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文檔簡介
感染性休克一、疾病概述官功能衰竭。二、發(fā)病機制60年代提出的微循環(huán)障礙學說,為休克的發(fā)病機理奠定了(LPS等)激活機體的各種應(yīng)答細胞(包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞等)以及體液系統(tǒng)(如補體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展在休克發(fā)生發(fā)展過程中,微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段,亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個階段:(尤其是腹腔內(nèi)臟(自身輸液)血管緊張素系統(tǒng),血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2、AxA2等。淤血缺氧期此斯的特點是無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多,肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成致凝血系統(tǒng)激活而引起、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等,導致多器官功能衰竭,使休克難以逆轉(zhuǎn)。根據(jù)血流動國學改變,感染性休克可分為高動力學型(高排低阻型)和低動力學(低排高阻型),肽的釋放;動-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道,血液經(jīng)短路回心,心構(gòu)成致胞膜正常運轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)α興奮有關(guān)。(二Na+-K+-ATP酶運轉(zhuǎn)失靈,致細胞內(nèi)Na+K+降低,細胞出ATP生成減少,乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙,細胞內(nèi)外Na+、、Ca++、Mg++Ca++Ca++和水進入線粒體,使之腫脹、結(jié)構(gòu)破成細胞自溶死亡。內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外,亦可直接作用于各種反應(yīng)細胞產(chǎn)生細胞因子和代謝產(chǎn)物:①內(nèi)皮細胞:造成細胞毒反應(yīng)(NO)等。②中性粒細胞:使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成、、前列腺素LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板:聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細胞:釋放腫瘤壞死因子、白介、LT、β-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素等。TNFTNF可與體內(nèi)各種細胞的特異性受體結(jié)合,產(chǎn)生多IL-1IL-6、IFN-γPAF等細胞因子有相互協(xié)同作用,在血管內(nèi)皮細胞損傷中有重要意義,而轉(zhuǎn)化生長因子TNFTNF可激活中TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動力學,血液生化和病理學改變,使動物迅速死亡。(三)休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)ATP生成減少、乳酸形成增多,導致代謝性酸中毒,呼吸深大而快;休克晚期,常因ATP生成不則流向細胞外;細胞內(nèi)外Ca++的濃度有千倍之并,此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對Ca++++內(nèi)流,胞漿內(nèi)Ca++超載可產(chǎn)一許多有害作用,如活化磷脂酶A2,水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸,后者經(jīng)環(huán)氧化酶(PGFαPGE2、TxA2和等炎癥介質(zhì),上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透(四)休克時重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變腎臟腎血管平滑肌短路豐富。休克時腎皮質(zhì)血管痙攣,而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開DIC造成腎皮質(zhì)壞死。短路大量開放,肺毛細血下降,而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征。中性粒細胞被認為是ARDSC5a吸引中性粒細胞聚集于肺循環(huán)、并(LT等IL-1細胞因子的釋常因合、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除,亦有利于ARDS的產(chǎn)生。至以下時,冠狀動脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧,亞細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變,肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱,肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低,代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的β-內(nèi)啡太等對心DIC時,心肌血管內(nèi)有微血栓形成。肝臟肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對兒茶酚胺非常敏感,此外門脈系統(tǒng)血流DIC腦腦組織需氧量很高,其糖原含量甚低,主要依靠血流不斷供給。當血壓下降至ATP貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復,腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。三、臨床表現(xiàn)除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷,血壓下降,收縮壓降低至以下,原有高血壓者,血壓較基礎(chǔ)水平降低20%~30%,脈壓小。皮膚濕冷、發(fā)紺,尿量更少、甚或無DIC和重要臟器功能衰竭等,常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、黏膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。多臟器功能衰竭,主要癥狀表現(xiàn)為:①急性腎衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④腦功能障礙;⑤胃腸道功能紊亂;⑥肝衰竭引起昏迷、黃疸等。四、輔助檢查實驗室檢查血象白細胞計數(shù)大多增高,在15×10[9]/L~30×10[9]/L之間,中性粒細胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)時血小板進行性減少。病原學檢查在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗。溶解物試驗(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測。尿常規(guī)和腎功能檢查發(fā)生腎功能衰竭時,尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比40mmol/L;腎衰指數(shù)>1;Na+排泄分數(shù)>1%。酸堿平衡的血液生化檢查二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)為臨床常測參數(shù),但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時,必須同時作血氣分析,測定血pH、動脈血PaCO2、標準HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。血清電解質(zhì)測定休克病血鈉多偏低,血鉀高低不一,取決于腎功能狀態(tài)。血清酶的測定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。7.血液流變學和有關(guān)DIC的檢查DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物、血漿魚精蛋白副凝和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。影像學檢查心電圖、X線檢查等可按需進行。五、診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)DIC檢查等等,以此來進行診斷。鑒別診斷(內(nèi)出血或外出血((如大面積燒傷等(如青霉素等管量相對減少所致。
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