休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過(guò)去嗎？休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第1頁(yè)

第一節(jié)概述是血壓下降？休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第2頁(yè)

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗(yàn)：

患者面色蒼白，精神冷淡，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第3頁(yè)

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志含糊，連續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第4頁(yè)疑問(wèn)1、為何入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？2、為何后期給予縮血管藥品血壓不回升？3、上述治療過(guò)程還有改進(jìn)方面嗎？休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第5頁(yè)對(duì)休克認(rèn)識(shí)發(fā)展從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第6頁(yè)對(duì)休克認(rèn)識(shí)發(fā)展微循環(huán)休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第7頁(yè)休克定義

休克定義：機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生一個(gè)以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量降低為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功效紊亂及器官功效障礙病理過(guò)程。

是指單位時(shí)間經(jīng)過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)血量，但不包含貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中血量。其依賴于：①充分血量；②有效心排出量；③良好周圍血管張力休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第8頁(yè)目錄多器官功效障礙綜合癥體液時(shí)各器官系統(tǒng)功效改變休克發(fā)病機(jī)制休克發(fā)展過(guò)程休克病因和分類防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第9頁(yè)第一節(jié)休克病因和分類一、休克病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第10頁(yè)

按病因分類

按休克發(fā)生起始步驟分類二、休克分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量降低靜脈回流不足心輸出量降低血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流降低三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量降低，血管床容積增大，心輸出量急劇降低休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第11頁(yè)二、休克分類血管源性休克

炎癥或過(guò)敏引發(fā)內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量降低。vasogenicshock休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第12頁(yè)二、休克分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第13頁(yè)二、休克分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第14頁(yè)二、休克分類

按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第15頁(yè)第二節(jié)休克發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，按照休克發(fā)展過(guò)程分為三期：Ⅰ期：休克代償期Ⅱ期：休克進(jìn)展期Ⅲ期：休克難治期休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第16頁(yè)

一、休克代償期微循環(huán)改變休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第17頁(yè)

一、休克代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第18頁(yè)

一、休克代償期微循環(huán)改變機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放shock休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第19頁(yè)

血液重新分布

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮顯著腦血管改變不顯著心血管擴(kuò)張休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第20頁(yè)

“本身輸血”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量“第一道防線”休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第21頁(yè)

“本身輸液”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮顯著休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第22頁(yè)

一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量降低神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療標(biāo)準(zhǔn)：消除病因，補(bǔ)充血容量，改進(jìn)微循環(huán)障礙休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第23頁(yè)二、休克進(jìn)展期

微循環(huán)改變休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第24頁(yè)

二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第25頁(yè)微循環(huán)改變機(jī)制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引發(fā)酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第26頁(yè)微循環(huán)改變機(jī)制

二、休克Ⅱ期

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第27頁(yè)微循環(huán)改變機(jī)制

二、休克Ⅱ期

LPS作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第28頁(yè)

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變后果

“本身輸液”、“本身輸血”作用停頓組織間膠體正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第29頁(yè)

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變后果

“本身輸液”、“本身輸血”作用停頓組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“本身輸血”作用停頓休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量降低本身輸液作用停頓休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第30頁(yè)

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變后果

惡性循環(huán)形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量降低心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流深入降低缺血、缺氧、酸中毒休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第31頁(yè)

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無(wú)力腎血流連續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流降低——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第32頁(yè)二、休克難治期微循環(huán)改變休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第33頁(yè)

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無(wú)血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第34頁(yè)

二、休克Ⅲ期微循環(huán)改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥品反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC發(fā)生休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第35頁(yè)主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC主要器官功效障礙或衰竭休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第36頁(yè)

二、休克Ⅲ期

休克難治機(jī)制并發(fā)DIC造成微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引發(fā)no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第37頁(yè)此患者發(fā)病過(guò)程怎樣分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗(yàn)：

患者面色蒼白，精神冷淡，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第38頁(yè)怎樣解釋前面三個(gè)問(wèn)題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志含糊，連續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第39頁(yè)第三節(jié)休克發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引發(fā)細(xì)胞損害和器官功效障礙。促炎和抗炎體液因子泛濫直接引發(fā)微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。致休克原因直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引發(fā)一些細(xì)胞代謝和功效障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第40頁(yè)

一、神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生各種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第41頁(yè)

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開(kāi)放，組織灌流更少，肺內(nèi)功效性分流兒茶酚胺包含：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第42頁(yè)

組胺血管活性胺類休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第43頁(yè)血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要起源于VEC，肥大細(xì)胞功效：收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第44頁(yè)（二）調(diào)整肽強(qiáng)大縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用含有一定代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第45頁(yè)

血管擔(dān)心素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器β1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷降低，激活腎素分泌

調(diào)整肽類RAAS休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第46頁(yè)

血管升壓素（vasopressin）調(diào)整肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器釋放ADH，含有抗利尿和縮血管作用。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第47頁(yè)調(diào)整肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）含有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第48頁(yè)調(diào)整肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改進(jìn)小腸血供；休克晚期參加低血壓形成。強(qiáng)大血管舒張劑，調(diào)整腸道血流。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第49頁(yè)調(diào)整肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）緩激肽是主要炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。78休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第50頁(yè)

納洛酮【藥理毒理】為純粹嗎啡受體拮抗藥，本身無(wú)內(nèi)在活性。可快速逆轉(zhuǎn)阿片鎮(zhèn)痛藥引發(fā)呼吸抑制，可引發(fā)高度興奮，使心血管功效亢進(jìn)。本品還有抗休克作用。不產(chǎn)生嗎啡樣依賴性、戒斷癥狀和呼吸抑制。【適應(yīng)癥】嗎啡拮抗藥，用于嗎啡類復(fù)合麻醉藥術(shù)后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第51頁(yè)(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。對(duì)休克時(shí)炎癥認(rèn)識(shí)最終發(fā)覺(jué)休克患者并非必定存在細(xì)菌感染，其共同特征性改變是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第52頁(yè)炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第53頁(yè)(三)炎癥介質(zhì)炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子可溶性受體，如可溶性TNFα受體。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第54頁(yè)二、組織-細(xì)胞機(jī)制從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制進(jìn)展休克最先引發(fā)細(xì)胞膜電位改變細(xì)胞功效恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功效不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝藥品含有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功效障礙基礎(chǔ)休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第55頁(yè)（一）細(xì)胞損傷膜離子泵功效障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF生成功效損害：ATP合成降低形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第56頁(yè)(補(bǔ)充)細(xì)胞壞死necrosis和凋亡apoptosis細(xì)胞壞死

2細(xì)胞和細(xì)胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細(xì)胞凋亡

4細(xì)胞和細(xì)胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個(gè)凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細(xì)胞等包裹、吞噬凋亡小體休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第57頁(yè)(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第58頁(yè)

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第59頁(yè)

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第60頁(yè)

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第61頁(yè)

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第62頁(yè)

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)缺口末端標(biāo)識(shí)法（terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL）休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第63頁(yè)（二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡物質(zhì)代謝改變休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第64頁(yè)

細(xì)胞代謝障礙原因改變后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無(wú)氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加緊PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第65頁(yè)第四節(jié)各器官系統(tǒng)功效改變休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第66頁(yè)(一)腎功效改變休克時(shí)最易損害臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克早期功效性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)降低為主：①腎血流量降低②濾過(guò)壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功效衰竭。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第67頁(yè)(二)肺功效改變呼吸功效障礙發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加緊通氣過(guò)分低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高深入發(fā)展休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第68頁(yè)肺功效改變病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第69頁(yè)肺功效改變3天5天10天由冠狀病毒家族新組員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引發(fā)嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國(guó)內(nèi)又稱非經(jīng)典肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)兇險(xiǎn)呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第70頁(yè)(三)心功效改變嚴(yán)重和連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)休克，可出現(xiàn)功效障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量降低①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量降低DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第71頁(yè)(四)腦功效改變血液重新分布腦本身調(diào)整煩躁不安無(wú)功效障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功效損害深入發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第72頁(yè)

其它器官系統(tǒng)功效改變

胃腸道功效改變

肝功效改變胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引發(fā)微循環(huán)障礙TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第73頁(yè)

其它器官系統(tǒng)功效改變

凝血-纖溶系統(tǒng)功效改變(七)

免疫系統(tǒng)功效改變(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

顯著出血傾向補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷過(guò)分表示抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第74頁(yè)第五節(jié)多器官功效障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上器官損害以至衰竭，稱為多器官功效障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者到達(dá)器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)＞80%4個(gè)極少存活休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第75頁(yè)一、MODS病因和發(fā)病經(jīng)過(guò)80％MODS病人入院時(shí)有顯著休克1.感染性病因70％左右MODS可由感染引發(fā)，尤其是嚴(yán)重感染引發(fā)敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，不論有沒(méi)有感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS病因休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第76頁(yè)（二）MODS發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引發(fā)

▲器官損害同時(shí)或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第77頁(yè)二、MODS發(fā)病機(jī)制

全身炎癥反應(yīng)失控1、炎癥細(xì)胞激活和釋放休克精美病理生理學(xué)及復(fù)習(xí)題第78頁(yè)炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機(jī)體失控自我連續(xù)放大和自我破壞炎癥表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并經(jīng)過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引發(fā)全身性炎癥休克精美病理生理學(xué)及