慢性心力衰竭醫(yī)治指南_第1頁
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文檔簡介

慢性心力衰竭診斷醫(yī)治指南(簡)前言心力衰竭(簡趁心衰)是一種復(fù)雜的臨床癥狀群,為各類心臟病的嚴(yán)峻階段,其發(fā)病率高,5年存活狀直至難治性終于紐約心臟學(xué)會(huì)(NYHA)的心功能分級(jí),是兩種不同的概念。這一階段應(yīng)強(qiáng)調(diào)心衰是能夠預(yù)防的。60%~80%心衰患者有高血壓。按照弗明翰心臟研究,高血壓致使39%男性心衰和59%女性心衰;而控制高血壓可使新發(fā)心衰的危險(xiǎn)降低約50%。糖尿病患者每一年有%發(fā)生心衰;50歲以上、尿白蛋白>20mg/L患者4%發(fā)生心衰,其中36%死亡;女性發(fā)生心衰的危險(xiǎn)較男性高I或NYHA心功能Ⅰ級(jí)。由于心衰是一種進(jìn)行性的病變,心肌重構(gòu)可自身不斷地進(jìn)展,因此,這一階段病或延緩心肌重構(gòu)。I后、LVEF≤30%、NYHAⅠ級(jí)心功能、估計(jì)存活時(shí)刻大于一年者。其他醫(yī)治:心臟再同步化醫(yī)治(CRT)的推薦尚無證據(jù)。不需應(yīng)用地高辛(Ⅲ類,C級(jí))。不用心肌C受體阻滯劑(Ⅰ類,A級(jí))。為改善癥狀可加用地高辛(Ⅱa類,A級(jí))。醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類,B為難治性終末期心衰階段?;颊哂羞M(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病,雖經(jīng)踴躍的內(nèi)科醫(yī)治,休息時(shí)仍有癥狀,且(一)心臟病性質(zhì)及程度判斷。1.病史及體魄檢查:可提供各類心臟病的病因線索,如CHD、瓣膜性心臟病、高血壓、心肌病和先本性心臟病。應(yīng)詢問抽煙、血脂異樣、睡眠呼吸障礙、胸部放射史、接觸心臟毒性藥物包括抗腫瘤藥物,例如蒽環(huán)類抗生素或大劑量環(huán)磷酰胺等病史。詢問有關(guān)違禁藥物利用史和酒精攝入量。應(yīng)特別關(guān)注非心臟等病史。按照臨床癥狀及體征可判斷左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。測(cè)量LVEF,左室舒張末期和收縮末期容量(LVEDV,LVESV)。③區(qū)別舒張功能不全和收縮功能不全。EF功能的測(cè)定仍是以此法最為普遍。3.核素心室造影及核素心肌灌注顯像:前者可準(zhǔn)確測(cè)定左室容量、LVEF及室壁運(yùn)動(dòng)。后者可診斷心X。(二)心功能不全的程度判斷1.NYHA心功能分級(jí):Ⅰ級(jí),日?;顒?dòng)無心衰癥狀;Ⅱ級(jí),日?;顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀(呼吸困難、乏力);Ⅲ級(jí),低于日?;顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀;Ⅳ級(jí),在休息時(shí)出現(xiàn)心衰癥狀。反映左室收縮功能的LVEF與死亡率別離為%和%(P=);心衰的住院率別離為%和%(P<)[5]。如6分鐘步行距離<300m,提示預(yù)后m(三)液體潴留及其嚴(yán)峻程度判斷記錄水。(四)其他生理功能評(píng)價(jià)患者血漿BNP水平均升高。倫敦一項(xiàng)心衰研究證明,BNP診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預(yù)測(cè)值和陽pgml3.心臟不同步:心衰常并發(fā)傳導(dǎo)異樣,致使房室、室間和(或)室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步。房室不同步表現(xiàn)為室;室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯在心電圖上表現(xiàn)為QRS時(shí)限延長(>120ms)。以上不同步現(xiàn)象均嚴(yán)峻影響左室收縮功(一)醫(yī)治效果的評(píng)估1.NYHA心功能分級(jí):可用來評(píng)價(jià)心衰醫(yī)治后癥狀的轉(zhuǎn)變。(二)疾病進(jìn)展的評(píng)估綜合評(píng)價(jià)疾病進(jìn)展包括以下方面:①癥狀惡化(NYHA心功能分級(jí)加重);②因心衰加重需要增加藥實(shí)(三)預(yù)后的評(píng)定(四)按照循證醫(yī)學(xué),對(duì)于初診和隨訪時(shí)臨床評(píng)價(jià)的分類和證據(jù)品級(jí),建議如下。C飲酒史、違禁藥物或化療藥物應(yīng)用史(Ⅰ類,C級(jí))。③評(píng)估心衰患者耐受日常生活和運(yùn)動(dòng)的能力(Ⅰ類,C級(jí))。④所有患者檢測(cè)血和尿常規(guī)、肝腎功能、血給予、鏈球菌疫苗以預(yù)防呼吸道感染。肺梗死、心律失常專門是AF并快速心室率、電解質(zhì)紊亂和酸堿失2.限水:嚴(yán)峻低鈉血癥(血鈉<130mmol/L),液體攝入量應(yīng)<2L/d。壓抑、焦慮和孤獨(dú)在心衰惡化中發(fā)揮重要作用,也是心衰患者死亡的主要預(yù)后因素。綜合性情感干與X外周血管收縮,減弱利尿劑和ACEI的療效,并增加其毒性。②皮質(zhì)激素。③Ⅰ類抗心律失常藥物。④大(一)在心衰醫(yī)治中的地位穩(wěn)固。至今尚無利尿劑醫(yī)治心衰的長期臨床實(shí)驗(yàn),。尿劑用量不足造成液體潴留,會(huì)(二)臨床應(yīng)用20%~25%,且能增強(qiáng)游離水的清除。相反,作用于遠(yuǎn)曲腎小管的噻嗪類增加尿鈉排泄的分?jǐn)?shù)僅為鈉濾過負(fù)荷的5%~10%,并減少游離水的清除,且在腎功能中度損害(肌酐清除率<30ml/min)時(shí)就失效。因此,襻利尿劑如呋塞米或托拉塞米是多數(shù)心衰患者的首選藥物,特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損因用以下方式克服:①靜脈應(yīng)用利尿劑,如呋塞米靜脈注射40mg,繼以持續(xù)靜脈滴注(10~40mg/h);②2質(zhì)血(三)不良反映用ACEI,或給予保鉀利尿劑專門是醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯常能預(yù)防鉀鹽、鎂鹽的丟失。RALES實(shí)驗(yàn)表明,小劑量螺內(nèi)酯(25mg/d)與ACEI和襻利尿劑合用是安全的。量2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活:利尿劑的利用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),專門是RAAS。長期激活會(huì)增進(jìn)心衰。B級(jí))。dmgd,呋塞米劑量不受限制(Ⅰ類,B級(jí))。一旦病情控制(肺部啰音消失,水腫消退,體重穩(wěn)固)即以最小有效量長期維持。在長期維持期間,仍應(yīng)按照液體潴留情形隨時(shí)調(diào)整劑量 服用劑量大和聯(lián)合用藥時(shí)(Ⅰ類,B級(jí))。器官灌注不足的表現(xiàn),應(yīng)繼續(xù)利尿,并短時(shí)刻利用能增加腎灌注的藥物如多巴胺(Ⅰ類,C級(jí))。 ACEI是RAAS抑制劑中研究得最多、最深切的藥物,對(duì)心衰、CHD、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等具有 ng心臟組織RAAS仍處于持續(xù)激活狀態(tài);心肌ACE活性增加,血管緊張素原mRNA水平上升,AngⅡ受體密I(一)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)IACEI后較少進(jìn)展為癥狀性心衰和因心衰惡化而入院(SOLVD預(yù)防研究,SAVE和TRACE實(shí)驗(yàn))。對(duì)于癥狀SOLVD衰患者在ACEI醫(yī)治期間(3~4年)所取得的降低死亡率的效益,在長達(dá)12年的隨訪期間繼續(xù)存在,其中無癥狀左室功能異樣(二)臨床應(yīng)用(2)階段A人群可考慮用ACEI來預(yù)防心衰[3]。在這種患者中HOPE、EUROPA和PEACE實(shí)驗(yàn)都顯往出現(xiàn)于醫(yī)治后數(shù)周至數(shù)月,即便癥狀改善不顯著,ACEI仍可減少疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)性。②ACEI醫(yī)治初期 EI(1)制劑目前已有的證據(jù)表明,ACEI醫(yī)治慢性收縮性心衰是一類藥物的效應(yīng)。在已經(jīng)完成的臨床用臨床實(shí)驗(yàn)中證明有效的制劑(表1)。利5~10mg/d~5mg/dmg/dmg/dmg/d30~35mg/d4~8mg/d1~mg/d5~10mg,bid(2)劑量按照臨床實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,高劑量雖可進(jìn)一步降低心衰住院率,但對(duì)癥狀與死亡率的益處,則與低、中等劑量相似。因此,在臨床實(shí)踐中可按照每例患者的具體情形,采用臨床實(shí)驗(yàn)中所規(guī)定的目標(biāo)能致使臨床狀況惡化,應(yīng)予避免。(三)不良反映重度心衰NYHAⅣ級(jí)、低鈉血癥者,易于發(fā)生腎功能惡化。心衰患者腎功能受損發(fā)生率高(29%~63%),且死亡率相應(yīng)增加~倍,因此起始醫(yī)治后1~2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀,以后需按期復(fù)查。處置:①ACEI醫(yī)治初期肌酐或血鉀可有必然程度增高,若是肌酐增高<30%,為預(yù)期反映,不需特殊處置,但應(yīng)增強(qiáng)監(jiān)測(cè);若是肌酐增高>30%~50%,為異樣反映,ACEI應(yīng)減量或停用,待肌酐正常后再用。大多數(shù)患者停藥((((3.高血鉀:ACEI阻止RAAS而減少鉀的丟失,可能發(fā)生高鉀血癥;腎功能惡化、補(bǔ)鉀、利耐受者,應(yīng)鼓勵(lì)繼續(xù)用ACEI,如持續(xù)咳嗽,影響正常生活,可考慮停用,并改用ARB。IACEI在心衰的應(yīng)用要點(diǎn)t全數(shù)CHF患者必需應(yīng)用ACEI,包括階段B無癥性心衰和LVEF<40%~45%者,除非有禁忌EI查。若是肌酐增高<30%,為預(yù)期反映,不需特殊處置,但應(yīng)增強(qiáng)監(jiān)測(cè)。若是肌酐增高>30%~50%,為異CHF時(shí)腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活對(duì)心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺素的濃度已足以用,LVEF降低;但長期醫(yī)治(>3個(gè)月時(shí))則一致改善心功能,LVEF增加;阻滯劑之所以能從心衰的禁忌藥轉(zhuǎn)而成為心衰常規(guī)醫(yī)治的一部份,就是因?yàn)樽叱隽恕岸虝r(shí)刻”“藥理學(xué)”(一)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)能障礙(LVEF<35%~45%),NYHA分級(jí)主要為Ⅱ、Ⅲ級(jí),也包括病情穩(wěn)固的Ⅳ級(jí)和MI后心衰患者。衰的獨(dú)特的地方就是能顯著降低猝死率41%~44%。按照MERIT-HF亞組分析,在NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)患者中猝死別離占心衰死因的64%、59%和33%。亞組分析表明,在不同年齡、性別、心功能分級(jí)、LVEF,ACEI則可使死亡危險(xiǎn)性下降36%(95%CI25%~45%),提示同時(shí)抑制2種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)可產(chǎn)生相加的(二)臨床應(yīng)用A(3)應(yīng)告知患者:①癥狀改善常在醫(yī)治2~3個(gè)月后才出現(xiàn),即便癥狀不改善,亦能避免疾病的進(jìn)I劑。劑(1)支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩(心率<60次/分)、Ⅱ度及以上房室阻滯(除非已按裝起搏器),再開始應(yīng)用。3個(gè)經(jīng)典的、針對(duì)慢性收縮性心衰的大型臨床實(shí)驗(yàn)(CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS)別離應(yīng)酒石酸美托洛爾平片與琥珀酸美托洛爾緩釋片屬同一種活性藥物。應(yīng)用美托洛爾平片醫(yī)治心衰的雙P等,體不良反映一般均不需停藥,且可耐受長期利用,并達(dá)到目標(biāo)劑量。臨險(xiǎn)性(4)無力:本藥應(yīng)用可伴有無力,多數(shù)可在數(shù)周內(nèi)自動(dòng)減緩,某些患者可很嚴(yán)峻而需減量。如無力長期以來,洋地黃對(duì)心衰的醫(yī)治均歸因于正性肌力作用,即洋地黃通過抑制衰竭心肌細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高,增進(jìn)Na+-Ca2+互換,提高細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平,從而發(fā)揮正性肌力作用。但是,洋地黃的有利作用可能部份是與非心肌組織Na+/K+-ATP酶的抑制有關(guān)。副交感傳入神經(jīng)的Na+/K+-ATP酶受抑制,提高了位于左室、左房與右房入口處、主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的敏K+-ATP酶受抑,可減少腎小管對(duì)鈉的重吸收,增加鈉向遠(yuǎn)曲小管的轉(zhuǎn)移,致使腎臟分泌腎素減少。這些低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到必(一)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)功能,提高生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐量;不論基礎(chǔ)心律為竇性或AF、缺血或非缺血性心肌病、歸并或不歸并利用ACEI,患者均能從地高辛醫(yī)治中獲益;停用地高辛可致使血流動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀的惡化(PROVED和RADIANCE實(shí)驗(yàn))。的長期醫(yī)治不增加死亡率的藥物,且可降低死亡和因心衰惡化住院主要益處與指征是減輕癥狀與改善臨床狀況,在不影響生存率的情定了地高辛的長期臨床療效,專門是對(duì)重癥患者;還進(jìn)一步肯定了(二)臨床應(yīng)用B的醫(yī)治辦法(常為靜脈給藥),地高辛僅可作為長期醫(yī)治辦法的開始階段而發(fā)揮部份作用。2.禁忌證和慎用的情形①伴竇房傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ度或高度房室阻滯患者,應(yīng)禁忌利用地高辛,除非已安置永久性心臟起搏器。②急性心肌梗死(AMI)后患者,專門是有進(jìn)行性心肌缺血者,應(yīng)慎用或不用地為~ng/ml。①心律失常(早搏、折返性心律失常和傳導(dǎo)阻滯);②胃腸道癥狀(厭食、惡心和嘔吐);③神經(jīng)精神癥¨應(yīng)用地高辛的主要目的是改善慢性收縮性心衰的臨床狀況,因此適用于已在應(yīng)用ACEI(或ARB)、¨急性心衰并非地高辛的應(yīng)用指征,除非并有快速室率的AF。需循環(huán)中醛固酮水平,但長期應(yīng)歷時(shí),循環(huán)醛固酮水平卻不能維持穩(wěn)固、持續(xù)的降低,即出現(xiàn)“醛固酮逃逸(一)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)險(xiǎn)下降23%(P=,心源性猝死降低37%(P=,心血管死亡率或住院率下降15%(P=,心血管死亡率下降PMI7(二)臨床應(yīng)用體拮抗劑應(yīng)衡量其降低心衰死亡與住院的益處和致命性高鉀血癥平并非能準(zhǔn)確反映腎小球?yàn)V過率,后者或肌酐清除率應(yīng)大于ml/s。ATARB無影響,故一般不引(一)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)醫(yī)治慢性心衰的ELITEⅡ?qū)嶒?yàn)和針對(duì)MI后心衰的OPTIMAL實(shí)驗(yàn)均未能證明氯沙坦與卡托普衰患者中進(jìn)行的VALIANT實(shí)驗(yàn)也顯示纈沙坦與卡托普利有相等的降低死亡率的效益。ACEI一直是醫(yī)治心衰的首選藥物,而最近幾年來隨著ARB臨床觀察資料的積累,尤其是CHARM等實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,提高了ARB衰醫(yī)治中的地位。(二)臨床應(yīng)用F (1)小劑量起用,在患者耐受的基礎(chǔ)上慢慢將劑量增至推薦劑量或可耐受的最大劑量(表2)。4~8mg/d20~40mg/d25~50mg/d10~20mg/d50~100mg/d20~40mg/dCHF率有利及改變劑量的1~2周內(nèi),應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓(包括體位性血壓)、腎功能和血鉀。ARB在HF臨床應(yīng)用的要點(diǎn)者,可替代ACEI作為一線醫(yī)治,以降低死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率;對(duì)于常規(guī)醫(yī)治(包括ACEI)后心衰癥狀持續(xù)存在,且LVEF低下者,可考慮加用ARB。ARBACEI和高血鉀等。死亡率。在CHARM合用實(shí)驗(yàn)中坎地沙坦與ACEI合用使主要終點(diǎn)心血管病死亡或心衰惡化住院率降低15% 4.ACEI、ARB與醛固酮受體拮抗劑三藥合用:雖然在CHARM合用實(shí)驗(yàn)中有17%的患者利用螺內(nèi)酯,但專家一致以為ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑合用的安全性證據(jù)尚不足,且肯定會(huì)進(jìn)一步增ACEI和b受體阻滯劑的患者中,加用ARB反而增加死亡率[22,25]??墒请S后的OPTIMAL、VALIANTCHARMARBb劑合用,或ARB+ACEI與b受體(一)血管擴(kuò)張劑1.循證醫(yī)學(xué)證據(jù)臨床上應(yīng)用CCB未能改善收縮性心衰患者的癥狀或提高其運(yùn)動(dòng)耐量。很多CCB短C(2)心衰患者即便并發(fā)高血壓或心絞痛,也應(yīng)避免利用大多數(shù)的CCB包括維拉帕米、地爾硫卓,和需要應(yīng)用CCB,可選擇有較好安全性的氨氯地平和非洛地平。CCB在心衰中的應(yīng)用要點(diǎn):CCB用。CCB選擇氨氯地平或非洛地平。CCB維拉帕米和地爾硫卓,對(duì)MI后伴LVEF下降、無癥狀的心衰

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