免疫調(diào)節(jié)公開課

免疫調(diào)節(jié)課件公開課第1頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日“泡泡男孩”第2頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日第3頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日第4節(jié)免疫調(diào)節(jié)第4頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日免疫的概念免疫，是機(jī)體識(shí)別和排除抗原性異物的一種生理功能。通過免疫，生物有機(jī)體能識(shí)別“自己”，排除“非己”以維持內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定！機(jī)體是怎樣實(shí)現(xiàn)免疫的呢？人體對(duì)病原體和有害物質(zhì)的抵抗能力。第5頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日第一道防線人體的三道防線第二道防線第三道防線特異性免疫（獲得性）非特異性免疫（先天性）免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能第6頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日皮膚的保護(hù)作用呼吸道黏膜上纖毛的清掃作用人體的防衛(wèi)機(jī)制（第一道防線）第7頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日溶菌酶的作用吞噬細(xì)胞的作用人體的防衛(wèi)機(jī)制（第二道防線）第8頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日人體的防衛(wèi)機(jī)制（第三道防線）人體第三道防線主要由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的第9頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

第一道防線第二道防線第三道防線組成功能特性特點(diǎn)（1）皮膚（2）黏膜：呼吸道黏膜上有纖毛（1）重要屏障：阻擋病原體入侵，分泌物能殺菌（2）消除病原體（病原微生物）非特異性免疫：是對(duì)多數(shù)病原體都有防御作用天生遺傳，人人都有。（1）溶菌酶（2）吞噬細(xì)胞（1）溶解病菌細(xì)胞壁，消滅之（2）吞噬病原體非特異性免疫：是對(duì)多數(shù)病原體都有防御作用天生遺傳，人人都有。（1）免疫細(xì)胞：淋巴細(xì)胞（2）免疫器官（3）免疫活性物質(zhì)（1）抗體：某種病原體入侵后，產(chǎn)生一種抵抗該病原體的特殊蛋白質(zhì)（2）對(duì)淋巴細(xì)胞發(fā)生、分化和成熟起作用（3）淋巴結(jié)起濾過作用特異性免疫：只能對(duì)某一特定的病原體或異物有防御作用(1)抗原：引起人體產(chǎn)生抗體的物質(zhì)(病毒、病菌、寄生蟲、過敏藥物、異體、腫瘤細(xì)胞等病原體)(2)具有后天性第10頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日免疫系統(tǒng)的組成免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細(xì)胞免疫活性物質(zhì)扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、骨髓吞噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞遷移到胸腺中成熟骨髓中成熟抗體、淋巴因子、溶菌酶等（發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞）（由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)）第11頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日人體的免疫器官第12頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

T淋巴細(xì)胞吞噬細(xì)胞B淋巴細(xì)胞2、免疫細(xì)胞第13頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日淋巴細(xì)胞的起源和分化轉(zhuǎn)移到淋巴器官中轉(zhuǎn)移到淋巴器官中胸腺

Ｂ細(xì)胞T細(xì)胞第14頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日那第三道防線是怎樣起作用的呢？第15頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日定義：可使機(jī)體發(fā)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)。如病毒、細(xì)菌及病原體表面的蛋白質(zhì)或腫瘤細(xì)胞等抗原和抗體抗原(antigen，縮寫Ag)

抗體(antibody，縮寫Ab)定義：能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白?？贵w在機(jī)體內(nèi)的分布：血清（主要）、組織液、外分泌液第16頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日人體的第三道防線起什么作用呢？抗原進(jìn)入人（或動(dòng)物）體后，有的會(huì)被體液中的相應(yīng)抗體消滅，有的會(huì)被相應(yīng)的免疫細(xì)胞消滅。前者叫體液免疫，后者叫細(xì)胞免疫。

B淋巴細(xì)胞主要靠產(chǎn)生抗體“作戰(zhàn)”，這種方式稱為體液免疫

T淋巴細(xì)胞主要靠直接接觸靶細(xì)胞“作戰(zhàn)”，這種方式稱為細(xì)胞免疫第17頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日體液免疫在體液免疫過程中有哪些免疫細(xì)胞參與？

這些免疫細(xì)胞分別發(fā)揮了什么作用？討論第18頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日體液免疫過程抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞漿細(xì)胞記憶細(xì)胞抗體抗體與抗原結(jié)合第19頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞漿細(xì)胞記憶細(xì)胞抗體抗體與抗原結(jié)合1、第一階段

抗原進(jìn)入機(jī)體后，除少數(shù)可以直接作用于淋巴細(xì)胞外，大多數(shù)抗原都要經(jīng)過吞噬細(xì)胞的攝取和處理，經(jīng)過處理的抗原，可將其內(nèi)部隱蔽的抗原決定簇（抗原物質(zhì)表面的特異性化學(xué)基團(tuán)）暴露出來。然后，吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞，再由T細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞；有的抗原可以直接刺激B細(xì)胞。這種抗原呈遞，多數(shù)是通過細(xì)胞表面的直接相互接觸來完成的。

第20頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞漿細(xì)胞記憶細(xì)胞抗體抗體與抗原結(jié)合2、第二階段

B細(xì)胞接受抗原刺激后，開始進(jìn)行一系列的增殖\分化，形成效應(yīng)B細(xì)胞。在這個(gè)過程中，有一小部分B細(xì)胞成為記憶細(xì)胞，該細(xì)胞可以在體內(nèi)抗原消失數(shù)月乃至數(shù)十年以后，仍保持對(duì)抗原的記憶。當(dāng)同一種抗原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，記憶細(xì)胞就會(huì)迅速增殖、分化，形成大量的效應(yīng)B細(xì)胞（漿細(xì)胞），繼而產(chǎn)生更強(qiáng)的特異性免疫反應(yīng)，及時(shí)將抗原清除。第21頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞漿細(xì)胞記憶細(xì)胞抗體抗體與抗原結(jié)合3、

第三階段

在這一階段，抗原成為被作用的對(duì)象，效應(yīng)B細(xì)胞（漿細(xì)胞）產(chǎn)生的抗體可以與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)。例如，抗體與入侵的病菌結(jié)合，可以抑制病菌的繁殖或是對(duì)宿主細(xì)胞的黏附，從而防止感染和疾病的發(fā)生；抗體與病毒結(jié)合后，可以使病毒失去侵染和破壞宿主細(xì)胞的能力。在多數(shù)情況下，抗原抗體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬消化，等等。

第22頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日抗體數(shù)量初次抗原刺激二次抗原刺激時(shí)間記憶細(xì)胞迅速分裂產(chǎn)生新的漿細(xì)胞和新的記憶細(xì)胞。記憶細(xì)胞對(duì)抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。對(duì)抗原的記憶可保持?jǐn)?shù)月甚至終生。第23頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日二次免疫應(yīng)答指生物免系統(tǒng)遭受初次的外來病原入侵后，免疫系統(tǒng)發(fā)揮記憶效應(yīng)。當(dāng)再次遭受同樣的病原入侵時(shí)，能快速、高效地產(chǎn)生大量抗體，將抗原清除。二次免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：①潛伏期短,大約為初次應(yīng)答潛伏期的一半；②抗體濃度增加快,快速到達(dá)平臺(tái)期,平臺(tái)高；③抗體維持時(shí)間長(zhǎng)；④誘發(fā)再次應(yīng)答所需抗原劑量??；⑤再次應(yīng)答主要產(chǎn)生高親和力的抗體第24頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日1、第一階段

這一階段與體液免疫的感應(yīng)階段基本相同。細(xì)胞免疫2.第二階段

T細(xì)胞接受抗原刺激后，開始進(jìn)行一系列的增殖、分化，形成效應(yīng)T細(xì)胞。在這個(gè)過程中，有一小部分T細(xì)胞成為記憶細(xì)胞。當(dāng)同一種抗原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，記憶細(xì)胞就會(huì)迅速增殖、分化，形成大量的效應(yīng)T細(xì)胞，繼而產(chǎn)生更強(qiáng)的特異性免疫反應(yīng)。

3.第三階段

在這一階段，效應(yīng)T細(xì)胞與被抗原入侵的宿主細(xì)胞（即靶細(xì)胞）密切接觸，激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶，使靶細(xì)胞的通透性改變，滲透壓發(fā)生變化，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡。細(xì)胞內(nèi)的抗原也因失去藏身之所而為抗體消滅。第25頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生淋巴因子與靶細(xì)胞結(jié)合發(fā)揮免疫效應(yīng)記憶T細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞增殖、分化記憶B細(xì)胞效應(yīng)B細(xì)胞B細(xì)胞分泌抗體體液免疫細(xì)胞免疫第26頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日體液免疫細(xì)胞免疫作用對(duì)象抗原靶細(xì)胞（被抗原入侵的宿主細(xì)胞）作用方式效應(yīng)B細(xì)胞主生的抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合1、效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸。2、效應(yīng)T細(xì)胞釋放淋巴因子，促進(jìn)細(xì)胞免疫聯(lián)系各有其獨(dú)特作用，又可以相互配合，共同發(fā)揮免疫效應(yīng)第27頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日正常的免疫功能可以識(shí)別并排除進(jìn)入體內(nèi)的“非己”物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。當(dāng)免疫功能不正常時(shí)，就可能發(fā)生免疫失調(diào)性疾病。常見的有㈠過敏反應(yīng)㈡自身免疫?、缑庖呷毕莶〉?8頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（一）過敏反應(yīng)花粉過敏反應(yīng)青霉素過敏第29頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日1、過敏反應(yīng):2、過敏反應(yīng)的特點(diǎn)：例如：有的人吃過蝦、蟹等食物后或接觸了某種物質(zhì)后，一到兩小時(shí)就發(fā)作，出現(xiàn)呼吸困難，渾身瘙癢難忍等癥狀。這時(shí)只要到醫(yī)院靜脈注射50毫升葡萄糖酸鈣，十來分鐘就幾乎完全好了。甚至不作任何處理，也往往能在幾小時(shí)或十幾小時(shí)內(nèi)癥狀消失。已免疫的機(jī)體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時(shí)所發(fā)生的反應(yīng)。①發(fā)作迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快；

②一般不會(huì)損傷組織細(xì)胞；也不損傷組織；

③有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。第30頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（二）自身免疫疾?。保到y(tǒng)性紅斑狼瘡患者體表出現(xiàn)紅斑第31頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2、風(fēng)濕性心臟病及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：

風(fēng)濕性心臟病簡(jiǎn)稱風(fēng)心病，由釀膿鏈球菌感染引起。釀膿鏈球菌有一種抗原決定簇與人心臟瓣膜上一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)很相似。人感染該菌后體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，這些抗體在清除病菌時(shí)錯(cuò)誤地與心臟瓣膜也發(fā)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致心臟瓣膜受損，關(guān)閉不嚴(yán)，血液有倒流現(xiàn)象。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與風(fēng)心病相似，抗體攻擊關(guān)節(jié)組織，引起關(guān)節(jié)粗糙，關(guān)節(jié)面液增多，壓力升高等癥狀?；颊弑憩F(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹，疼痛，活動(dòng)受阻等。第32頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（三）免疫缺陷病１、概念：機(jī)體的免疫功能不足或缺乏，不能有效抵抗抗原的感染而引起的疾病。共同特點(diǎn)是：由于對(duì)各種病原體的易感性增加，患者出現(xiàn)反復(fù)的、持續(xù)的、嚴(yán)重的感染，如氣管炎、肺炎、中耳炎、化膿性腦膜炎、膿皮病，甚至于惡性腫啟的發(fā)病率比同齡正常人高100～300倍。第33頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日２、類型(1)先天性免疫缺陷?。哼z傳因素引起，病人免疫力低下，對(duì)疾病抵抗力差。如先天性胸腺發(fā)育不全、伴濕疹血小板減少的免疫缺陷病、重癥聯(lián)合免疫缺陷病等。

(2)后天性免疫缺陷?。杭膊』蚱渌蛩兀ㄈ鐮I(yíng)養(yǎng)不良、感染、藥物、腫瘤、手術(shù)、外傷、燒傷、脾切除等。）引起，病人喪失部分或全部的免疫能力。又稱獲得性免疫缺陷病。第34頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

1.含義：艾滋病是英語AIDS的譯音，是獲得性免疫缺陷綜合癥的簡(jiǎn)稱，是由艾滋病毒引起的。2.致病機(jī)理：攻擊人體免疫系統(tǒng)，特別是能夠侵入人體的T細(xì)胞，使T細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致患者喪失一切免疫功能，各種傳染病乘虛而入。3.傳播途徑：主要通過性接觸、毒品注射、輸血、輸入血液制品或使用未消毒的、病人用過的注射器。4.病癥：潛伏期2－10年，患者一般兩年內(nèi)死亡。初期癥狀是全身淋巴結(jié)腫大，持續(xù)發(fā)熱，夜間盜汗，食欲不振，精神疲乏，之后出現(xiàn)肝、脾腫大，并發(fā)惡性腫瘤，極度消瘦，腹瀉便血，呼吸困難，心力衰竭，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，最終死亡。艾滋病是后天性免疫缺陷病的典型病例。第35頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日三、免疫系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)和清除功能免疫系統(tǒng)除了具有防衛(wèi)功能外,還有監(jiān)控和清除功能:

監(jiān)控并清除體內(nèi)已經(jīng)衰老或因其它一素而被破壞的細(xì)胞,以及癌變的細(xì)胞.免疫系統(tǒng)正是通過它的防衛(wèi)功能、監(jiān)控和清除功能,實(shí)現(xiàn)它在維持穩(wěn)態(tài)中的作用.一旦免疫系統(tǒng)出現(xiàn)障礙,機(jī)體的內(nèi)環(huán)境就會(huì)受到破壞,表現(xiàn)為本各種各樣的免疫系統(tǒng)疾病.第36頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日四、免疫學(xué)的應(yīng)用1、免疫預(yù)防2、免疫治療3、器官移植疫苗人工標(biāo)記抗體免疫抑制劑第37頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日一、免疫系統(tǒng)的組成免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細(xì)胞免疫活性物質(zhì)扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、骨髓吞噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞遷移到胸腺中成熟骨髓中成熟抗體、淋巴因子、溶菌酶等三、免疫失調(diào)引起的疾病二、免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能人體的防衛(wèi)機(jī)制（第一道防線）人體的防衛(wèi)機(jī)制（第二道防線）人體的防衛(wèi)機(jī)制（第三道防線）非特異性免疫特異性免疫細(xì)胞免疫體液免疫㈠過敏反應(yīng)㈡自身免疫?、缑庖呷毕莶≌n堂小結(jié)免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細(xì)胞免疫活性物質(zhì)第38頁(yè)，共40頁(yè)，2023年，2月20日，星期日課堂練習(xí)1、下列不屬于免疫器官的是（）

A、脾B、淋巴結(jié)

C、扁桃體D、肝臟2、下列屬于免疫活性物質(zhì)的是（）

A、抗體B、抗原C、淋巴因子

D、溶菌酶E、淋巴細(xì)胞