感染性休克(教學(xué)及宣教)

感染性休克一、疾病概述官功能衰竭。二、發(fā)病機(jī)制60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)，為休克的發(fā)病機(jī)理奠定了（LPS等）激活機(jī)體的各種應(yīng)答細(xì)胞（包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等）以及體液系統(tǒng)（如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng)）（一）微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）期三個(gè)階段:（尤其是腹腔內(nèi)臟（自身輸液）血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2、AxA2等。淤血缺氧期此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成致凝血系統(tǒng)激活而引起、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。根據(jù)血流動(dòng)國(guó)學(xué)改變，感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型（高排低阻型）和低動(dòng)力學(xué)（低排高阻型），肽的釋放；動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放、構(gòu)成微循環(huán)的非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成致胞膜正常運(yùn)轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)α興奮有關(guān)。（二Na+-K+-ATP酶運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na+K+降低，細(xì)胞出ATP生成減少，乳酸積聚；③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na+、、Ca++、Mg++Ca++Ca++和水進(jìn)入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破成細(xì)胞自溶死亡。內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：①內(nèi)皮細(xì)胞：造成細(xì)胞毒反應(yīng)（NO）等。②中性粒細(xì)胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用；合成、、前列腺素LTB4等；釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細(xì)胞：釋放腫瘤壞死因子、白介、LT、β-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素等。TNFTNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多IL-1IL-6、IFN-γPAF等細(xì)胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TNFTNF可激活中TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動(dòng)物迅速死亡。（三）休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)ATP生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因ATP生成不則流向細(xì)胞外；細(xì)胞內(nèi)外Ca++的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對(duì)Ca++++內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca++超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶（PGFαPGE2、TxA2和等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透（四）休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變腎臟腎血管平滑肌短路豐富。休克時(shí)腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開(kāi)DIC造成腎皮質(zhì)壞死。短路大量開(kāi)放，肺毛細(xì)血下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是ARDSC5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并（LT等IL-1細(xì)胞因子的釋常因合、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。至以下時(shí)，冠狀動(dòng)脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來(lái)自腦垂體的β-內(nèi)啡太等對(duì)心DIC時(shí)，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。肝臟肝臟受雙重血液供應(yīng)。門(mén)脈系統(tǒng)的平滑肌對(duì)兒茶酚胺非常敏感，此外門(mén)脈系統(tǒng)血流DIC腦腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當(dāng)血壓下降至ATP貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。三、臨床表現(xiàn)除少數(shù)高排低阻型休克（暖休克）按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷，血壓下降，收縮壓降低至以下，原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、發(fā)紺，尿量更少、甚或無(wú)DIC和重要臟器功能衰竭等，常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、黏膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）。多臟器功能衰竭，主要癥狀表現(xiàn)為：①急性腎衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④腦功能障礙；⑤胃腸道功能紊亂；⑥肝衰竭引起昏迷、黃疸等。四、輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15×10[9]/L～30×10[9]/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）時(shí)血小板進(jìn)行性減少。病原學(xué)檢查在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。溶解物試驗(yàn)（LLT）有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。尿常規(guī)和腎功能檢查發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿滲透壓降低、尿/血滲之比40mmol/L；腎衰指數(shù)>1；Na+排泄分?jǐn)?shù)>1%。酸堿平衡的血液生化檢查二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治觯瑴y(cè)定血pH、動(dòng)脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血清電解質(zhì)測(cè)定休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。血清酶的測(cè)定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物、血漿魚(yú)精蛋白副凝和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。影像學(xué)檢查心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。五、診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)DIC檢查等等，以此來(lái)進(jìn)行診斷。鑒別診斷（內(nèi)出血或外出血（（如大面積燒傷等（如青霉素等管量相對(duì)減少所致。