植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第1頁第一節(jié)植物體內(nèi)信號傳導(dǎo)

生長發(fā)育是基因在一定時間、空間上次序表示過程，而基因表示除受遺傳信息支配外，還受環(huán)境調(diào)控。植物在整個生長發(fā)育過程中，受到各種內(nèi)外原因影響，這就需要植物體正確地區(qū)分各種信息并作出對應(yīng)反應(yīng)，以確保正常生長和發(fā)育。比如植物向光性能促使植物向光線充分方向生長，在這個過程中，首先植物體要能感受到光線，然后把相關(guān)信息傳遞到相關(guān)靶細(xì)胞，并誘發(fā)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，調(diào)整基因表示或改變酶活性各種外部信號影響植物生長發(fā)育光質(zhì)→光受體→信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分→光調(diào)整基因→向光性反應(yīng)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第2頁對于植物細(xì)胞來講，有來自相鄰細(xì)胞刺激、細(xì)胞壁刺激、激素、溫度、光照等等刺激，連接環(huán)境刺激到植物反應(yīng)分子路徑就是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑，細(xì)胞接收信號并整合、放大信號，最終引發(fā)細(xì)胞反應(yīng)這種信息在胞間傳遞和胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程稱為植物體內(nèi)信號傳導(dǎo)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第3頁植物信號分子

信號傳導(dǎo)分子路徑：胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(蛋白質(zhì)可逆磷酸化)細(xì)胞反應(yīng)。圖6-25細(xì)胞信號傳導(dǎo)主要分子路徑IP3.三磷酸肌醇；DG.二酰甘油；PKA.依賴cAMP蛋白激酶；PKCa2+依賴Ca2+蛋白激酶；PKC.依賴Ca2+與磷脂蛋白激酶；PKCa2+·CaM.依賴Ca2+·CaM蛋白激酶從而使細(xì)胞作出反應(yīng)。胞間信號分子胞內(nèi)信號分子按作用范圍分：植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第4頁胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)胞內(nèi)分子反應(yīng)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第5頁一、胞間信號

細(xì)胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引發(fā)生理反應(yīng)化學(xué)物質(zhì)。植物激素是植物體主要胞間化學(xué)信號。如當(dāng)植物根系受到水分虧缺脅迫時，根系細(xì)胞快速合成脫落酸(ABA)，ABA再經(jīng)過木質(zhì)部蒸騰流輸送到地上部分，引發(fā)葉片生長受抑和氣孔導(dǎo)度下降。而且ABA合成和輸出量也隨水分脅迫程度加劇而顯著增加。這種伴隨刺激強(qiáng)度增加，細(xì)胞合成量及向作用位點輸出量也隨之增加化學(xué)信號物質(zhì)稱之為正化學(xué)信號(positivechemicalsignal)。然而在水分脅迫時，根系合成和輸出細(xì)胞分裂素(CTK)量顯著降低，這么伴隨刺激強(qiáng)度增加，細(xì)胞合成量及向作用位點輸出量隨之降低化學(xué)信號物質(zhì)稱為負(fù)化學(xué)信號(negativechemicalsignal)。植物體內(nèi)胞間信號可分為兩類，即化學(xué)信號和物理信號。(一)化學(xué)信號

(chemicalsignals)干旱A(chǔ)BACTK正化學(xué)信號負(fù)化學(xué)信號植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第6頁當(dāng)植物一張葉片被蟲咬傷后，會誘導(dǎo)本葉和其它葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物(PIs)等，以妨礙病原菌或害蟲深入侵害。假如傷害后馬上除去受害葉，則其它葉片不會產(chǎn)生PIs。蟲咬寡聚糖但假如將受害葉細(xì)胞壁水解片段(主要是寡聚糖)加到葉片中，又可模擬傷害反應(yīng)誘導(dǎo)PIs產(chǎn)生，從而認(rèn)為寡聚糖是由受傷葉片釋放并經(jīng)維管束轉(zhuǎn)移，繼而誘導(dǎo)能使PIs基因活化化學(xué)信號物質(zhì)。蟲咬不會產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第7頁受傷西紅柿植株蛋白激酶特制物生物合成快速誘導(dǎo)信導(dǎo)路徑假定模式圖植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第8頁已知1,3-β-D-葡聚糖、寡聚半乳糖醛酸、富含甘露糖糖蛋白、聚氨基葡萄糖等都是組成細(xì)胞壁主要成份，它們除了含有支持細(xì)胞框架功效外，還起誘導(dǎo)抗性和控制發(fā)育信號作用，成為引人注目標(biāo)胞間信號分子。另外，一些生長調(diào)整物質(zhì)如殼梭孢菌素、花生四烯酸以及乙酰膽堿等也都含有化學(xué)信號功效。

植物激素是植物體主要胞間化學(xué)信號9大類植物激素植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第9頁(二)物理信號(physicalsignal)指細(xì)胞感受到刺激后產(chǎn)生能夠起傳遞信息作用電信號和水力學(xué)信號。電信號傳遞是植物體內(nèi)長距離傳遞信息一個主要方式，是植物體對外部刺激最初反應(yīng)。植物電波研究較多為動作電波(actionpotential,AP)，也叫動作電位，它是指細(xì)胞和組織中發(fā)生相對于空間和時間快速改變一類生物電位。植物中動作電波傳遞僅用短暫沖擊(如機(jī)械震擊、電脈沖或局部溫度升降)就能夠激發(fā)出來，而且受刺激植物沒有傷害，很快便恢復(fù)原狀。一些敏感植物或組織(如含羞草莖葉、攀緣植物卷須等)，當(dāng)受到外界刺激，發(fā)生運動反應(yīng)(如小葉閉合下垂、卷須彎曲等見錄像)時伴有電波傳遞。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第10頁受觸及含羞草小葉在1至2秒鐘向下彎，這是因為電波引發(fā)葉枕運動細(xì)胞中大量K+和Ca+2轉(zhuǎn)運，引發(fā)膨壓改變結(jié)果植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第11頁圖17.14Albiziapulvini

背側(cè)和腹側(cè)運動細(xì)胞之間離子流調(diào)整了小葉開放與閉合。

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第12頁懷爾登(Wildon)等用番茄做試驗，指出由子葉傷害而引發(fā)第一真葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物PIs過程中，動作電位是傳輸主要方式。他們采取讓電信號經(jīng)過后馬上就除去子葉以及使子葉葉柄致冷以妨礙篩管運輸、排除化學(xué)物質(zhì)傳遞試驗，其結(jié)果都證實單有電信號就能夠引發(fā)PIs反應(yīng)，而且他們也首次證實了電信號可引發(fā)包含基因轉(zhuǎn)錄在內(nèi)生理生化改變。植物細(xì)胞對水力學(xué)信號(壓力勢改變)很敏感。玉米葉片木質(zhì)部壓力微小改變就能快速影響葉片氣孔開度，即壓力勢降低時氣孔開放，反之亦然。傷害產(chǎn)生PIs電信號經(jīng)過后去子葉植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第13頁(三)胞間信號傳遞1.化學(xué)信號傳遞

(1)氣相中傳遞易揮發(fā)性化學(xué)信號可經(jīng)過植株體內(nèi)氣腔網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)散而快速傳遞，傳遞速度可達(dá)2mm·s-1左右。乙烯和茉莉酸甲酯均屬這類信號。

(2)韌皮部傳遞植物體內(nèi)許多化學(xué)信號物質(zhì)，如IAA、茉莉酸甲酯、寡聚半乳糖、水楊酸等都可經(jīng)過韌皮部路徑傳遞。

(3)木質(zhì)部傳遞化學(xué)信號可經(jīng)過集流方式在木質(zhì)部內(nèi)傳遞。土壤干旱脅迫時，根系可快速合成并輸出ABA。合成ABA可經(jīng)過木質(zhì)部蒸騰流進(jìn)入葉片，并影響葉片中ABA濃度，從而抑制葉片生長和氣孔開放。3.電信號傳遞植物電波信號短距離傳遞需要經(jīng)過共質(zhì)體和質(zhì)外體路徑，而長距離傳遞則是經(jīng)過維管束。4.水力學(xué)信號傳遞水力學(xué)信號是經(jīng)過植物體內(nèi)水連續(xù)體系中壓力改變來傳遞。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第14頁RobertF.FurchgottSUNYHealthScienceCenter

Brooklyn,NY,USA.1916~

LouisJ.IgnarroDept.ofMolecularandMedicalPharmacology

UCLASchoolofMedicine

LosAngeles1941～FeridMuradDept.ofIntegrativeBiology

PharmacologyandPhysiology

UniversityofTexasMedicalSchool,HoustonANewPrincipleNitricOxide,NO,isashort-lived,endogenouslyproducedgasthatactsasasignalingmoleculeinthebody.Signaltransmissionbyagas,producedbyonecell,whichpenetratesmembranesandregulatesthefunctionofothercellsisanentirelynewprincipleforsignalinginthehumanorganism.NOasasignallingmoleculefor1998Nobelprize

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第15頁Furchgott'ssandwichRobertFFurchgottshowedthatacetylcholine-inducedrelaxationofbloodvesselswasdependentontheendothelium.His"sandwich"experimentsetthestageforfuturescientificdevelopment.Heusedtwodifferentpiecesoftheaorta;onehadtheendotheliallayerintact,intheotherithadbeenremoved.植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第16頁Hemoglobin(yellow)exposedtoendothelialcellsthatwerestimulatedtoproduceEDRF(green)

Hemoglobin(yellow)directlyexposedtoNO(green)Theshiftofabsorptioncurvesisidentical,henceEDRFisNOIgnarro'sspectralanalysisLouisIgnarroreportedthatEDRFrelaxedbloodvessels.HealsoidentifiedEDRFasamoleculebyusingspectralanalysisofhemoglobin.WhenhemoglobinwasexposedtoEDRF,maximumabsorbancemovedtoanewwave-length;andexposedtoNO,exactlythesameshiftinabsorbanceoccurred!EDRFwasidenticalwithNO.Anewprincipleforsignallingbetweenhumancellswasdiscovered.植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第17頁Murad'senzymeactivationFeridMuradknewthatnitroglycerinecausedrelaxationofsmoothmusclecells.Theenzyme,guanylylcyclase,wasactivatedandincreasedcyclicGMP,causingrelaxationofthemuscle.Didnitroglycerinactviareleaseofnitricoxide,NO?HebubbledNO-gasthroughtissuecontainingtheenzyme;cyclicGMPincreased!Anewmodeofdrugactionhadbeendiscovered!植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第18頁Inatherosclerosis,plaquesreducebloodflowinthearteries.Thisdecreasesoxygensupplytotheheartmusclecausingchestpain(anginapectoris)andsometimesevenmyocardialinfarction.TreatmentwithnitroglycerineprovidesNO,dilatesthevessels,andincreasesbloodflow.Thankstothisyear'sNobelLaureateswenowunderstandhownitroglycerine,animportantheartmedicine,works.ItactsasaNOdonor,causesdilationofthebloodvessels,increasesoxygensupplyandprotectstheheartfromdamageandcelldeath.Nitroglycerinea100yearoldexplosiveandheartmedicine植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第19頁AlfredNobelsufferedfromanginapectorisandwasprescribednitroglycerine.Inalettertoafriendhewrote:"ItsoundsliketheironyoffatethatIhavebeenprescribednitroglycerineinternally.TheyhavenameditTrinitrininordernottoupsetpharmacistsandthepublic.

Youraffectionatefriend,

A.Nobel"NOisimportantforsignallingbetweennervecellsinthebrain

NOisinvolvedinthenormaldefenceagainstbacterialandparasiticinfections

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第20頁二、膜上信號轉(zhuǎn)換胞間信號從產(chǎn)生位點經(jīng)長距離傳遞抵達(dá)靶細(xì)胞，靶細(xì)胞首先要能感受信號并將胞外信號轉(zhuǎn)變?yōu)榘麅?nèi)信號，然后再開啟下游各種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，并對原初信號進(jìn)行放大以及激活次級信號，最終造成植物生理生化反應(yīng)。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：刺激→受體→信號整合與放大→基因表示→反應(yīng)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第21頁(一)受體與信號感受受體(receptor)是指在效應(yīng)器官細(xì)胞質(zhì)膜上或亞細(xì)胞組分中能與信號物質(zhì)特異性結(jié)合，并引發(fā)產(chǎn)生胞內(nèi)次級信號特殊成份。與能受體結(jié)合特殊信號物質(zhì)稱配體(Ligang)。受體能夠是蛋白質(zhì)，也能夠是一個酶系。受體主要特征：①能與配體特殊結(jié)合；②高度親和力；③飽和性。依據(jù)受體在細(xì)胞中位置，可將它分為細(xì)胞表面受體和胞內(nèi)受體。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第22頁外部信號與細(xì)胞表面或與細(xì)胞質(zhì)或核內(nèi)部受體結(jié)合。

許多親水分子如肽、碳水化合物和滲透信號不易經(jīng)過質(zhì)膜，因而在細(xì)胞表面被覺察(如配體1)，兩性和疏水分子，如生長調(diào)整劑，能經(jīng)過質(zhì)膜，因而能被細(xì)胞表面受體或細(xì)胞內(nèi)部受體覺察(如配體2)在多數(shù)情況下信號分子與細(xì)胞表面受體分子結(jié)合。許多親水分子如肽、碳水化合物和滲透信號不易經(jīng)過質(zhì)膜，而與細(xì)胞表面受體相結(jié)合普通認(rèn)為受體存在于質(zhì)膜上。然而植物細(xì)胞含有細(xì)胞壁，它可能使一些胞間信號分子不能直達(dá)膜外側(cè)，而首先作用于細(xì)胞壁。一些外界刺激有可能經(jīng)過細(xì)胞壁—質(zhì)膜—細(xì)胞骨架蛋白變構(gòu)而引發(fā)生理反應(yīng)。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第23頁兩性和疏水分子，如生長調(diào)整劑，能經(jīng)過質(zhì)膜，因而能被細(xì)胞表面受體或細(xì)胞內(nèi)部(如細(xì)胞核上)受體結(jié)合。甾類化合物是疏水性小分子，能夠簡單擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)整基因轉(zhuǎn)錄。當(dāng)前研究比較活躍受體是光敏受體和激素受體以及可能起受體作用激發(fā)子結(jié)合蛋白。

茉莉酸生物合成和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)示意圖13S-HPOT.13-過氧羥基亞麻酸;12-OXO-PDA.12-氧代-植物二烯酸;OPC-8∶0.3氧代-(2′-戊烯基)-環(huán)戊烷-1-辛酸植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第24頁18.4藍(lán)光和紅光經(jīng)常相互影響和交替作用于植物發(fā)育.DET(去黃化)和COP(光形態(tài)發(fā)生組分)兩類蛋白通常維持暗中黃化過程,植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第25頁(A)G蛋白偶連受體

活化時

G蛋白連接收體傳遞信息到G蛋白質(zhì)，其上有GTP。

GTP復(fù)合體中α-亞基能與β、γ亞基分開，進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)激活其它酶。

(B)酶偶連受體

受體通常是蛋白激酶，與信號結(jié)合后，隨受體活化，內(nèi)部分子磷酸化，傳遞信息

。

(C)離子通道偶連受體

受體可能本身細(xì)胞表面主要通道。接收信號時，通道開放。也有些離子通道連接收體是在內(nèi)部膜上。動物細(xì)胞中質(zhì)膜上三種類型受體植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第26頁

(二)G蛋白(Gprotein)

在受體接收胞間信號分子到產(chǎn)生胞內(nèi)信號分子之間，通常認(rèn)為是經(jīng)過G蛋白將信號轉(zhuǎn)換偶聯(lián)起來，故G蛋白又稱偶聯(lián)蛋白或信號轉(zhuǎn)換蛋白。G蛋白全稱為GTP結(jié)合調(diào)整蛋白(GTPbindingregulatoryprotein)，這類蛋白因為其生理活性有賴于三磷酸鳥苷(GTP)結(jié)合以及含有GTP水解酶活性而得名。二十世紀(jì)70年代初在動物細(xì)胞中發(fā)覺了G蛋白存在，進(jìn)而證實了G蛋白是細(xì)胞膜受體與其所調(diào)整對應(yīng)生理過程之間主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)者。G蛋白信號偶聯(lián)功效是靠GTP結(jié)合或水解產(chǎn)生變構(gòu)作用完成。當(dāng)G蛋白與受體結(jié)合而被激活時，繼而觸發(fā)效應(yīng)器，把胞間信號轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)信號。而當(dāng)GTP水解為GDP后，G蛋白就回到原初構(gòu)象，失去轉(zhuǎn)換信號功效。G蛋白發(fā)覺是生物學(xué)一大成就。吉爾曼(Gilman)與羅德貝爾(Rodbell)所以取得1994年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理獎。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第27頁植物G蛋白研究始于80年代，并已證實G蛋白在高等植物中普遍存在，也證實它在光、植物激素對植物生理效應(yīng)、在跨膜離子運輸、氣孔運動、植物形態(tài)建成等生理活動細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中有主要調(diào)整作用。小G蛋白與異源三體G蛋白α亞基有許多相同之處。它們都能結(jié)合GTP或GDP，結(jié)合了GTP之后都呈活化態(tài)，能夠開啟不一樣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白細(xì)胞內(nèi)G蛋白普通分為兩大類：異源三體G蛋白：由三種亞基(α、β、γ)組成

小G蛋白：只含有一個亞基單體植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第28頁圖18.30與GTP結(jié)合人類Ras鳥嘌呤核苷酸區(qū)域三維結(jié)構(gòu)圖；這種結(jié)構(gòu)是用一個不可水解GTP類似物測定。被標(biāo)識10個環(huán)，將6個β折疊(箭頭)與5個α螺旋連接起來。這種Ras結(jié)構(gòu)是在動物，植物與真菌中發(fā)覺，其它小分子GTP酶模型。

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第29頁G蛋白位于膜內(nèi)側(cè)，并與質(zhì)膜緊密結(jié)合。某種刺激信號與其膜上特異受體結(jié)合后，激活受體將信號傳遞給G蛋白，G蛋白α亞基與GTP結(jié)合而被活化?；罨羴喕cβ和γ亞基復(fù)合體分離而呈游離狀態(tài)，活化α亞基繼而觸發(fā)效應(yīng)器(如磷酸脂酶C)把胞外信號轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)信號。而當(dāng)α亞基所含有GTP酶活性將與α亞基相結(jié)合GTP水解為GDP后，α亞基恢復(fù)到去活化狀態(tài)并與β和γ亞基相結(jié)合為復(fù)合體。這么完成一次循環(huán)。

18.31異源三體G蛋白活動循環(huán)1234植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第30頁圖18.36磷脂酶A2（PLA2）在植物信號反應(yīng)中假定作用。PLA2活化作用將磷脂酰膽堿（PC）水解成為溶血卵磷脂（LysoPC）釋放自由脂肪酸能夠用于調(diào)整基因表示誘導(dǎo)作用茉莉酸。即使連接全部組分確實切關(guān)系還未完全說明，這種路徑也無疑在脅迫信號傳導(dǎo)過程中含有主要作用。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第31頁假如將胞外各種刺激信號作為細(xì)胞信號傳導(dǎo)過程中初級信號或第一信使，那么則能夠把由胞外刺激信號激活或抑制、含有生理調(diào)整活性細(xì)胞內(nèi)因子稱細(xì)胞信號傳導(dǎo)過程中次級信號或第二信使(secondmessenger)。胞外信號經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)換之后，經(jīng)過第二信使深入傳遞和放大，最終引發(fā)細(xì)胞內(nèi)生化反應(yīng)。

三、胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第32頁植物中第二信使，主要是cAMP、cGMP、DAG

、IP3、

Ca2+等。二酰甘油肌醇-1,4,5-三磷酸植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第33頁植物細(xì)胞質(zhì)中Ca2+含量普通在10-7～10-6mol·L-1，而胞外Ca2+濃度約為10-4～10-3mol·L-1；胞壁是細(xì)胞最大Ca2+庫，其濃度可達(dá)1～5mol·L-1；細(xì)胞器Ca2+濃度也是胞質(zhì)幾百到上千倍，所以Ca2+在植物細(xì)胞中分布極不平衡。1.鈣信號系統(tǒng)鈣離子植物細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子是細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中主要第二信使植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第34頁植物細(xì)胞內(nèi)Ca2+存放之間關(guān)系是復(fù)雜，Ca2+濃度在細(xì)胞器中是高，但在細(xì)胞壁中與細(xì)胞質(zhì)中是低。當(dāng)細(xì)胞發(fā)生信號反應(yīng)時，各種細(xì)胞器上或質(zhì)膜上通道都打開了，使得Ca2+能夠沿著其化學(xué)梯度擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。Ca2+ATP酶以及可能Ca2+/H+反向運輸載體將細(xì)胞質(zhì)濃度返回到其開始數(shù)值。所知是，顯示Ca2+亞細(xì)胞濃度（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)所引用值從0.1到1mM不等）。細(xì)胞質(zhì)結(jié)合位點濃度已經(jīng)在約0.5到1mM時測量。自由細(xì)胞質(zhì)Ca2+與這些結(jié)合位點是相等。細(xì)胞質(zhì)Ca2+濃度上升，活化了鈣調(diào)素，所以開啟了接下來下游反應(yīng)。IP3，1，4，5-三磷酸肌醇。圖18.43細(xì)胞信號反應(yīng)過程中胞內(nèi)外Ca2+

相互作用

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第35頁

質(zhì)膜與細(xì)胞器上Ca2+泵和Ca2+通道，控制細(xì)胞內(nèi)Ca2+分布和濃度；質(zhì)膜上Ca2+泵將膜內(nèi)鈣泵出細(xì)胞，質(zhì)膜上Ca2+通道控制Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞器膜Ca2+泵將胞質(zhì)中Ca2+積累在細(xì)胞器(胞內(nèi)鈣庫)中，Ca2+通道則控制Ca2+外流。胞內(nèi)外信號可調(diào)整這些Ca2+運輸系統(tǒng)，引發(fā)Ca2+濃度改變。植物細(xì)胞中Ca2+運輸系統(tǒng)胞內(nèi)游離鈣離子濃度改變可能主要是經(jīng)過鈣離子跨膜運轉(zhuǎn)或鈣螯合物調(diào)整而實現(xiàn)，另外，在質(zhì)膜、液泡膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上都有鈣離子泵或鈣離子通道存在(圖6-26)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第36頁許多信號如藍(lán)光、觸摸能改變膜勢和活化通道，使鈣能進(jìn)入，增加胞質(zhì)中Ca+，這么引發(fā)K+和Cl+通道打開，失去膨壓，這種分別轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑經(jīng)過

Ca+/鈣調(diào)蛋白激酶和其它蛋白聯(lián)絡(luò)起來。藍(lán)光和觸摸也能經(jīng)過其它路線改變細(xì)胞內(nèi)Ca+、幾乎全部胞外刺激信號(如光照、溫度、重力、觸摸等物理刺激和各種植物激素、病原菌誘導(dǎo)因子等化學(xué)物質(zhì))都可能引發(fā)胞內(nèi)游離鈣離子濃度改變，而這種改變時間、幅度、頻率、區(qū)域化分布等不盡相同，所以有可能不一樣刺激信號特異性可靠鈣離子濃度改變不一樣形式來表達(dá)。

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第37頁細(xì)胞質(zhì)中開放Ca+2通道附近Ca+2分配顏色區(qū)表示Ca+2濃度，紅最高，藍(lán)最低植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第38頁紅光誘導(dǎo)小麥葉片原生質(zhì)體胞質(zhì)中Ca2+改變，用對Ca2+敏感螢光染料-3，共焦顯微圖。高Ca2+處為紅色，低Ca2+處為藍(lán)色。數(shù)字為加入染料后時間秒，只能看到二分之一原生質(zhì)體，因為螢光染料不能進(jìn)入液泡。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第39頁圖18.48花粉管在其頂端區(qū)域維持了一個穩(wěn)定細(xì)胞質(zhì)Ca2+梯度。[Ca2+]i穩(wěn)定梯度對生長尤為主要，是起源于與頂端相關(guān)Ca2+通道聚焦。花粉管能夠用比如indo-1或fura-2Ca2+敏感性百分比成像染色劑,并經(jīng)過熒光顯微攝影相對于Ca2+進(jìn)行定量。

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第40頁圖18.52鴨跖草單個保衛(wèi)細(xì)胞在0時刻將其在20μM到1mM培養(yǎng)介質(zhì)中改變其Ca2+濃度后，[Ca2+]熒光百分比圖象。單個保衛(wèi)細(xì)胞用百分比染色劑indo-1進(jìn)行染色。在介質(zhì)改變之后（從左向右）0，2與5分鐘（上排）以及10，20，30分鐘（下排）后所拍攝百分比照片。明亮區(qū)域形象是插入來表現(xiàn)保衛(wèi)細(xì)胞氣孔。

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第41頁圖18.53(A)細(xì)胞質(zhì)中Ca2+擺動可能是起源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲存充實與空虛。箭頭大小表示了流動速率。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)缺乏Ca2+時，Ca2+被螯合進(jìn)入了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+充實時候，Ca2+被釋放出來。這兩種機(jī)理基礎(chǔ)可能是經(jīng)過細(xì)胞器中通道與ATP酶活性改變起作用。（B）[Ca2+]i擺動伴伴隨花粉管生長而進(jìn)行。熒光百分比圖象是以1分鐘間隙拍攝，從而揭示了尖端[Ca2+]擺動。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第42頁圖18.54生長花粉管中Ca2+波（A）罌粟花粉管在Ca2+-敏感性熒光染色劑，fluo-3彩色圖象，這些圖象表現(xiàn)是0時刻（圖片頂部）處理1，4，5－三磷酸肌醇光解后情況。誘導(dǎo)Ca2+波是在細(xì)胞核附近（在花粉管細(xì)胞質(zhì)中央?yún)^(qū)域）。這些波大約在1分鐘內(nèi)抵達(dá)花粉管頂端，在其前進(jìn)過程中，可能會擺動。這些照片是在光解釋放后特定時間間隔下拍攝。

（B）在束縛態(tài)IP3光解作用后，在花粉管中能夠觀察到Ca2+演繹機(jī)制。此波極有可能經(jīng)過質(zhì)膜中Ca2+依賴磷酸脂酶C而傳輸，因為IP3合成從細(xì)胞內(nèi)存放中動員了Ca2+。當(dāng)波抵達(dá)尖端時，生長便受到抑制；當(dāng)其恢復(fù)時，生長就被重新定位了。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第43頁如保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上內(nèi)向鉀離子通道可被鈣離子抑制，而外向鉀離子和氯離子通道則可被鈣離子激活等。

胞外刺激信號可能直接或間接地調(diào)整這些鈣離子運輸系統(tǒng)，引發(fā)胞內(nèi)游離鈣離子濃度改變以至影響細(xì)胞生理生化活動。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第44頁圖3.49Ca2+信號反應(yīng)在氣孔關(guān)閉過程中，與多個離子通道活性及H+泵相協(xié)調(diào)

①受體（R）感受ABA作用造成了Ca2+輸入或Ca2+從內(nèi)部儲存中釋放，②細(xì)胞質(zhì)中自由Ca2+濃度提升↑，促進(jìn)了質(zhì)膜上陰離子與K+Out通道開放，并抑制了K+in通道開放。③離開細(xì)胞離子比進(jìn)入細(xì)胞多時，流出細(xì)胞水量就會超出進(jìn)入水，如此，細(xì)胞就會失去膨脹作用，從而使得氣孔關(guān)閉。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第45頁圖18.26保衛(wèi)細(xì)胞中束縛態(tài)ABA光解會造成氣孔關(guān)閉。（A）一個束縛態(tài)ABA，1－（2-硝基苯基）-乙基-ABA，它是依賴于UV光。當(dāng)其被裝載進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞并被光分解時，束縛態(tài)ABA就會轉(zhuǎn)變?yōu)樽杂蓱B(tài)ABA，并造成保衛(wèi)細(xì)胞關(guān)閉。（B）表現(xiàn)ABA對氣孔效應(yīng)光學(xué)顯微照片。保衛(wèi)細(xì)胞被用束縛態(tài)ABA進(jìn)行裝載（左圖）并發(fā)生光裂解，從而造成了氣孔關(guān)閉（右圖）。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第46頁圖18.27ABA可能傳導(dǎo)路徑。通常認(rèn)為ABA與一個受體相結(jié)合（未顯示），從而允許了質(zhì)膜上Ca2+直接進(jìn)入并激發(fā)了一個Ca2+敏感蛋白質(zhì)磷酸酶（ABI1）。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第47頁胞內(nèi)Ca2+信號經(jīng)過其受體-鈣調(diào)蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)信號?，F(xiàn)在研究得較清楚植物中鈣調(diào)蛋白主要有兩種：鈣調(diào)素和鈣依賴型蛋白激酶。鈣調(diào)素(calmodulin,CaM)是最主要多功效Ca2+信號受體，由148個氨基酸組成單鏈小分子(分子量為17000～19000)酸性蛋白。CaM分子有四個Ca2+結(jié)合位點。當(dāng)外界信號刺激引發(fā)胞內(nèi)Ca2+濃度上升到一定閾值后(普通≥10-６mol),Ca2+與CaM結(jié)合，引發(fā)CaM構(gòu)象改變。而活化CaM又與靶酶結(jié)合，使靶酶活化而引發(fā)生理反應(yīng)。當(dāng)前已知有十各種酶受Ca2+-CaM調(diào)控，如各種蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase、Ca2+-ATP酶、Ca2+通道等。在以光敏色素為受體光信號傳導(dǎo)過程中Ca2+-CaM信號系統(tǒng)也起著主要調(diào)整作用。生長素、光、摩擦等都可引發(fā)CaM基因活化，使CaM含量增加。

鈣調(diào)素植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第48頁A.鈣調(diào)素呈啞鈴形，長為6.5nm，每個啞鈴球是有2個Ca2+結(jié)合位點，長中心螺旋形成啞鈴柄，無Ca2+結(jié)合時，兩個球部沿著中心螺旋折疊。B.形成Ca2+-CaM復(fù)合體后，結(jié)合到靶酶上。Ca2+-CaM復(fù)合體形成使CaM與許多靶酶親和力大大提升。

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第49頁蔡南海試驗室用光敏色素A缺失番茄單細(xì)胞突變系，研究了完整葉綠體中各種光系統(tǒng)色素蛋白質(zhì)及酶基因抵達(dá)所必需光信號傳導(dǎo)過程。將信號系統(tǒng)中各組分，如phyA、G蛋白激活劑，Ca2+及CaM、cGMP、cAMP等以及它們不一樣組合微注射入單細(xì)胞內(nèi)，隨即對葉綠體內(nèi)各種色素蛋白和酶系在基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯三個水平進(jìn)行觀察缺乏光敏色素番茄突變體用微量注射純光敏色素后用紅光照射可促使葉綠體發(fā)育。這一處理效果可被微量注射cGMP和Ca2+替換。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第50頁研究后發(fā)覺：光刺激后，上游光敏色素與G蛋白激活對完整葉綠體發(fā)育及花色素苷合成是共同必須；Ca2+-CaM系統(tǒng)參加PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光誘導(dǎo)產(chǎn)生，但不參加誘導(dǎo)花色素苷合成，因而只形成不成熟葉綠體；而在動物視覺系統(tǒng)細(xì)胞光感應(yīng)中起主要作用cGMP在植物花色素苷誘導(dǎo)中起決定作用，并與Ca2+-CaM一起誘導(dǎo)PSⅠ和Cytb6/f合成(圖6-27)。圖6-27光誘導(dǎo)花色素苷和葉綠體某組分合成植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第51頁2.肌醇磷脂信號系統(tǒng)

對于生物膜在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中作用，多年來人們把注意力集中在功效繁多膜蛋白上，而脂質(zhì)組分僅被看成是種惰性基質(zhì)。80年代后期研究表明，質(zhì)膜中一些磷脂，在植物細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起了主要作用。肌醇磷脂是一類由磷脂酸與肌醇結(jié)合脂質(zhì)化合物，分子中含有甘油、脂酸磷酸和肌醇等基團(tuán)，其肌醇分子六碳環(huán)上羥基被不一樣數(shù)目標(biāo)磷酸酯化，其總量約占膜磷脂總量1/10左右，主要以三種形式存在于植物質(zhì)膜中，即：磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。PIPIPPIP2植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第52頁特定磷脂酶在特定分裂位點降解膜磷脂圖6-28肌醇磷脂分子結(jié)構(gòu)箭頭所表示為不一樣磷脂酶(A1、A2、C、D)作用位點，肌醇環(huán)上4，5位羥基可在專一性激酶作用下磷酸化植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第53頁

細(xì)胞外刺激信號或激素等物質(zhì)被質(zhì)膜上專一受體接收，經(jīng)G-蛋白激活磷酸脂酶C(PLC)，使磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)水解生成二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)，IP3與細(xì)胞內(nèi)貯鈣體膜上專一受體結(jié)合，促使Ca2+從液泡中釋放出來，Ca2+與CaM結(jié)合形成Ca2+-CaM復(fù)合物，仍留在質(zhì)膜上DAG使蛋白激酶C(PKC)激活，催化蛋白質(zhì)磷酸化；Ca2+-CaM和蛋白質(zhì)(酶)磷酸化造成細(xì)胞反應(yīng)。IP3產(chǎn)生后很快被磷酸二酯酶水解，首先產(chǎn)生肌醇-1,4-二磷酸(IP2)，繼而是肌醇單磷酸(IP)及磷脂酰肌醇(PI)，返回膜中。⊕表示活化。肌醇磷酸代謝循環(huán)過程IP3作為信號分子，在植物中它主要作用靶為液泡，IP3作用于液泡膜上受體后，可影響液泡膜形成離子通道，使Ca2+從液泡這一植物細(xì)胞中主要貯鈣體中釋放出來，引發(fā)胞內(nèi)Ca2+濃度提升，從而開啟胞內(nèi)Ca2+信號系統(tǒng)來調(diào)整和控制一系列生理反應(yīng)。DAG受體是蛋白激酶C(PKC)，在普通情況下，質(zhì)膜上不存在自由DAG。在有DAG、Ca2+時，磷脂與PKC分子相結(jié)合，PKC激活，使一些酶類磷酸化，造成細(xì)胞反應(yīng)；植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第54頁由磷酸脂酶C活化到引發(fā)胞質(zhì)鈣增加傳導(dǎo)次序。與質(zhì)膜結(jié)合磷酸脂酶C由G蛋白活化，磷脂酰-4,5-二磷酸由磷酸脂酶C水解產(chǎn)生第二信使肌醇-1,4,5-三磷酸和二酰甘油，肌醇-1,4,5-三磷酸活化與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或液泡連結(jié)肌醇-1,4,5-三磷酸受體，而開始釋放Ca2+。磷脂化合物磷脂酰肌醇、磷脂酰肌醇-4-磷酸、肌醇-1,4-二磷酸和肌醇單磷酸循環(huán)使用。

肌醇-1,4-二磷酸肌醇單磷酸磷脂酰肌醇

肌醇-1,4,5-三磷酸磷脂酰-4,5-二磷酸二酰甘油磷脂酰肌醇-4-磷酸磷酸脂酶C植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第55頁圖18.37在磷脂酶C（PLC）與磷脂酶D（PLD）之間可能相互作用推測圖。磷脂酸（PtdOH）從膜磷脂因為PLD作用而釋放會誘導(dǎo)包含Ca2+與其它靶物（如，蛋白質(zhì)激酶，肌動蛋白組裝與分泌）在內(nèi)幾個信號反應(yīng)改變。各種原因，包含通道開放，異型三聚體G蛋白促效及刺激活化作用，以及因為熱，冷或寄生蟲而造成膜破壞，都能夠造成膜破壞，都能夠經(jīng)過鈣調(diào)素結(jié)合區(qū)域（CalB）與自由Ca2+而活化PLD。Mastoparan（蜂毒中一個多肽），霍亂病毒以及乙醇能夠直接模仿G-蛋白活化作用?；罨疨LD由重新回到質(zhì)膜上，并在此水解了磷脂酰膽堿（PC）。PtdOH能夠作為離子載體，使得更多Ca2+進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。

PtdOH同時也能夠一個由DAG激酶催化反應(yīng)中甘油二脂（DAG）合成。伴隨DAG相關(guān)PLC激發(fā)作用將會深入提升DAG激酶活性。PtdOH也可能會因為PtdOH激酶作用甘油二脂焦磷酸（DGPP）轉(zhuǎn)化作用而發(fā)生鈍化。PtdOH任何增加都會擴(kuò)大PLC信號級聯(lián)反應(yīng)，這個反應(yīng)是經(jīng)過激發(fā)磷脂酰激酶肌醇-4-磷酸-5-激酶（PIPKIN）反應(yīng)而進(jìn)行，這個激發(fā)反應(yīng)將PIP轉(zhuǎn)化為PLC底物PIP2。植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第56頁還有一些物質(zhì)被認(rèn)為含有第二信使作用，如cGMP(環(huán)鳥苷酸)、H+、一些氧化還原劑(如抗壞血酸、谷光甘肽和過氧化氫)。受動物細(xì)胞信號啟發(fā)，人們最先在植物中尋找胞內(nèi)信使是環(huán)腺苷酸(cyclicAMP,cAMP)，但這方面進(jìn)展較遲緩，在動物細(xì)胞中，cAMP-依賴性蛋白激酶(蛋白激酶A，PKA)是cAMP信號系統(tǒng)作用中心。環(huán)3’，5’-AMP(cAMP)合成和分解分別由腺苷環(huán)化酶和環(huán)AMP磷酸二酯酶催化。植物中也可能存在著PKA。蔡南海試驗室證實了在葉綠體光誘導(dǎo)花色素苷合成過程中，cAMP參加受體G蛋白之后下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，環(huán)核苷酸信號系統(tǒng)與Ca2+-CaM信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)在合成完整葉綠體過程中協(xié)同起作用(見下頁圖)。3.環(huán)核苷酸信號系統(tǒng)cAMP植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第57頁蔡南海(NamHaiChan)試驗室用光敏色素A缺失番茄單細(xì)胞突變系，研究了完整葉綠體中各種光系統(tǒng)色素蛋白質(zhì)及酶基因表示所必需光信號傳導(dǎo)過程。將信號系統(tǒng)中各組分，如光敏色素A、G蛋白激活劑，Ca2+及CaM、cGMP、cAMP等以及它們不一樣組合微注射入單細(xì)胞內(nèi)，隨即對葉綠體內(nèi)各種色素蛋白和酶系在基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯三個水平進(jìn)行觀察研究后得出結(jié)論：光刺激后，上游光敏色素與G蛋白激活對完整葉綠體發(fā)育及花色素苷合成是共同必須；Ca2+-CaM系統(tǒng)參加PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光誘導(dǎo)產(chǎn)生，但不參加誘導(dǎo)花色素苷合成，因而只形成不成熟葉綠體；而在動物視覺系統(tǒng)細(xì)胞光感應(yīng)中起主要作用cGMP在植物花色素苷誘導(dǎo)中起決定作用，并與Ca2+-CaM一起誘導(dǎo)PSⅠ和Cytb6/f合成圖6-27光誘導(dǎo)花色素苷和葉綠體某組分合成植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第58頁四、蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化植物體內(nèi)許多功效蛋白轉(zhuǎn)錄后需經(jīng)共價修飾才能發(fā)揮其生理功效，蛋白質(zhì)磷酸化就是進(jìn)行共價修飾過程。蛋白質(zhì)磷酸化以及去磷酸化是分別由一組蛋白激酶(proteinkinase)和蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)所催化，它們是上述幾類胞內(nèi)信使深入作用靶酶，也即胞內(nèi)信號經(jīng)過調(diào)整胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化或去磷酸化過程而深入轉(zhuǎn)導(dǎo)信號。蛋白質(zhì)可逆磷酸化反應(yīng)式NTP代表ATP或GTP，NDP代表ADP或GDP，

植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第59頁外來信號與對應(yīng)受體結(jié)合，會造成后者構(gòu)象發(fā)生改變，隨即就可經(jīng)過引發(fā)第二信使釋放而作用于蛋白激酶(或磷酸酯酶)，或者因有些受體本身就含有蛋白激酶活性，所以與信號結(jié)合后可馬上得到激活，引發(fā)細(xì)胞反應(yīng)。

胞內(nèi)信號經(jīng)過調(diào)整胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化或去磷酸化過程而深入轉(zhuǎn)導(dǎo)信號植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第60頁18.63許多由蛋白磷酸化酶傳導(dǎo)信號，級聯(lián)反應(yīng)和基因表示。MAPK－活化促進(jìn)細(xì)胞分裂蛋白激酶TF－轉(zhuǎn)錄因子Ras－一個小GTP酶經(jīng)過受體激活一系列蛋白激酶，造成蛋白質(zhì)磷酸化級聯(lián)(cascade)反應(yīng)，在一系列反應(yīng)中，前一反應(yīng)產(chǎn)物是后一反應(yīng)中催化劑，每次修飾就產(chǎn)生一次放大作用植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第61頁蛋白激酶可對其底物蛋白質(zhì)所特定氨基酸殘基進(jìn)行磷酸化修飾，從而引發(fā)對應(yīng)生理反應(yīng)，以完成信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。另外，因為蛋白激酶底物既能夠是酶，也能夠是轉(zhuǎn)錄因子，因而它們既能夠直接經(jīng)過對酶磷酸化修飾來改變酶活性，也能夠經(jīng)過修飾轉(zhuǎn)錄因子而激活或抑制基因表示，從而使細(xì)胞對外來信號作出對應(yīng)反應(yīng)。蛋白激酶是個大家族，植物中約有2%-3%基因編碼蛋白激酶。依據(jù)磷酸化靶蛋白氨基酸殘基種類不一樣，蛋白激酶有絲氨酸/蘇氨酸激酶、酪氨酸激酶和組氨酸激酶等3類，它們分別將底物蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸、酪氨酸和組氨酸殘基磷酸化。有蛋白激酶含有雙重底物特異性，既可使絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，又可使酪氨酸磷酸化。在植物中，當(dāng)前已知蛋白激酶最少有30各種，它們作用也表現(xiàn)在多個方面，包含向光性、抗寒、抗病、根部向地性、光合作用、自交不親和性以及細(xì)胞分裂等。

(一)蛋白激酶植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專家講座第62頁蛋白激酶中研究得較多是最初從大豆中得到依賴于鈣離子蛋白激酶(calciumdependentproteinkinase,CDPK)，CDPK有一與鈣結(jié)合位點。普通來說，CDPK在其氨基端有一個激酶活性域，在其羧基端有一個類似CaM結(jié)構(gòu)區(qū)域，在二者之間還有一個抑制域。當(dāng)位于CDPK上類似CaM結(jié)構(gòu)區(qū)域上鈣離子結(jié)合位點與Ca2+結(jié)合后，抑制被解除，酶就被活化。大豆、玉米、胡蘿卜、擬南芥等植物中都存在這類蛋白激酶?，F(xiàn)已知可被CDPK磷酸化作用靶(或底物分子)有細(xì)胞骨架成份、膜運輸成份、離子通道、質(zhì)膜上質(zhì)子ATP酶等。鈣依賴型蛋白激酶+Ca+2激酶活性植物細(xì)胞信號