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冠脈循環(huán)特點(diǎn)(了解)1.冠脈A以垂直于心臟表面的方向穿入心臟→在心肌收縮時(shí)受到壓迫。2.易發(fā)生心內(nèi)膜下缺血冠狀A(yù)在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)收縮時(shí)→強(qiáng)烈壓迫→冠脈血流急劇↓↓→收縮期供血少(1/4)舒張時(shí)→血管壓力↓↓→血流急劇↑↑→舒張期供血多(3/4)心率↑→由于心動(dòng)周期的縮短→故冠脈血流量↓主要是心室舒張期縮短目前一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)
心絞痛是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或痙攣導(dǎo)致局部心臟供血不足,心肌短暫急劇缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。目前二頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)臨床表現(xiàn)特征病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛,可放射心前區(qū)至左肩、左上肢。疼痛時(shí)間1-5min(<15min),休息或用藥物治療后??删徑饽壳叭?yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)臨床分型勞累性(穩(wěn)定型)心絞痛
勞累、激動(dòng)等誘發(fā),與心肌耗氧增加有關(guān)自發(fā)性(變異性)心絞痛
休息、夜間發(fā)作,與冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)混合型心絞痛
穩(wěn)定型心絞痛和自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn)目前四頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)心肌收縮力心室壁張力心率
病理生理機(jī)制心肌需氧增加:心肌暫時(shí)性缺血缺氧冠脈痙攣:心肌供血減少冠脈血栓形成(血小板聚集、血栓形成)心肌耗氧量目前五頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)冠脈狹窄供血不足心肌耗氧增加心肌缺血缺氧無氧代謝產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組胺、K+等聚積,刺激神經(jīng)末梢心絞痛冠脈痙攣冠脈粥樣硬化或血栓心室壁張力增加心肌收縮力增加心率加快目前六頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)影響心肌供氧與耗氧的主要因素:心肌收縮力心率室壁張力射血時(shí)間冠脈血流量冠脈灌注壓心肌側(cè)支循環(huán)舒張時(shí)間耗氧供氧目前七頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)擴(kuò)張冠脈耗氧量心率心室壁張力心肌收縮力供需鈣通道阻滯藥β受體阻斷藥硝酸酯類目前八頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)1.降低心肌耗氧
降低室壁張力、減慢心率、減弱心肌收縮力
舒張動(dòng)脈、靜脈→降低前后負(fù)荷
2.增加冠脈血流
舒張冠狀動(dòng)脈,解除痙攣,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成
3.抗血小板聚集,抗血栓形成治療原則:恢復(fù)氧供需平衡目前九頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)治療原則
:恢復(fù)氧供需平衡耗氧室壁張力心率心肌收縮力心臟負(fù)荷冠脈血流量側(cè)枝循環(huán)心舒張時(shí)間供氧〓目前十頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)常用藥物分類(一)硝酸酯類(nitrateesters)(二)β受體阻斷藥(三)鈣通道阻滯藥目前十一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)硝酸甘油(nitroglycerin)硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)單硝酸異山梨酯(isosorbidemononitrate)戊四硝酯(pentaerithrityltetranitrate)1234(一)硝酸酯類(nitrateesters)目前十二頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)硝酸甘油(nitroglycerin)目前十三頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)舌下含服首過消除1~2min起效,血漿半衰期為1~4min[體內(nèi)過程]目前十四頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)[藥理作用]2改變心臟血液重新分布,有利于缺血區(qū)灌注1擴(kuò)張血管,降低心肌耗氧量目前十五頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)舒張靜脈血管,降低心臟前負(fù)荷舒張動(dòng)脈血管,降低心臟后負(fù)荷心室容積縮小心室壁張力下降耗氧量下降血壓下降心率反射性加快(缺點(diǎn))目前十六頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)改變心肌血液重分布,有利于缺血區(qū)灌注1選擇性擴(kuò)張冠脈大的輸送血管2降低左室充盈壓,增加心內(nèi)膜供血,改善左室順應(yīng)性3刺激側(cè)支循環(huán)開放,增加缺血區(qū)的灌注目前十七頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)輸送血管阻力血管非缺血區(qū)缺血區(qū)給硝酸甘油輸送血管擴(kuò)張側(cè)支循環(huán)開放缺血區(qū)供血增加血液從阻力較大的非缺血區(qū)流向阻力較小的缺血區(qū)目前十八頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)硝酸酯類擴(kuò)張血管作用機(jī)制目前十九頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)松弛血管機(jī)制Ca2+MLCK-MLCKP血管平滑肌舒張NOcGMP依賴的PKGC
cGMP
硝酸酯類藥物MLCK:肌球蛋白輕鏈激酶目前二十頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)各型心絞痛急性心肌梗死
心衰硝酸甘油[臨床應(yīng)用]目前二十一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)[不良反應(yīng)及耐受性]
機(jī)制可能與細(xì)胞內(nèi)生成NO過程中造成-SH耗竭有關(guān)。停藥后敏感性逐漸恢復(fù)。搏動(dòng)性頭痛皮膚潮紅體位性低血壓耐受性目前二十二頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)其他硝酸酯類的臨床應(yīng)用硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯戊四硝酯預(yù)防心絞痛發(fā)作目前二十三頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)
(二)β受體阻斷藥普萘洛爾(propranolol)美托洛爾(metoprolol)阿替洛爾(atenolol)拉貝洛爾(labetalol)目前二十四頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)普萘洛爾(Propranolol)【藥理作用】(-)-R心率↓心肌收縮力↓血壓↓心肌耗氧量1.降低心肌耗氧量:阻斷受體目前二十五頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)注意:心肌收縮力射血時(shí)間心室容積心肌耗氧2.改善心肌缺血區(qū)供血1)降低心肌耗氧量,促使血液流向已代償性擴(kuò)張的缺血區(qū),增加缺血區(qū)血流量;2)心率↓→舒張期↑→血流從心外膜進(jìn)入內(nèi)膜↑;3)增加缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)。目前二十六頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)3.抑制脂肪分解酶活性,減少游離脂肪酸含量;改善心肌缺血區(qū)對(duì)葡萄糖的攝取和利用,改善糖代謝,降低耗氧量。4.促進(jìn)氧在組織中與血紅蛋白分離→心肌供氧增加。目前二十七頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)1穩(wěn)定型心絞痛(伴有心律失常及高血壓者)2變異型心絞痛:不宜應(yīng)用3心肌梗死:不宜常用【臨床應(yīng)用】目前二十八頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)
β受體阻斷藥和硝酸酯類合用治療心絞痛效果更好。普萘洛爾與硝酸異山梨酯合用,能協(xié)同降低心肌耗氧量;β受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快,硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng),互相取長(zhǎng)補(bǔ)短;減少各自用量和副作用。但應(yīng)注意,此兩類藥都可降壓,如血壓下降過多,冠脈流量減少,對(duì)心絞痛不利。目前二十九頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)
硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛的效應(yīng)
作用硝酸酯類β受體阻斷藥硝酸酯類+β受體阻斷藥動(dòng)脈壓↓↓↓↓心率
↑↓↓心肌收縮力
↑↓抑制或不變射血時(shí)間縮短延長(zhǎng)不變舒張期灌流時(shí)間
縮短延長(zhǎng)延長(zhǎng)左室舒張末壓
↓
↑不變或降低心臟容積
↓
↑不變或縮小目前三十頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)(三)鈣通道阻滯藥維拉帕米(verapamil)硝苯地平(nifedipine)
地爾硫?(diltiazem)
普尼拉明(prenylamine)哌克昔林(perhexiline)目前三十一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于十三點(diǎn)【抗心絞痛作用】降低心肌耗氧量1)擴(kuò)血管:減輕后負(fù)荷,降低心肌耗氧量。2)心肌收縮力減弱;心率減慢:阻
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