休克的臨床用藥_第1頁
休克的臨床用藥_第2頁
休克的臨床用藥_第3頁
休克的臨床用藥_第4頁
休克的臨床用藥_第5頁
已閱讀5頁,還剩47頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

休克的臨床用藥休克的臨床用藥第1頁休克臨床用藥朱克剛(醫(yī)學生學習網(wǎng)藥理學教研室、機能學綜合試驗室)休克的臨床用藥第2頁

休克病理生理學回顧

休克定義休克病因與分類休克分期與發(fā)病機制休克時細胞損傷與代謝障礙休克時體液因子改變與全身反應(yīng)多器官功效障礙和衰竭

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第3頁

休克病理生理學回顧

休克定義

休克病理生理學回顧血容量降低↓血管床容積↑

心輸出量↓有效循環(huán)血量減少微循環(huán)功能異常細胞及器官功能障礙休克的臨床用藥第4頁

休克病理生理學回顧休克病因與分類休克病因失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、強烈神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變等醫(yī)學生學習網(wǎng)臨床藥理學教研室

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第5頁

休克病理生理學回顧

休克病因與分類按病因分類失血及失液性、創(chuàng)傷性、燒傷性、感染性、過敏性、神經(jīng)源性、心源性休克

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第6頁

休克病理生理學回顧

休克病因與分類按起始步驟分類低血容量性、血管源性、心源性休克

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第7頁

休克病理生理學回顧

休克病因與分類按血流動力學特點分類高排低阻型(暖休克)、低排高阻型(冷休克)、低排低阻型休克

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第8頁

休克病理生理學回顧

休克分期與發(fā)病機制

Ⅰ期即微循環(huán)缺血性缺氧期、代償期。微循環(huán)“少灌少流,灌少于流”,經(jīng)兩類“自體輸血”顯示代償意義

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第9頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第10頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第11頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第12頁

休克病理生理學回顧

休克分期與發(fā)病機制

Ⅱ期

即微循環(huán)淤血性缺氧期、可逆性失代償期。微循環(huán)“灌多流少”,有氧代謝嚴重障礙而失代償

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第13頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第14頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第15頁

休克病理生理學回顧

休克分期與發(fā)病機制

Ⅲ期

即微循環(huán)衰竭期、休克難治期。微循環(huán)“不灌不流”,DIC發(fā)生使休克治療困難重重

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第16頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第17頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第18頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第19頁

休克病理生理學回顧

休克時細胞損傷與代謝障礙

細胞損傷

細胞膜、線粒體和溶酶體改變等

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第20頁

休克病理生理學回顧

休克時細胞損傷與代謝障礙

代謝障礙

物質(zhì)代謝改變,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第21頁

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第22頁

休克病理生理學回顧

休克時體液因子改變與全身反應(yīng)血管活性胺兒茶酚胺、組胺、5-羥色胺等

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第23頁

休克病理生理學回顧

休克時體液因子改變與全身反應(yīng)

調(diào)整肽

內(nèi)皮素、血管擔心素Ⅱ、血管升壓素、心房鈉尿肽、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、激肽、內(nèi)源性阿片肽

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第24頁

休克病理生理學回顧

休克時體液因子改變與全身反應(yīng)

炎癥介質(zhì)與全身反應(yīng)綜合征

促炎介質(zhì)泛濫及與抗炎介質(zhì)平衡失控

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第25頁

休克病理生理學回顧

多器官功效障礙和衰竭

多器官功效障礙綜合征(MODS)

速發(fā)單向型、遲發(fā)雙向型

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第26頁

休克病理生理學回顧

多器官功效障礙和衰竭

MODS發(fā)病機制

器官微循環(huán)灌注障礙、高代謝狀態(tài)、缺血-再灌注損傷

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第27頁

休克病理生理學回顧

多器官功效障礙和衰竭

各器官系統(tǒng)功效改變

肺、腎、心、腦、胃腸道、肝、凝血-纖溶系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等

休克病理生理學回顧休克的臨床用藥第28頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

休克病因?qū)W與發(fā)病學治療血管活性藥品及分類血管活性藥品應(yīng)用及迷惑復(fù)雜性人文科學原因復(fù)雜性自然科學根源及其啟示面向活體和疾病新思維

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第29頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

休克病因?qū)W與發(fā)病學治療去除原始動因。糾正酸中毒。擴充血容量。合理應(yīng)用血管活性藥品。防治細胞損傷。拮抗體液因子。防治器官功效障礙與衰竭。支持與保護療法

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第30頁

休克藥品治療及復(fù)雜性血管活性藥品及分類血管擴張藥(直接擴血管藥,擴血管兼強心藥,α受體阻斷藥)。莨菪堿類。強心藥。血管收縮藥。其它

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第31頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

血管活性藥品應(yīng)用及迷惑

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第32頁

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第33頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

復(fù)雜性人文科學原因傳統(tǒng)文化,應(yīng)試教育。簡明世界觀,科學主義。線性思維,“二分法”

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第34頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

復(fù)雜性自然科學根源及其啟示

啟示1

科學幻象,醫(yī)學沉疴。復(fù)雜性科學興起,非線性思維。直面活著機體和真實疾病

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第35頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

復(fù)雜性自然科學根源及其啟示

啟示2

非線性(不可疊加性)與動態(tài)性。非周期性與開放性。積累效應(yīng)(初值敏感性)。奇怪吸引子。結(jié)構(gòu)自相同性(分形性)

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第36頁

休克藥品治療及復(fù)雜性

面向活體和疾病新思維內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)概念擴展,藥品治療矛盾。用藥適時、歷時和共時性,量度與頻度。博弈中尋求平衡點

休克藥品治療及復(fù)雜性休克的臨床用藥第37頁

臨床常見血管活性藥品

血管擴張藥(三類)莨菪堿類強心藥血管收縮藥其它

臨床常見血管活性藥品休克的臨床用藥第38頁硝普納sodiumnitroprusside

擴張阻力血管和容量血管;降低心室前后負荷及左室充盈壓、射血阻抗。不影響心率而降低心肌耗氧量主治心源性休克,尤左室充盈壓及射血阻抗高急性心肌梗死病人

補足血容量、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)為前提使用

直接擴血管藥:硝普納休克的臨床用藥第39頁硝酸甘油nitroglycerin

降低外周阻力和心臟前負荷、增加左室搏出量主治心源性休克,對心肌梗死或嚴重心衰引發(fā)中心靜脈壓升高、低血壓和臨床休克綜合征者預(yù)后有決定性影響

擴血管藥品共同標準

直接擴血管藥:硝酸甘油休克的臨床用藥第40頁多巴胺dopamine

小劑量激動DA受體,改進腎血流量。中等劑量主興奮α1受體,大劑量致腎血管等收縮。另激動β1受體、促腎上腺髓質(zhì)釋放NA。主治感染性、心源性和創(chuàng)傷性休克,尤腎功效不全、心輸出量降低和外周阻力高者

注意控制劑量

擴血管兼強心藥:多巴胺休克的臨床用藥第41頁異丙腎上腺素Isoproterenol激動β受體,興奮心臟;擴張小動脈、降低外周阻力主治低排高阻型感染性休克伴心功效不全,尤強心藥及多巴胺無效者增加心肌應(yīng)激性和耗氧量,致全身血液分布不合理而使腎血流不增、甚至降低,不宜用于心源性休克。

擴血管兼強心藥藥:異丙腎上腺素休克的臨床用藥第42頁酚妥拉明phentolamine短時阻斷α受體,擴張小靜脈而降低毛細血管靜水壓及肺循環(huán)阻力;擴張小動脈可改進微循環(huán),增強心肌收縮力主治心排血量低、外周阻力高、已補足血容量感染性、神經(jīng)性和心源性休克常配合NA使用,以反抗其α作用所致血管強烈收縮

α受體阻斷藥:酚妥拉明休克的臨床用藥第43頁山莨菪堿、東莨菪堿、阿托品

山莨菪堿解除微血管痙攣作用選擇性較高,本類中首選治療感染性休克藥東莨菪堿兼興奮呼吸中樞、抑制大腦皮質(zhì)作用,主治感染性休克,尤小兒感染性休克合并腦水腫有驚厥和呼吸衰竭者阿托品副作用多,尤中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮

莨菪堿類:山莨菪堿、東莨菪堿、阿托品]休克的臨床用藥第44頁

多巴酚丁胺、強心苷多巴酚丁胺激動β1受體為主,且較少引發(fā)心律失常。主治心肌梗死后或心臟手術(shù)后、由心輸出量降低所致心源性休克強心苷主治并發(fā)心衰心源性休克,對普通心肌梗塞性休克有時反致梗塞范圍擴充。

休克條件下安全問題

強心藥:多巴酚丁胺、強心苷休克的臨床用藥第45頁去甲腎上腺素noradrenaline依次激動α、β1受體,大劑量或長時應(yīng)用可加重心臟負擔主治出血性休克以外各型早期休克

僅短期、小量用于:①血壓驟降,需短時升壓;②補充血容量后血壓仍不回升;③與α受體阻斷藥適用以保留β受體作用

血管收縮藥:去甲腎上腺素休克的臨床用藥第46頁

間羥胺metaraminnol類似NA,但弱而持久同時增加心輸出量和腦、腎、冠狀動脈血量,且較少引發(fā)心悸和心律失常主治各類早期休克,可與多巴胺適用于重癥休克

縮血管藥共同標準

血管收縮藥:間羥胺休克的臨床用藥第47頁腎上腺素adrenaline顯著激動α和β1、

β1受體,激動肥大細胞β受體尚抑制組胺、白三烯等釋放僅首選治療過敏性休克治療量即提升耗氧量25%,并促使糖原和脂肪分解,而休克本身有酸堿平衡失調(diào)等特征,不宜用于非過敏性休克

血管收縮藥:腎上腺素休克的臨床用藥第48頁

其它藥品應(yīng)用

休克激素治療:糖皮質(zhì)激素休克代謝治療:GIK

納絡(luò)酮冬眠合劑血管擔心素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、鈣拮抗藥氧自由基去除劑環(huán)氧酶及脂氧酶抑制藥

其它藥品應(yīng)用休克的臨床用藥第49頁糖皮質(zhì)激素glucocorticosteroid基礎(chǔ)作用主治感染性休克。次選于過敏性休克,輔助治療心源性、出血性休克臨床用藥應(yīng)遵照早期、足量、短時標準禁用于各類休克伴有出血傾向者

其它藥品應(yīng)用:糖皮質(zhì)激素休克的臨床用藥第50頁

葡萄糖-胰島素-鉀GIK

胰島素促葡萄糖進入細胞,并促進糖酵解、氧化和糖原合成。鉀離子參加糖原合成、維持細胞外液離

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論