血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析

血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析第1頁(yè)/共39頁(yè)1.pH值是表示體液氫離子濃度的指標(biāo)或酸堿度，血液pH實(shí)際上是沒有分離血細(xì)胞的動(dòng)脈血漿中氫離子濃度[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)值，正常范圍為7.35~7.45,pH值過低或過高均能嚴(yán)重影響機(jī)體的生物活性，包括各種酶系統(tǒng)、電解質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞代謝等功能.第2頁(yè)/共39頁(yè)pH＜7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；pH＞7.45為失代償性堿中毒，為堿血癥；Ph7.35~7.45可有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡或復(fù)合性酸堿失衡，由于酸堿綜合作用的結(jié)果已被代償，要區(qū)別是呼吸性、代謝性，抑或兩者的復(fù)合作用，須結(jié)合其他有關(guān)指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷。第3頁(yè)/共39頁(yè)ＰH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(duì)（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調(diào)節(jié)，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者比值為20：1時(shí)，血pH為7.40.當(dāng)呼吸功能障礙時(shí)，因肺泡通氣減少致CO2排出減少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，增加對(duì)碳酸氫的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或維持20：1第4頁(yè)/共39頁(yè)2、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。PaO2正常范圍100mmhg.PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia）。PaO2測(cè)定的主要臨床意義是判斷機(jī)體有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，機(jī)體已涉臨失代償邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)；PaO2＜40mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(相應(yīng)血氧和度32％)以下，腦細(xì)胞不能再?gòu)难褐袛z氧，有氧代謝不能正常進(jìn)行，生命難以維持。第5頁(yè)/共39頁(yè)3、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量×100％，正常范圍為95-98%．第6頁(yè)/共39頁(yè)4.動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是動(dòng)脈血中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常范圍35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產(chǎn)物，經(jīng)血液運(yùn)輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學(xué)結(jié)合、水合形成碳酸．第7頁(yè)/共39頁(yè)測(cè)定PaCO2的臨床意義是：①結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時(shí)，PaCO2一般應(yīng)＞70mmHg；當(dāng)PaO2＜40mmHg時(shí)、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情嚴(yán)重第8頁(yè)/共39頁(yè)②判斷有否呼吸性酸堿平衡失調(diào)，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性堿中毒；③判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)，代謝性酸中毒經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;第9頁(yè)/共39頁(yè)混合靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）正常為46mmHg,與PaCO2相差很小，僅6mmHg;但在循環(huán)衰竭時(shí)，二者差值增大，結(jié)合其他指標(biāo)對(duì)判斷預(yù)后意義較大。第10頁(yè)/共39頁(yè)5、碳酸氫（HCO3）是反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo)。包括實(shí)際碳酸氫（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）.AB是指隔絕空氣的動(dòng)脈血標(biāo)本，在實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3實(shí)際含量，正常范圍22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是動(dòng)脈血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％條件下，所測(cè)得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。因SB是血標(biāo)本在體外經(jīng)過標(biāo)化、PaCO2正常時(shí)測(cè)得的，一般不受呼吸因素影響，被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。；第11頁(yè)/共39頁(yè)呼吸性酸中毒時(shí)，受腎代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3增加，AB＞SB；呼吸性堿中毒時(shí)，腎參與代償調(diào)節(jié)作用后，HCO3降低，AB＜SB；相反，代謝性酸中毒時(shí)，HCO3減少，AB=SB＜正常值，代謝性堿中毒時(shí)，HCO3增加，AB=SB＞正常值。第12頁(yè)/共39頁(yè)6、剩余堿（basesexcess,BE）正常范圍±2.3mmol/L.由于在測(cè)定時(shí)排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。第13頁(yè)/共39頁(yè)７動(dòng)脈血氧分壓（PaO正常值10.6～13.3KPa（80～100mmHg)＜10.6KPa（80mmHg)；缺氧判斷機(jī)體是否缺氧及程度＜60mmHg（8KPa)：呼吸衰竭＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命難以維持第14頁(yè)/共39頁(yè)８動(dòng)脈血二氧化碳分壓

PaCO24.67～6.0KPa（35～45mmHg)

（1.）結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型和程度：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭（2.）判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)PaCO2＞6.67KPa（50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa（35mmHg)：呼吸性堿中毒第15頁(yè)/共39頁(yè)（3）.判斷有否有代謝性酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒：PaCO2↓，可減至10mmHg代謝性堿中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg（4.）判斷肺泡通氣狀態(tài)二氧化碳產(chǎn)生量（VCo2)不變PaCO2↑肺泡通氣不足PaCO2↓肺泡通氣過度

第16頁(yè)/共39頁(yè)９肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（P（A-a）O2）肺泡氧分壓（PAO2）與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）之差，是反映肺換氣（攝氧）功能的指標(biāo)，有時(shí)較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況第17頁(yè)/共39頁(yè)P(yáng)(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人約為15~20mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過30mmHg.P(A-a)O2的產(chǎn)生原因主要是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動(dòng)脈血未經(jīng)氧合而直接流入肺靜脈，其次營(yíng)養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室，也就是說正常自左心搏出的動(dòng)脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的3％~5％。第18頁(yè)/共39頁(yè)病理情況下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：①右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；③V/Q比例嚴(yán)重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞時(shí)，因V/Q失調(diào)致PaO2下降。上述三種情況，在P（A-a）O2增大同時(shí)，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同時(shí)并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機(jī)體耗氧量不變第19頁(yè)/共39頁(yè)１０血漿CO2含量(T-CO2)系指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代謝性堿中毒時(shí)，均可使其增加；相反，通氣過度致CO2減少和代謝性酸中毒時(shí)，又可使其降低，故在判斷復(fù)合性酸堿平衡失調(diào)時(shí)，應(yīng)用受限。第20頁(yè)/共39頁(yè)簡(jiǎn)單判斷

pH7.35～7.45

＜7.35:失代謝酸中毒（酸血癥)＞7.45：失代謝堿中毒（堿血癥)第21頁(yè)/共39頁(yè)剩余堿

BE±３mmol∕LBE為正值時(shí)，為代謝性堿中毒，BE為負(fù)值時(shí)，為代謝性酸中毒第22頁(yè)/共39頁(yè)碳酸氫根（HCO3－)實(shí)際碳酸氫根(AB)22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性堿中毒：HCO3－↓,AB＜SB代謝性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代謝性堿中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值第23頁(yè)/共39頁(yè)酸堿平衡紊亂原因,影響及處理代謝性酸中毒

第24頁(yè)/共39頁(yè)一血氯正常型(1)乳酸酸中毒：見于缺氧（休克、肺水腫、嚴(yán)重貧血等）、肝病（乳酸利用障礙）、糖尿病等。當(dāng)乳酸酸中毒時(shí)，經(jīng)緩沖作用而使HCO3-濃度降低，但血氯正常。

(2)酮癥酸中毒：見于糖尿病、饑餓、酒精中毒等。酮體中β－羥丁酸和乙酰乙酸在血漿中釋放出H＋，血漿HCO3-與H＋結(jié)合進(jìn)行緩沖，因而使HCO3-濃度降低。

(3)

尿毒癥性酸中毒：腎小球?yàn)V過率降低，體內(nèi)的非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄，使血漿中未測(cè)定的陰離子升高，HCO3-濃度下降。

(4)水楊酸中毒：由于醫(yī)療原因，大量攝入或給予水楊酸制劑。第25頁(yè)/共39頁(yè)二血氯升高型(1)消化道丟失HCO3-：腸液、胰液和膽汁的HCO3-濃度都高于血液。因此，嚴(yán)重腹瀉、小腸與膽道瘺管和腸引流術(shù)等均可引起HCO3-大量丟失而使血氯代償性升高。

(2)尿液排出過多的HCO3-第26頁(yè)/共39頁(yè)對(duì)機(jī)體的影響

代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。嚴(yán)重酸中毒時(shí)，對(duì)骨骼系統(tǒng)也有一定的影響。

1、心血管系統(tǒng):嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng):代謝性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。第27頁(yè)/共39頁(yè)防治

1、預(yù)防和治療原發(fā)病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。

2、糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善腎功能。

3、補(bǔ)充堿性藥物。NaHCO3：可直接補(bǔ)充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補(bǔ)堿的首選藥。計(jì)算公式碳酸氫鈉(mmol)=BE絕對(duì)植*0.3*體重(KG)

第28頁(yè)/共39頁(yè)呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒:是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過量等2、呼吸肌麻痹嚴(yán)重的急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重低鉀血癥等．

3、呼吸道阻塞嚴(yán)重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道。４、胸廓、胸腔疾患嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形．

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。

6、呼吸機(jī)使用不當(dāng)

7、CO2吸人過多

第29頁(yè)/共39頁(yè)對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進(jìn)一步發(fā)展可有精神錯(cuò)亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。

2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低等。

第30頁(yè)/共39頁(yè)

防治、

1、防治原發(fā)病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應(yīng)積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應(yīng)迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時(shí)可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機(jī)改善通氣。

3、適當(dāng)供氧不宜單純給高濃度氧，因其對(duì)改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞受抑制，通氣進(jìn)一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。

4、堿性藥物的使用應(yīng)特別謹(jǐn)慎對(duì)嚴(yán)重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應(yīng)用碳酸氫鈉，因?yàn)镹aHCO3與H＋起緩沖作用后可產(chǎn)生H2CO3，使PaCO2進(jìn)一步增第31頁(yè)/共39頁(yè)

代謝性堿中毒

原因胃腸道H＋丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導(dǎo)致的大量含HCl的胃液丟失等。低氯性堿中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時(shí)可導(dǎo)致低氯性堿中毒，常見于長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑的病人。

缺鉀：機(jī)體缺鉀可引起代謝性堿中毒。。

第32頁(yè)/共39頁(yè)防治1、治療原發(fā)病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。。

２可給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀促進(jìn)堿中毒的糾正第33頁(yè)/共39頁(yè)呼吸性堿中毒

原因：1、低張性缺氧外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，CO2排出增多。

2、精神性通氣過度如癔病發(fā)作時(shí)或小兒哭鬧時(shí)可出現(xiàn)過度通氣。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病?腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當(dāng)它們刺激呼吸中樞可引起過度通氣。

4、某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)。

5、機(jī)體代