǎn)內(nèi)啡肽繼發(fā)損害還能阻斷Ca2+通道,防止細(xì)胞內(nèi)鈣超載;抑制粒細(xì)胞釋放氧自由基,阻止脂質(zhì)過氧化,穩(wěn)定溶酶體膜;抑制花生四烯酸代謝,阻抑TXA2生成等各種機(jī)制來降低神經(jīng)細(xì)胞損害還能逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽所介導(dǎo)心肺腦功效抑制,促進(jìn)自主呼吸恢復(fù)納洛酮0.8mg加生理鹽水20ml靜推,同時(shí)用納洛酮2mg加葡萄糖鹽水100ml靜滴,半小時(shí)后可重復(fù)使用28心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第28頁腦細(xì)胞賦活劑
可提升腦細(xì)胞對(duì)氧和葡萄糖利用,增加腦代謝率,激活腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)功效,促進(jìn)腦復(fù)蘇不過腦細(xì)胞賦活劑有擴(kuò)血管作用,造成腦內(nèi)“盜血”現(xiàn)象,且因?yàn)槟X代謝加速,腦耗氧量增加,愈加重腦組織缺氧和腦內(nèi)酸中毒,故在腦缺血急性期多不主張常規(guī)應(yīng)用29心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第29頁高壓氧
可提升血氧張力,增加血氧貯備,提升血氧彌散,減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓,改進(jìn)腦電活動(dòng)。通常在3個(gè)大氣壓下吸純氧,此時(shí)血中物理溶解氧比常壓下呼吸空氣時(shí)增加21倍,且顱內(nèi)壓可能降低40~50%
30心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第30頁復(fù)蘇有效指標(biāo)
自主心跳恢復(fù)可聽到心音,觸及大動(dòng)脈搏動(dòng),心電圖示竇性心律,房性或交界
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